IL TEST VIBRATORIO MASTOIDEO- NISTAGMO DA VIBRAZIONE
SVINT( Skull Vibration-Induced Nystagmus Test) test del
nistagmo indotto da
vibrazioni sul cranio;
Riassunto
Definizione
Lo Stimolo Vibratorio
Ipotesi Patogenetica
Direzione del Nistagmo
Frequenza di Stimolazione
Caratteristiche del NV
Sito di applicazione e durata dello stimolo
Modalità di Esecuzione
Utilità Clinica
Materiali e Metodi
Applicazioni Cliniche
Un complemento agli altri esami vestibolari
Aspetti Clinici Del Nistagmo Vestibolare
APPROFONDIMENTO
Introduzione Storica
Fisiopatologia
Procedura Di Prova
Stimolazione
Localizzazione dello Stimolo
Frequenza dello Stimolo
Perdita Vestibolare Unilaterale
Perdita Vestibolare Totale Unilaterale
Perdita Vestibolare Parziale Unilaterale
Neurite vestibolare
Schwannoma Vestibolare
Malattia di Ménière
SVIN dopo intratympanic Gentamicina
Deiscenza del Canale Semicircolare Superiore
Risultati con perdita uditiva osservate nella SCD unilaterale e otosclerosi
Conclusioni
SVIN Valore Clinico Un Complemento ad Altri Test Vestibolari
Disagio
Effetti avversi e di tolleranza
Conclusione
Nostro filmato https://youtu.be/ZwG8EsRu9Fs?t=468
RIASSUNTO
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Fig.1a |
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IL TEST VIBRATORIO MASTOIDEO è un test, che viene utilizzato recentemente, nella
valutazione vestibolare clinica. Una vibrazione ossea di 100 Hz. applicata su
una mastoide induce istantaneamente un nistagmo prevalentemente orizzontale,
con fasi rapide che battono in direzione contraria al lato colpito nei pazienti
con una perdita vestibolare unilaterale (UVL- Unilateral Vestibular Loss). Lo stesso stimolo
in soggetti asintomatici sani ha poco o nessun effetto. This is skull vibration-induced nystagmus (SVIN), and it is
a useful, simple, non-invasive, robust indicator of asymmetry of vestibular
function and the side of the vestibular loss. Questo nistagmo viene provocato
da vibrazioni sul cranio (SVIN Skull Vibration-Induced Nystagmus), ed è un utile, semplice, non invasivo, robusto indicatore di asimmetria
della funzione vestibolare e il lato della perdita vestibolare. Il nistagmo
è proprio legato allo stimolo: inizia con la stimolazione e si ferma quando finisce
la stimolazione, senza inversione da post-stimolazione. E’ sostenuto anche durante stimoli di lunga durate ; è riproducibile; batte
nella stessa direzione indipendentemente da quale mastoide è stimolata; mostra poca o nessuna assuefazione; ed è presente
nei pazienti, con Perdita Vestibolare Unilaterale /UVL ben
compensati, ed anche i
pazienti con UVL permanente mostrano SVIN. Uno SVIN si osserva sotto gli occhiali di Frenzel o con
la videonistagmoscopia e registrato sotto videonistagmoscopia in assenza di
fissazione visiva o forti sedativi. La frequenza dello stimolo, la posizione e
l’intensità modificano i risultati, e la grande variabilità nella
morfologia del cranio tra le persone possono modificare lo stimolo. Lo SVIN a 100 Hz
con stimolazione della mastoide da una risposta forte.
Descriviamo il metodo ottimale di stimolazione sulla base dei dati della
letteratura e testato su più di 18.500 pazienti. Prove neurale recenti chiariscono come i
recettori vestibolari vengono stimolati, come essi causano il nistagmo, e
perché la stessa vibrazione nei pazienti con semicircolare deiscenza del canale
(SCD) provoca un nistagmo batte verso l’orecchio colpito. Questa recensione si concentra
non solo sui parametri ottimali dello stimolo e della risposta dei pazienti SCD
UVL , ma mostra anche come altre disfunzioni vestibolari influenzano lo SVIN. Fra
i vantaggi sono da annoverare la non invasività, la facilità e velocità di
esecuzione, la assoluta tollerabilità da parte del paziente e la elevata
sensibilità e specificità nell’individuare un deficit vestibolare periferico,
anche se non sempre del lato patologico
Concludiamo che la presenza di SVIN è un indicatore utile della asimmetria
della funzione vestibolare tra le due orecchie, ma al fine di identificare qual
è l’orecchio interessato, sono necessari altre informazioni ed un attento giudizio clinico. Pertanto, in pazienti
con vestibolopatia compensata il NIV può rappresentare l’unico segno di asimmetria labirintica ad alta frequenza, con evidenti ripercussioni sul piano
clinico-riabilitativo e medico-legale. In particolare, il test vibratorio può
evidenziare un’asimmetria ad alta frequenza responsabile ad esempio di
instabilità in pazienti con esame vestibolare negativo sia a “bassa” sia ad
“alta frequenza”, e tale dato è in linea con quanto riportato in letteratura.
Può avere importanti ricadute di tipo medico-legale: si pensi alla positività
del test in un soggetto con disturbo dell’equilibrio post-traumatico e con
esame vestibolare “negativo”; › Potrebbe indurre ad un approfondimento
diagnostico per escludere una eventuale patologia centrale, quando il nistagmo
assume caratteristiche particolari (down-beating, up-beating; torsionale).
Parole
chiave: vibrazioni cranio, nistagmo, vertigini, le alte frequenze, malattia
vestibolare
DEFINIZIONE del Nistagmo da Vibrazione
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Fig. |
il nistagmo da vibrazione è quel nistagmo provocato dalla applicazione La vibrazione – La coclea – I canali semicircolari e macule – I propriocettori |
Che cos’è il Test Vibratorio Vestibolare/SVIN (Skull
Vibration-Induced Nystagmus)
Il Test Vibratorio Vestibolare (TVV/ SVIN) è un
esame che fa parte dell’insieme di esami che consentono la diagnosi delle
patologie dell’equilibrio, cioè l’indagine otovestibolare, permette una visione
dello stato di funzionalità dell’apparato labirintico posto nell’orecchio
interno e più precisamente dei canali semicircolari, consentendo così una
diagnosi delle patologie dell’equilibrio. E’ dunque un test che si esegue
quando l’otorino sospetta l’origine labirintica della vertigine.
Il TVV può essere eseguito anche in caso di patologia dell’orecchio medio
ed esterno (come otite media cronica purulenta) e in presenza di tappi di
cerume.
Come si svolge
L’esame viene eseguito per mezzo del vibratore vestibolare, uno strumento
formato da uno stimolatore elettromeccanico e da un apparato di controllo che
permette di programmare il tempo e la frequenza della stimolazione. Tale
strumento viene prima appoggiato sul vertice del cranio e poi sulle due
mastoidi del paziente e consente di verificare la presenza di asimmetria
vestibolare.
La Sensibilità del Labirinto
Labirinto Posteriore
Soltanto Frequenza!
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Prove Termiche: 0,01-0,001 Hz Test di Halmagyi: 2 Hz Stimolo |
Lo Stimolo Vibratorio
La stimolazione labirintica è simultanea e
stimola in maniera sincrona entrambi gli emisistemi.
Lo stimolo continuo e diretto sulla
cellula ciliata non mediato dall’endolinfa.
Le stimolazioni vibratorie sono percepite non solo
mediante meccanocettori specifici disposti sulla cute, nei muscoli, su tendini
ed articolazioni ma anche tramite i recettori vestibolari
e
cocleari e possono determinare modificazioni della stabilità.
Von Békésy (1935) riporta che la vibrazione del cranio induce un riflesso
vestibolare e un’illusione di moto.
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Lücke (1973) ha descritto l’insorgenza di vertigine su due pazienti In effetti il nistagmo vibratorio compariva quasi esclusivamente nei |
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Successivamente Hamann (1993) confermò che la
vibrazione determinava la comparsa di un nistagmo nel 75% dei soggetti con
deficit vestibolare e nel 10% di soggetti con disordini vestibolari di origine
centrale evidenziò come il test vibratorio potesse essere utile nella diagnosi
del neurinoma dell’acustico. Halmagyi
nel 1995 propose di usare il “tapping” come metodo di attivazione del vestibolo
aprendo così la strada ai potenziali evocati miogenici vestibolari (VEMP).
Dumas e coll. (1999) hanno effettuato un’ottimizzazione
topografica e di frequenza dello stimolo vibratorio.
Il
Test vibratorio è quindi considerate a tutti gli effetti un WEBER VESTIBOLARE capace e affidabile
per rilevare un’asimmetria vestibolare ad alte
Ipotesi
Patogenetica
Il
nistagmo vibratorio eccita le cellule
toniche di I tipo situate all’apice delle creste ampollari ed in prossimità
della striola delle macule del sacculo e dell’utricolo che assicurano la funzione statica del labirinto e
rispondono a stimoli di autoregolazione vestibolare.
I
recettori direttamente sollecitati, in caso di un danno monolaterale generano un segnale asimmetrico
(deficitario) lungo il nervo
vestibolare.
Fig.5b
Una disposizione simile si
riscontra sia nell’APICE che alla BASE della cupola Meccanismo classico di
mobilizzazione della cresta ampollare – cut off 60 Hz (Hermann 1980) Sohmer H
et al. Clin. Neurophysiology 2006.117:933-34
Direzione
del Nistagmo
La direzione
di questo nistagmo è prevalentemente orizzontale,
spesso associata ad una piccola componente torsionale e
questa caratteristica suggerisce
che nella produzione del NV
siano coinvolti anche i recettori otolitici. La vibrazione
eccita infatti i
canali semicircolari e le
terminazioni afferenti otolitiche producendo risposte oculari, posturali e
percettive.
La risposta è simmetrica, a prescindere dalla mastoide stimolata.
Il
test è Significativo se è presente in almeno 2 della 3 sedi stimolate.
La direzione del nistagmo è diretta a prescindere
dalla sede di stimolazione e della fase lenta tende ad essere diretta verso il lato stimolato con una
preponderanza direzionale significativa verso lo stesso lato.
Nei pazienti con ipofunzione labirintica la
fase lenta del NV è diretta verso il
lato malato indipendentemente dal lato stimolato.
Frequenza
di Stimolazione
I recettori vestibolari hanno la capacità di
percepire e di essere stimolati a tutte le frequenze di vibrazione, da 0,05 Hz.
del test calorico ai 2 Hz. dell’Head Shaking Test (HST) ai 5 Hz dell’HIT fino ai 100 Hz ed
oltre del TV. In realtà come dimostrato da Dumas la risposta ottimale al test
vibratorio si ottiene a frequenze tra 80 e 100 Hz ed attualmente il TVM viene
eseguito a 100 Hz.
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Caratteristiche del NVM |
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1.NVM |
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2. |
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3. |
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4. |
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5. |
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6. non |
Sito
di applicazione e durata dello stimolo
La stimolazione può essere diretta e
applicata a ridosso di una finestra ossea cranica (es. mastoide o vertice) o indiretta qualora
invece venga applicato a carico
del m. sternocleidomastoideo, dei muscoli paravertebrali o della porzione
posteriore del collo che, in soggetti con danno vestibolare unilaterale nei
quali il compenso ha instaurato una sostituzione sensoriale, elicitano risposte
otolitiche con modificazione della stabilità e della verticale soggettiva. La
durata dello stimolo può essere di 5-10 secondi.
Il
test vibratorio è positive in caso di:
-Danno labirintico monolaterale (es. Neurite
Vestibolare)
-Fistola
labirintica
-Sindrome
di Minor
-Malattia di
Menière (fase lenta diretta
verso il lato sano)
Modalità di Esecuzione
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Fig. 6a stimolatore Synapsys (Francia). SV 100 Hz. |
Fig. 6b VVSED 500 (Euro Clinic, Italia) SV 100 Hz. |
Fig.7 (Dott. Hain)
Fig.8 (Dott. Hain)
Metodo
di esame
L’esame
è semplice nella sua esecuzione e necessita di pochi accorgimenti per ottenere
un risultato confrontabile. In tabella 4 sono riportati i risultati del test e
la loro interpretazione.
1.
Sistemare il paziente in posizione seduta.
2.Abolire
la fissazione; la maschera del videonistagmoscopio o del videonistagmografia sono
le migliori opzioni, è possibile anche utilizzare anche lenti miopizzanti a 20
diottrie (lenti di Frenzel o di Bartels), ma la sensibilità del test sarà minore
(West PDB, Sheppard ZA, King EV).
3.Osservare
se sia presente un nistagmo spontaneo o una gaze evoked nystagmus.
4. Se lo strumento suscita timore nel
paziente, specie se minore, è utile far sperimentare la vibrazione sulla mano
del soggetto in modo da rassicurarlo.
5. Applicare la vibrazione in maniera ferma e
decisa sia sulla mastoide bilateralmente che al vertice del cranio (linea z). Un vibratore(fig.6a/b-7-8)
viene applicato saldamente al bordo inferiore dello sternocleidomastoideo.
La frequenza inferiore utilizzata è (60 Hz). Il Dott. Hain e Coll. applicano le
vibrazioni sul bordo inferiore dello sternocleidomastoideo fig. 8, se si vuole evitare la zona carotidea, ma il luogo
esatto non è affatto critico finché il sternocleidomastoideo si trova e la
pressione è costante. Gli occhi
sono osservati con un sistema di video oculoscopia. L’esame deve essere effettuato al
buio. Il soggetto è
seduto in posizione verticale, e viene istruito a guardare dritto davanti.
6. Osservare, o meglio registrare, il nistagmo
applicando ripetutamente lo stimolo (test retest) per evidenziare che il NV
venga evocato al momento dell’applicazione dello stimolo e cessi alla sua
soppressione (Park H, Lee Y e Coll.). Nel caso in cui si utilizzi un
videonistagmografo si deve considerare il fatto che la fase lenta è considerata
patologica se superiore a 2,9°/sec (Boniver R).
7. Il
test è considerato positivo se il NV compare su almeno due sedi su tre. 8. Le
differenti percentuali in sensibilità del test riscontrate in letteratura
(tabella 1-2) probabilmente sono conseguenti all’utilizzo di differenti
frequenze di stimolazione ed all’uso di differenti metodiche di osservazione
del ny (Lenti di Frenzel o videonistagmoscopi) Goodwin GM,
Fig.9(Dott. Hain) Le vibrazioni inducono un nistagmo.
Questo paziente ha una riduzione de ny del 60% a sinistra. Vi è un nistagmo spontaneo destro che batte
di 3 ° / sec, aumenta di circa 10 ° / sec, quando viene la applicata una vibrazione
sullo sternocleidomastoideo con un dispositivo che produce un impulso di circa
60 cicli
Una risposta positiva è un nistagmo orizzontale che
batte nella stessa direzione, della vibrazione su entrambi i lati del collo.
Sopra è mostrato un forte nistagmo,
tipico della neurite vestibolare o post-ITG.. In realtà è
più comune avere alcun nistagmo spontaneo a tutti, ma un potente nistagmo
prodotto da vibrazioni Il nistagmo batte in direzioni
diverse a seconda del lato della vibrazione. così come nistagmo che è diretto orizzontalmente in modo diverso, è
considerato normale Quasi sempre si tratta di “ipsi” – il nistagmo
batte verso il lato vibrato. A volte è “contra”.
Fig.10(Dott. Hain) Nistagmo
Upbeating indotto da vibrazioni su entrambi i lati. Questo è di significato
sconosciuto, ma è piuttosto raro.
Un altro esempio di prova di vibrazione è mostrato qui Fig.6(filmatomovie, 7 meg ). Questa persona ha una perdita vestibolare unilaterale completa,
secondaria alla rimozione di un neuroma acustico, sul lato destro, effettuata 30 anni prima Vi è un forte nistagmo batte a sinistra, per la vibrazione
su entrambi i lati. Il soggetto non può
vedere a causa degli occhiali per eliminano la visione La fonte delle
vibrazioni è un vibratore convenzionale utilizzato come massaggiatore. Questo
esempio dimostra che il nistagmo indotto da vibrazioni generalmente persiste
fino a quando persiste la perdita unilaterale.
Il nistagmo test di vibrazione (per quanto ne sappiamo) persiste per sempre nei pazienti con
neurinoma acustico. Ecco un esempio di un paziente con rimozione di un
neurinoma 1 anno prima del test (per gentile concessione del Dr. Dario Yacovino ). HSN solito
diventa più piccolo con una perdita del 50-100%, mentre il nistagmo da vibrazione
diminuisce più linearmente con l’entità della perdita. (osservazioni non
pubblicate dell’autore). Il nistagmo da vibrazione
è più forte dell’Head-test. Naturalmente, non vi è alcun nistagmo calorico (in
basso a destra):
Fig.11 (Dr. Yacovino)
Varianti del test Vibratorio Mastoideo:
- Vibrazioni sulla porzione posteriore del collo – è
stato riscontrato che questo metodo è utile nella diagnosi di sindrome di deiscenza del canale superiore
(White et al, 2007). Questi autori hanno riferito che un si manifesta
nistagmo downbeating. - Vibrazioni sulla porzione anteriore del collo –
questa è la posizione standard - Vibrazioni
sulla mastoide. – Questa
posizione suscita nistagmo così come sulla porzione anteriore del collo,
ma a causa della conduzione ossea e vicinanza con l’orecchio, potrebbe
essere meno localizzante.
Asimmetria del nistagmo indotto dalle vibrazioni
Occasionalmente ci sono grandi differenze nell’intensità di nistagmo tra un
lato e l’altro. Il significato clinico di ciò non è chiaro. Ipotizziamo che
alcune delle asimmetrie è causa di problemi tecnici (cioè applicazione
incoerente della vibrazione), e che alcuno di esso è legato alle differenze di
collo propriocezione. Pensiamo che questo sia molto più comune nelle persone
che hanno subito un intervento chirurgico al collo.
Utilità Clinica:
·
Vi è una gran
numero di dati della letteratura, che documenta l’utilità delle vibrazioni sul
collo per la diagnosi. Vi è anche una vasta letteratura che documenta gli effetti
deleteri della vibrazione sulla postura.
In sostanza, l’utilizzo delle vibrazioni sul collo è un
metodo moderatamente affidabile per localizzare il lato di una eventuale
lesione vestibolare unilaterale. Nella più completa oscurità, le
vibrazioni inducono un nistagmo che è simile a quello osservato in acuto, prima
dell’istaurarsi del compenso. Le
vibrazioni inducono un nistagmo che persiste per decenni, a differenza di
nistagmo spontaneo. Test
di vibrazione era anormale in generici neurite vestibolare nel 91% dei
pazienti, e il 94% di questi pazienti con Ramsey-Hunt tipo
di neurite vestibolare (Kim et al, 2015).
Abbiamo scoperto che il nistagmo indotto dalle
vibrazioni è un metodo eccellente per determinare o meno se il trattamento con gentamicina transtimpanica per la malattia di Meniere
fermerà gli attacchi di vertigini. (dati non pubblicati dell’autore).
Presumibilmente questo è causa di danni
vestibolare unilaterale.
· La vibrazione posteriore del
collo può anche essere utile nella diagnosi di SCD. In questo caso, induce
riferito un nistagmo downbeating (White et al, 2007). Questa osservazione è
finora non è ben stabilito. Il test di Valsalva è molto più efficace nel diagnosticare la SCD
al letto del paziente
· Abbiamo scoperto che il nistagmo indotto dalle
vibrazioni è un eccellente metodo per determinare se un trattamento con gentamicina transtimpanica per la malattia di Meniere
fermerà gli attacchi vertigininosi.
· Vibrazione del collo posteriore può anche essere utile
nella diagnosi di SCD Fig.12. Secondo White et al
(2007), induce un nistagmo downbeating (White et al, 2007). D’altra parte,
Dumas et al (2014) ha suggerito che la vibrazione del vertice del cranio
produce gran parte un nistagmo upbeating. Quale è – downbeating o
upbeating?
Fig.12 nistagmo Upbeating provocato dalle vibrazioni sula mastoide sinistra di paziente con SCD. Immagine per gentile concessione di Dr.
Dario Yacovino.
Nella nostra pratica, non
pensiamo che la vibrazione del collo (SCM) induce qualsiasi nistagmo coerente con
la SCD, e in coloro che hanno nistagmo upbeating, la maggior parte hanno VPPB e
non SCD. Così – Questa osservazione è finora non ben definito, e non
abbiamo trovato questo per essere vero nei nostri pazienti sia. In altre
parole, non dipendono da esso. Il test di Valsalva è molto più efficace nel diagnosticare SCD
al letto del paziente.
Fig.13 Alcuni
modelli di vibratore
Possono essere utilizzati vari tipi di
vibratori; mutuato dalla fisioterapia (figura
7-8-13). Si tratta di un
piccoli dispositivi portatili a batteria od elettrici dotati di una superficie
circolare vibrante di diversi centimetri di diametro.
La
frequenza fondamentale di vibrazione, misurata tramite un fonometro, è di 100
Hz(range: 60-120 Hz).
Il test
viene eseguito inibendo la fissazione semplicemente con occhiali di Frenzel o
con un sistema di videooculografia in campo chiuso. Il paziente è seduto con la
testa dritta e non riceve nessuna istruzione se non quella di tenere gli occhi
ben aperti e di guardare dritto in avanti. Il vibratore viene appoggiato facendo
aderire la superficie vibrante alla cute sovrastante il processo mastoideo a
livello del condotto uditivo esterno.
La durata
dello stimolo è di circa 10 secondi e vengono esaminati i due lati
separatamente. Il test è considerato positivo quando provoca un nistagmo
persistente per tutta la durata dello stimolo e se il fenomeno è ripetibile.
Nei pazienti con nistagmo spontaneo il TVM è positivo quando determina un evidente aumento della frequenza del nistagmo
Un complemento agli altri esami vestibolari
Il nistagmo indotto da vibrazione del cranio può
essere condotto laddove i test calorici non possono, ad esempio, dove ci sono
malformazioni dell’orecchio medio o perforazioni della membrana timpanica o
atresia di meato acustico esterno. È utile
quando i risultati del test calorico vengono modificati dopo un intervento
chirurgico dell’orecchio medio (mastoidectomia radicale o timpanoplastica) e
mostrano una falsa vestibilità iperexitabile (dovuta a modificazioni della
conduzione termica). In
tali casi, può sostituire il test calorico dell’acqua e fornire dati
informativi.
Questo test è meno invasivo e difficile per i pazienti anziani, artritici e
vascolari rispetto all’HST o all’HIT. può fornire utili informazioni circa le
sede recettoriale della lesione, quando la direzione attesa del NIV risulta
“incongruente” con quella attesa ed evidenziata dagli altri test. Può svelare una funzione labirintica residua ad alta
frequenza, non evidenziabile né con l’head-shaking test, né con il test di
rotazione rapido di Gufoni, né tanto meno con le prove bitermiche; Potrebbe
indurre ad un approfondimento diagnostico per escludere una eventuale patologia
centrale, quando il nistagmo assume caratteristiche particolari (down-beating, up-beating;
torsionale). Nella perdita dell’udito conduttivo con membrana
timpanica normale, può suggerire una SCD se induce un caratteristico SVIN che
batte verso il lato della lesione e che è ancora osservabile a stimolazioni ad
alta frequenza. Questa diagnosi può essere confermata da
gap audiometrico a bassa frequenza
(facilitazione ossea) per il lato affetto, correlato all’esistenza di una terza
finestra in questa patologia, alla preservazione del riflesso stapediale e
ulteriormente mediante un imaging dedicato (mirato). In tutte le
altre patologie periferiche associate a un’ipofunzione vestibolare, lo SVIN di
solito batte verso il lato intatto. Pertanto, il test SVIN (SVINT) fornisce informazioni
utili e suggerisce un possibile lato ipofunzionante (10 ,27, 29 ).
ASPETTI CLINICI
DEL NISTAGMO VESTIBOLARE
IPOFUNZIONE VESTIBOLARE MONOLATERALE (vedi sotto)
IDROPE ENDOLINFATICO (vedi sotto)
VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE (vedi sotto)
VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE
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Nelle VPPB l’assenza |
OTOSCLEROSI(vedi sotto)
OTOSCLEROSI
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In caso di |
DEISCENZA DEL CANALE SEMICIRCOLARE SUPERIORE (vedi
sotto)
DEISCENZA DEL CANALE SEMICIRCOLARE SUPERIORE (S. di Minor)
Nella DCSS il NV è
presente in una percentuale che va dall’96 al 100% dei pazienti ed è diretto verso il lato leso dal 65 al 74% dei
soggetti. Al nistagmo orizzontale si associa
un nistagmo verticale
prevalentemente Upbeating e torsionale, inibitorio nel 17% dei casi.
Nell’individuare una
deiscenza il TV è equivalente ai VEMP ed il NV e sembra correlato significativamente alla disfunzione sacculare in quanto
presente nel 75% dei pazienti con VEMP assenti dal lato malato. Infine
l’ampiezza della componente orizzontale del NV può dipendere dall’ampiezza
della Deiscenza.
IDROPE ENDOLINFATICO (vedi sotto)
DOPO TRATTAMENTO INTRATIMPANICO CON GENTAMICINA (ITG)
Un NViM è osservato nel
100% dei pazienti trattati con gentamicina intratimpanica per malattia di
Ménierè invalidante, il nistagmo che
batte verso il lato sano. Dopo la prima iniezione, il 75% ha mostrato un NViM.
Di conseguenza, l’intensità del NViM è una guida sulla efficacia della terapia
e un indice della deafferentazione ottenuta.
Il test vibratorio è utile nelle patologie di origine centrale?
La vibrazione è stata
proposta in neurologia nel 19° secolo da Charcot che propose una sedia vibrante
per la terapia del Parkinson e poi da Gilles de la Tourette che, estendendo le
osservazioni di Charcot, sviluppò un casco vibrante per permettere alla
vibrazione di agire direttamente sul cervello.
In letteratura sono
stati descritti casi di NV verticale puro l’inversione del nistagmo spontaneo
in caso di infarto laterale midollare e la riduzione del nistagmo pendolare da
sclerosi multipla durante la vibrazione del cranio e del collo ma la
sensibilità del Test vibratorio nelle patologie centrali varia dal 10% al 12,5%.
In realtà a tutt’oggi
il TV non è considerato utile per la
diagnosi delle patologie centrali poiché il ny evocato dalla vibrazione è non
specifico e la sua componente vettoriale in genere è mista. Non è possibile in
definitiva diagnosticare una patologia centrale solo con il TV tranne nel caso
in cui il ny evocato sia puramente
verticale, condizione nella quale il ny è di sicura origine centrale.
Conclusioni
Il NV è importante in una indagine preliminare in quanto dà una prima
indicazione sulla presenza o meno di una ridotta funzione vestibolare. Nella
pratica clinica infatti è l’unico test che può rivelare una asimmetria vestibolare anche quando il
test calorico o l’HST sono normali
come nei piccoli neurinomi, nei casi di compenso vestibolare o nella Malattia
di Ménière. L’analisi di frequenze non esplorabili da altri esami e l’assenza
di adattamento del NV che viene evocato, rende il TV perfettamente compatibile
con altri test a differenza dei quali però non è percepito dal paziente come
test sgradevol, né evoca segni neurovegetativi.
Pertanto, in pazienti
con vestibolopatia compensata il NIV può rappresentare l’unico segno di asimmetria labirintica ad alta frequenza, con
evidenti ripercussioni sul piano clinico-riabilitativo e medico-legale. In
particolare, il test vibratorio può evidenziare un’asimmetria ad alta frequenza
responsabile ad esempio di instabilità in pazienti con esame vestibolare negativo
sia a “bassa” sia ad “alta frequenza”, e tale dato è in linea con quanto
riportato in letteratura.
Dai dati in nostro
possesso emerge inoltre che tale test: Può fornire utili informazioni circa le sedi recettoriali della lesione, quando
la direzione attesa del NIV risulta “incongruente” con quella attesa ed
evidenziata dagli altri test;› Può svelare una
funzione labirintica residua ad alta frequenza, non evidenziabile né con
l’head-shaking test e né tanto meno con le prove bitermiche;
Può avere importanti
ricadute di tipo medico-legale: si
pensi alla positività del test in un soggetto con disturbo dell’equilibrio
post-traumatico e con esame vestibolare “negativo”;› Potrebbe indurre ad un approfondimento diagnostico
per escludere una eventuale patologia centrale, quando il nistagmo assume
caratteristiche particolari (down-beating, up-beating; torsionale).
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RISULTATO DEL TEST VIBRATORIO |
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Ny evocato dal Test Vibratorio |
Interpretazione del Test |
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NV non è |
Normalità Deficit |
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Il NV comincia immediatamente e Il retest effettuato più volte |
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NV orizzontale evocato con fase rapida diretta verso lo lato della stimolazione |
Normalità |
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NV diretta indipendentemente |
Imbalance direzione |
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Inversione |
Patologia |
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NV |
Patologia |
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NV diretta verso il lato malato |
Malattia di Ménière DCSS |
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NV diretta verso il lato sano |
Otosclerosi |
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NV |
DCSS |
Tab. 2: Possibili risultati ed
interpretazione del Test Vibratori
APPROFONDIMENTO
IL TEST VIBRATORIO MASTIDEO
SVINT (Skull Vibration-Induced Nystagmus Test) test del
nistagmo indotto da
vibrazioni sul cranio;
Introduzione: background storico Georges Dumas Front Neurol . 2017; 8: 41.
Von-Bekesy nel 1935 ( 1 ) riferì che la vibrazione applicata al cranio
induceva riflessi e illusioni del movimento che attribuiva alla stimolazione
dei recettori vestibolari. Lucke nel 1973 ( 2 ) descrisse per la prima volta come nistagmo vibrato
mastoideo a 100 Hz VIN (VIN Vibration-Induced Nystagmus) in un paziente con perdita
vestibolare unilaterale (UVL Unilateral Vestibular Loss)), e nel 1999 tale risultato fu confermato ed esteso da Hamann
e Schuster ( 3 ) e Dumas et al. ( 4 , 5 ). Dumas et al. ha descritto un’analisi clinica
sistematica del nistagmo indotto da vibrazione del cranio (SVIN Skull Vibration-Induced Nystagmus)) in pazienti dopo totale (tUVL Total Unilateral Vestibular Loss)
[dopo chirurgia per Schwannoma
Vestibolare (VS)] o parziale UVL (pUVL Partial Unilateral Vestibular
Loss)
e riportato
più recentemente SVIN in deiscenza
del canale semicircolare superiore (SCD) ) pazienti ( 6 , 7 ).
Poco dopo l’osservazione di Lucke, Young et al. ( 8 ) hanno riferito che le afferenze primarie di scimmie
scoiattolo dai canali semicircolari (SCC Semicircular Canals) e gli otoliti erano attivate da
vibrazioni condotte dall’osso ( BCV Bone-Conducted Vibration). Quel rapporto ha presagito la
probabile spiegazione di SVIN SVIN Skull Vibration-Induced Nystagmus e la base neurale di SVIN è
considerata sotto.
Il nistagmo
indotto dalle vibrazioni è stato descritto in varie malattie dell’orecchio
interno (Tabella ( Tabella 1 ); la maggior parte delle pubblicazioni
si rivolgono a stimolazioni craniche BCV Bone-Conducted Vibration ( 2 – 7 , 9 – 25 , 27 – 29 , 41 – 43 , 45 ), ma altre si occupano di vibrazioni cervicali e
craniche ( 26 , 30 , 31 ) e alcune con solo stimolazioni cervicali ( 32 – 34 , 40 , 44 ). 35 Questa revisione è limitata
principalmente al BCV con stimolazioni del cranio che sono ora più chiaramente
documentate dalla fisiologia ( 35 – 39 ).
Proponiamo per chiarezza di definirlo test del nistagmo indotto dalla
vibrazione del cranio SVINT (Skull Vibration-Induced Nystagmus
Test).
Tavola sinottica dei risultati
in letteratura .
“Metodi: condizioni pratiche Georges
Dumas Front Neurol . 2017; 8: 41.
L’esaminatore esegue la
stimolazione o stando di fronte (o dietro) al paziente per usare la sua mano
dominante per una maggiore riproducibilità ( 46 , 47 ). Il
vibratore deve essere tenuto fermamente e applicato perpendicolarmente alla
pelle sopra il processo mastoideo, posteriormente al padiglione auricolare, a
livello del meato acustico esterno (Figura ( Figura 1 ). La stimolazione applicata sulla
punta del processo mastoideo deve essere evitata, in quanto può indurre
l’attivazione di afferenze propriocettive dei muscoli trapezio e
sternocleidomastoideo ( 47 ). Viene applicata una pressione di circa 10 N. Si raccomanda di eseguire tre prove di stimolazione di ciascuna
mastoide usando 100 Hz con ogni stimolo della durata di circa 5-10 secondi. I
movimenti oculari possono essere visualizzati sotto gli occhiali Frenzel o,
preferibilmente, osservati usando procedure video come la videonistagmoscopia o
registrati sotto videonistagmografia 2D o 3D. I test devono essere eseguiti in
completa assenza di qualsiasi fissazione visiva di entrambi gli occhi ( 47 ). La velocità media della fase lenta
(SPV) di SVIN dopo tUVL è 10,83 ° / s (SD = 6,82; n = 45) ( 10 , 26 ). La procedura più semplice consiste
nell’utilizzare solo la stimolazione mastoidea come descritto sopra ( 3 , 12 , 23 , 24 ); si può usare anche la stimolazione
dei vertici ( 4 , 26 , 29 ). Le
condizioni tecniche e pratiche del test sono presentate in Figura Figura 1 1 .
Tecnica di prova del nistagmo
indotta da vibrazione del cranio nella pratica clinica
. (A) Principio della
stimolazione: l’esaminatore può affrontare il soggetto, come nel primo esempio.
Il contatto cilindrico del vibratore
viene applicato perpendicolarmente alla superficie designata (punto rosso) con
una pressione di circa 10 N o 1 kg sul vertice o ogni processo mastoideo
[livello del meato acustico esterno (punto verde)]. L’esaminatore usa l’altra mano per mantenere e
immobilizzare la testa del soggetto. Lo stesso tipo di stimolazione può essere
eseguita con l’esaminatore dietro il soggetto (seconda situazione
esemplificativa). La stimolazione deve evitare la punta del
mastoide per prevenire le radiazioni da vibrazioni muscolari e il coinvolgimento
propriocettivo. (B)
stimolazione della mastoide; esaminatore di fronte all’argomento;
l’altra mano immobilizza la testa. Stimolatore 3F Synapsys (Francia). Registrazione videonistagmoscopica (Collin ORL, Francia).” Georges
Dumas Front Neurol . 2017; 8: 41.
La prova di
vibrazione è uno sviluppo recente nella valutazione vestibolare clinica.
L’applicazione di uno stimolo vibratorio (frequenza delle vibrazioni: 100 Hz,
ampiezza: 0,5 mm) sulle mastoidi destra o sinistra induce, in caso di patologia
vestibolare recente o di vecchia data, un nistagmo oculare la cui fase rapida
batte sempre verso il lato sano Cremer et al.,1998; Hamann et al.,1999; Michel
et al., 2001; Karlberg et al.,2002; Ohki et al.,2003; Dumas et al., 2003;
Negrevergne et al., 2003; È stato reso
possibile dalla grande disponibilità di occhiali Video Frenzel, che sono
dispositivi che permettono di osservare una soggetti gli occhi nel buio più
completo. Vibrazioni sopra la testa o al collo può suscitare un forte nistagmo,
e, inoltre, il nistagmo è spesso direzione specifica e permette di identificare
il “cattivo orecchio”. Il test vibratorio mastoideo (TVM) è un esame
che è entrato a pieno diritto nella batteria di prove otoneurologiche di base
da eseguire durante la bedside examination. Fu introdotto per la prima volta da
Lucke nel 1973 per visualizzare anomalie statiche della funzione vestibolare
periferica (Lucke, 1973). L’Autore descriveva come l’applicazione di una
vibrazione sulla regione mastoidea fosse capace di provocare un nistagmo in pazienti
con deficit della funzione vestibolare. Hamann (1993) ha successivamente
dimostrato che il test vibratorio è in grado di evocare comparsa di nistagmo
nel 75% dei pazienti con deficit vestibolare unilaterale e nel 10% di pazienti
con disordini vestibolari centrali. Fra
i vantaggi sono da annoverare la non invasività, la facilità e velocità di
esecuzione, la assoluta tollerabilità da parte del paziente e la elevata
sensibilità e specificità nell’individuare un deficit vestibolare periferico,
anche se non sempre del lato patologico. Infine va sottolineato il costo molto
contenuto dell’apparecchiatura, in quanto è sufficiente avere a disposizione un
massaggiatore portatile di derivazione fisioterapica. Nel 1993, Hamann ha
dimostrato che MVT suscitato nistagmo nel 75% dei pazienti con deficit
vestibolare unilaterale e il 10% dei pazienti con disturbi vestibolari centrali,
Hamann (1993) . L’utilità di MVT nell’identificazione di perdita unilaterale
vestibolare stato confermato in studi successivi Michel,1995; Dumas,1997. Uno
stimolo vibratorio è stato applicato non solo alla mastoide, ma anche al
vertice e collo Dumas 1997; Michel 2001. Nel 1999, Hamann e Schuster hanno
trovato che la sensibilità del test
aumenta se si utilizza una frequenza di 60 Hz invece di 100 Hz. Nel
2004, Dumas et al. riportano una
concordanza completa tra Il test vibratorio mastoideo TVM, scuotendo la testa
di prova (HST) e la prova calorica per rilevare il lato con perdita vestibolare
totale. È stato anche suggerito che TVM provoca nistagmo vibratoria (VN) nei
soggetti sani Michel 2001; Perez 2003.
Non è chiaro in che modo le vibrazioni
mastoidee provocano nistagmo nei pazienti con deficit vestibolare periferico.
E’ stato dimostrato che le Vibrazioni eccitano i canali semicircolari e gli
otolitici in diverse specie animali Young 1997; Wit 1984 e nell’uomo Lackner
1974; Dumas,1997 Hamann 1999; Karlberger,2003 indicando che gli effetti sul
movimento degli occhi può essere attribuito alla stimolazione diretta dei
recettori vestibolari intatti. Kalberg et al.2003, in particolare, hanno
mostrato che la vibrazione alla mastoide induce movimenti oculari simili a
quelle osservate acutamente, senza vibrazioni, dopo la perdita vestibolare
unilaterale e che l’asse di rotazione dell’occhio indotta dal nistagmo di
vibrazione è legata alla misura del deficit vestibolare unilaterale. Il test
vibratorio, secondo alcuni autori, non è dissimile dalla prova calorica simultanea.
Vibrazioni sembra inoltre aumentare l’attività afferente dai muscoli
stimolati , suggerendo che gli effetti
possono essere dovuti all’interazione tra i propriocettori del collo e il
sistema vestibolare Strupp 1998; Popov 1999.L’applicazione di uno stimolo
vibratorio (frequenza delle vibrazioni: 100 Hz, ampiezza: 0,5 mm) sulle
mastoidi destra o sinistra (Figura 1 ) induce, in caso di patologia
vestibolare recente o di vecchia data, un nistagmo oculare la cui fase rapida
batte sempre verso il lato sano. [Michel J.,
,
Karlberg M.,
,
Michel J., Dumas G., Ohki M., Negrevergne M.,
Hamann K.F., Cremer P.D.,1998,1999,2003.Ohki M., Murofushi T., Nakahara H.,
Sugasawa K. Vibration-induced nystagmus in patients with vestibular
disorders Otolaryngol Head Neck Surg 2003 ; 129 : 255-258
, Esso compare
senza latenza rispetto all’inizio della stimolazione e dura per tutto il tempo
della stimolazione (Figura 2 ). Questo esame non invasivo causa,
quindi, uno scompenso vestibolare oculomotorio. Fornisce delle informazioni
complementari rispetto all’ head shaking test. In particolare, è di
grande valore in caso di lesione vestibolare di vecchia data, perché il
nistagmo indotto persiste spesso diversi anni dopo la lesione iniziale. La sua
origine resta da determinare. Potrebbe dipendere dall’attivazione dei fusi
neuromuscolari e quindi delle vie cervico-vestibolari.
Fig.1a Test vibratorio. Il
vibratore è applicato su ogni mastoide destra e sinistra, e i movimenti oculari
potenzialmente indotti sono studiati con l’aiuto della videonistagmografia.
|
|
|
60 Hz to RIGHT mastoid |
|
|
|
60 Hz to LEFT mastoid 100 |
Fig.1b
indotto attraverso il test di vibrazione
Fig.2 Movimenti oculari indotti attraverso il test di vibrazione in
un paziente che soffre di un’iporeflessia vestibolare destra.
A. La
vibrazione della mastoide del lato destro induce un nistagmo oculare la cui
fase rapida è orientata dal lato sinistro e la cui fase lenta ha una velocità
vicina a 15°/s (a destra della figura).
B. La
vibrazione della mastoide del lato intatto (sinistra) evoca un nistagmo oculare
della stessa velocità (a destra della figura) e la cui fase rapida è orientata
verso sinistra.
Questi
due test devono essere effettuati successivamente in uno stesso paziente per
verificare la coerenza delle risposte nistagmiche. In entrambi i casi, il senso
della fase rapida deve essere lo stesso nel corso del test vibratorio e del
test di scuotimento del capo se si considera la fase primaria: essa batte dal
lato intatto. Tuttavia, bisogna sottolineare che, benché questi test abbiano un
interesse diagnostico, essi non hanno valore quantitativo: una velocità di
notevole entità della fase lenta del nistagmo indica spesso un’iporeflessia
importante. Al contrario, una scarsa velocità non può permettere di valutare
l’importanza dell’ipofunzione del canale semicircolare orizzontale: Non è stata
riscontrata alcuna correlazione tra la velocità del nistagmo indotto da questi
stimoli e il grado di ipofunzione misurato con le prove caloriche.
Il test vibratorio è un recente sviluppo clinico di
valutazione vestibolare. E ‘stato reso possibile dalla grande disponibilità
della video-oculoscopia all’infrarosso che permette di osservare gli occhi di
un soggetto nella più completa oscurità. È stato osservato che le vibrazioni
sopra la testa o collo possono provocare una nistagmo vigoroso, e
inoltre, il nistagmo è spesso direzione specifica.
Fisiopatologia
Non è ancora stato chiarito l’esatto
meccanismo attraverso cui possa essere indotto il nistagmo da vibrazione (VIN)
in pazienti con deficit della funzione vestibolare periferica.
Lo stimolo indotto dalla vibrazione
sarebbe eccitatorio per i canali semicircolari e le afferenze otolitiche (Young
et al., 1977;Wit et al., 1984; Hudspet, 1989; Christensen-Dalsgaard e Narisin,
1993) ed i movimenti oculari che ne derivano possono essere attribuiti alla
stimolazione diretta dei recettori vestibolari indenni, qualora esista una asimmetria
fra i due lati. Infatti la vibrazione dell’osso mastoideo induce delle
alterazioni simili a quelle che conseguono, temporaneamente e senza vibrazione,
ad una perdita improvvisa della funzione
vestibolare periferica unilaterale (Curthoys et al., 1991).
Se il chinociglio delle cellule ciliate
dei recettori vestibolari viene deflesso meccanicamente, risponde in modo
sigmoidale. La maggior parte delle cellule andrebbero incontro ad una
saturazione dello stimolo inibitorio mentre non arriverebbero ad una completa
saturazione per quello recitatorio. Pertanto sarebbe più efficace il movimento
in direzione del chinociglio, che depolarizza la cellula, rispetto al movimento
della stessa entità in direzione opposta che la iperpolarizza. L’effetto finale
dell’oscillazione meccanica sarebbe pertanto eccitatorio (Hudspet, 1989).
È stato dimostrato che la vibrazione della
mastoide o del muscolo sternocleidomastoideo (SCM), provoca una torsione
oculare durante la fissazione e un nistagmo al buio in soggetti con deafferanziazione
vestibolare unilaterale compensata (Karlberg et al.,2003). La vibrazione di
entrambe le mastoidi o di entrambi i muscoli SCM provoca uno shift torsionale
con il polo superiore dell’occhio sempre ruotato verso il lato della lesione e
produce nel 78% dei casi un nistagmo con componenti torsionale, verticale ed
orizzontale la cui fase lenta è diretta dal lato della lesione.
L’asse della rotazione del VIN è correlato
all’estensione del deficit vestibolare con differenze significative fra i
soggetti con perdita di funzione di due o tre canali semicircolari (Karlberg et
al., 2003). La vibrazione induce anche una deviazione dell’orizzontale visiva
soggettiva dello stesso grado della torsione oculare (Betts et al., 2000;
Karlberg et al., 2002).
In altre parole lo stimolo vibratorio non
sarebbe diverso da una stimolazione calorica simultanea e potrebbe essere
paragonato ad un “Weber vestibolare” (Dumas et al., 2004).
Studi recenti sul meccanismo della
conduzione delle onde sonore per via ossea possono spiegare perché la
vibrazione della mastoide o del muscolo SCM inducano risposte oculomotorie in
soggetti con deficit vestibolare unilaterale (Freeman et al., 2000;
Sohmer et al., 2000). La vibrazione,
applicata direttamente al contenuto intracranico (sulle fontanelle dei neonati,
sulle craniotomie di pazienti sottoposti ad interventi neuro-chirurgici o sui
bulbi oculari di soggetti sani) determina risposte all’ABR con le stesse soglie
di quelle registrate quando il vibratore è applicato alle ossa del cranio. Ciò
suggerisce che la vibrazione applicata al cranio o direttamente al contenuto
intracranico e presumibilmente anche alla parte superiore del collo (muscolo
SCM), è in
grado di produrre onde di pressione
nell’encefalo e nel liquido cefalo-rachidiano che sono successivamente
trasferite, attraverso gli acquedotti cocleare e vestibolare ed il condotto
uditivo interno, ai liquidi labirintici dove possono eccitare i recettori
cocleari e vestibolari (Freeman et al., 2000; Sohmer et al., 2000).
La vibrazione può eccitare anche i
propriocettori e soprattutto le afferenze dei fusi neuromuscolari (Burke et
al., 1976; Roll et al., 1989). Quando applicata al muscolo di soggetti normali
può generare l’erronea percezione di allungamento del muscolo posto in vibrazione
ed il movimento illusorio dell’articolazione.
Esisterebbe una via neuronale che connette
le afferenze cervicali ai neuroni vestibolari secondari che proiettano
direttamente ai motoneuroni dei muscoli estrinseci dell’occhio (Taoka et al.,
1990). Di conseguenza la vibrazione applicata ad un muscolo del collo potrebbe
produrre cambiamenti apparenti nell’orientamento del corpo “vibratory
myasthetic illusion” (VMI) (Lackner and Levine, 1979; Biguer et al., 1988;
Strupp et al.,1998). È stato anche riportato che la direzione della VMI dipenda
dall’azione naturale del muscolo posto in
vibrazione (Lackner and Levine, 1979). Il riflesso cervico-oculare (COR) è un
riflesso di stabilizzazione delle immagini sulla retina attivato della
rotazione del collo. Esso lavora in unione con il riflesso vestibolo-oculare
(VOR) e con il riflesso ottico-cinetico al fine
di prevenire lo scivolamento delle
immagini sulla retina durante il movimento (Kelders et al., 2003). L’arco
afferente del COR è formato dalla propriocezione dei muscoli e delle superfici
articolari del rachide cervicale (Hikosaka e Maeda, 1973).
Diversi studi riportano come anche nel
soggetto normale (circa 70% dei casi), la vibrazione possa provocare un
nistagmo prevalentemente orizzontale, di modesta entità, la cui fase lenta è
diretta sempre verso il lato stimolato (Popov et al., 1999; Michel et al.,
2001; Perez, 2003; Park et al., 2007). La ridotta ampiezza del movimento
oculare, peraltro ben evidenziato con registrazione tramite magnetic search
coil, può giustificare perché con alcune metodiche (occhiali di Frenzel o
elettro-oculografia con bassa risoluzione) non sia rivelato nei soggetti
normali (Hamann e Schuster, 1999; Nuti e Mandalà, 2005; Zhonghua et al., 2006).
Sembra che questo nistagmo non sia dovuto all’attivazione del sistema
vestibolare. La stimolazione vestibolare avviene attraverso la conduzione ossea
ed è pertanto bilaterale, indipendentemente dal lato dove è applicato il
vibratore: in assenza di asimmetria tra i due lati non dovrebbe produrre nistagmo.
Anche assumendo che il lato stimolato sia maggiormente coinvolto di quello
controlaterale, si dovrebbe produrre un nistagmo con fase lenta verso il lato
non stimolato, contrariamente a ciò che si osserva. È quindi probabile che il
ruolo principale sia svolto dalla stimolazione propriocettiva.
Movimenti oculari indotti dalla vibrazione
sono stati studiati anche in pazienti con una perdita bilaterale della funzione
vestibolare (Popov et al., 1999). In questi soggetti la vibrazione del dorso
del collo provocava movimenti oculari verticali-torsionali,attribuiti ad un
meccanismo di compenso del COR indotto dalla oscillopsia verticale. Una
spiegazione alternativa prevede che la vibrazione vada a stimolare le afferenze
del canale semicircolare verticale intatto (Suzuki et al., 1964;Cremer et al.,
2000).
Stimolazione Georges
Dumas Front Neurol. 2017; 8: 41.
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Fig. |
Fig. |
Sono
disponibili diversi vibratori [VVIB 3F o VVIB 100 Hz (Synapsys, Francia Fig. 1a) o ISV 1 o IP 500 (Amplifon,
Francia) o VVSED 500 (Euro Clinic, Italia Fig. 1b) o NC 70209 (North Coast Medical, USA)] (Figura (Figura 1 ). 1 ). Il vibratore
dovrebbe preferibilmente avere una superficie di contatto circolare di 20 mm di
diametro ricoperta da un feltro sottile o una gomma sottile.
Le misure di pressione e
accelerazione hanno dimostrato che per una stimolazione mastoidea ottimale la
forza dovrebbe essere di circa 10 N o 1 kg ( 46 ). Per tale stimolazione mastoidea la
diffusione o la radiazione delle vibrazioni sui muscoli del collo è piccola ( 46 ). Figura 2 2 mostra l’ottimizzazione topografica SVINT utilizzando
sensori piezoelettrici. La vibrazione applicata a un
mastoide viene trasmessa in modo molto efficiente alla mastoide opposta per
frequenze inferiori a 0,25 kHz ( 48 – 54 ); viceversa, le
stimolazioni del vertice e del collo dell’utero sono meno efficaci per il
trasferimento di energia delle vibrazioni al mastoide (vicino all’organo finale
del vestibolo). Una
piccola parte delle vibrazioni si irradia alla regione cervicale e viceversa.
Analisi
di ottimizzazione topografica del test del nistagmo indotto dalle vibrazioni
del cranio .
(A) Procedura.
(B) Risultati: i potenziali piezoelettrici (millivolt) registrati sulla
mastoide sono significativamente diversi a seconda della posizione della
stimolazione (test di Friedman, P
<0,001): i valori ottenuti durante la stimolazione vibratoria della mastoide
controlaterale sono superiori a quelli ottenuti dopo le vibrazioni dei muscoli
cervicali posteriori vertici o ipsilaterali e controlaterali (test di Wilcoxon,
P <0,001). Nessuna
differenza è osservata tra le posizioni di stimolazione del muscolo cervicale
vertex e posteriore (test di Wilcoxon, P
> 0,05).
I potenziali piezoelettrici registrati sul vertice o sui muscoli cervicali
posteriori non sono diversi a seconda della posizione della stimolazione (test
di Friedman e test di Wilcoxon, P
> 0,05).
Posizione dello
stimolo
Per la maggior parte delle patologie
vestibolari, la stimolazione mastoidea provoca un SVV più elevato rispetto alla
stimolazione vertebrale o cervicale ( 4 , 5 , 9 , 10 , 19 – 24 , 26 ). La stimolazione mastoidea stimolerà
principalmente i recettori labirintici in entrambi i labirinti, con solo
piccole stimolazioni dei propriocettori muscolari cervicali ( 46 ). Per la posizione della linea
mediana del cranio, il confronto del SPV SVIN misurato in posizione frontale
(Fz), vertice (Vx), bregma, occipitale e sub-occipitale a 100 e 60 Hz in 15
pazienti con UVL non ha mostrato differenze significative ( 46 ). La BCV applicata alla posizione
frontale è considerevolmente meno efficace della vibrazione mastoidea
nell’evitare SVIN ( 26 ) e nel trasferimento delle vibrazioni al promontorio
( 54 – 56 ).
Tuttavia, nei casi di SCD o di
altre patologie associate a una terza finestra, la stimolazione dei vertici è
più efficace della stimolazione mastoidea ( 7 ). Ciò può verificarsi perché la
trasmissione della pressione dal liquido cerebrospinale ( tramite
fistola della fossa temporale media) è migliorata in questa condizione ( 50 , 57 , 58 ).
Frequenza dello
Stimolo
In misure su pazienti con tUVL, è
stato dimostrato che una vasta gamma di frequenze (40-150 Hz) induce SVIN. La
stimolazione a 20 Hz non è efficace e si ottengono risposte progressivamente
più forti per stimoli tra 60 e 120 Hz ( 28 ), con circa 100 Hz ottimali. In clinical practice, the frequency of stimulation used by
Karlberg et al. Nella pratica clinica, la frequenza di stimolazione
utilizzata da Karlberg et al. ( 13 ) era di 92 Hz, Lackner e Graybiel ( 11 ) era di 120 Hz, e Magnusson et al. ( 31 ) era 85 Hz, ed era 100 Hz per quanto segue: Manzari
et al. ( 42 ), Ohki et al. ( 12 ), Park et al. ( 24 ), Koo et al. ( 19 ), Xie al al ( 20 ) e Dumas et al. ( 27 ).
Nei
pazienti con pUVL, si osservano risultati simili ma con velocità oculari di
fase lenta (SPV) minori di SVIN. SVIN SPV erano significativamente
più alti a 100 Hz e 60 Hz rispetto a 30 Hz ( 27 ). Recentemente il nostro gruppo ha
dimostrato che SPV era ottimale a 100 Hz testando le frequenze SVIN da 10 a 700
Hz fornite da un Bruel & Kjaer Minishaker 4810 (Naerum, Danimarca) in 15
comuni e gravi pazienti UVL. Nessuna risposta è stata
osservata a 10 o 500 Hz.
Risultati Georges
Dumas Front Neurol . 2017; 8: 41.
Riquadro 1
Principali risultati clinici.
La
stimolazione della frequenza ottimale del nistagmo indotto da vibrazione del
cranio (SVIN) è di 100 Hz e mostra un componente prevalentemente orizzontale;
la posizione migliore è il processo mastoide nella maggior parte delle malattie
periferiche, tranne che nella SCD e in altre patologie labirintiche associate a
una terza finestra (risposte superiori sono ottenute sul vertice). Entrambi i labirinti sono stimolati in modo
concomitante e un SVIN che batte via dal lato della lesione è il risultato
della stimolazione del lato intatto in tUVL.
Nelle lesioni vestibolari unilaterali parziali (pUVL), un SVIN che batte verso
il lato intatto è solitamente ottenuto sulla stimolazione del processo
mastoideo. Ma in SCD, SVIN batte verso il lato lesione. SVIN SPV è correlato in
tUVL con l’efficienza calorica totale sull’orecchio sano. Non si osservano risposte
nell’infissia bilaterale o nelle ipofunzioni simmetriche. Lo SVIN è definitivo e
non modificato a controlli ripetitivi e re-test di lunga durata. La sensibilità è del 98% in tUVL e
la specificità del 94% in soggetti normali. In pUVL, la sensibilità è del 75% e i battiti SVIN
verso il lato intatto nel 91% dei casi. Nessuna alterazione significativa del
riflesso vestibolo-spinale analizzato con la posturografia è osservata nella
lesione vestibolare unilaterale compensata cronica (UVL) in condizioni chiuse
all’occhio. Il test SVIN è
più sensibile a rivelare malattie neurologiche periferiche rispetto a quelle
centrali. Un
BCV a 100 Hz stimola le strutture sia del canale che dell’ottrito negli
animali, ma SVIN in clinica è più rilevante ed è un buon marker per le lesioni
canalari a cui è ben correlato.
Nei
pazienti tUVL, 100 Hz BCV applicati a entrambi i mastoidi inducono un nistagmo
prevalentemente orizzontale a bassa velocità (~ 10 ° / s) che si allontana dal
lato interessato, indipendentemente da quale stimolo viene mastoideo ( 3 – 5 , 9 , 10 , 13 , 26 ) (Figura (figura 3). 3 ). Il nistagmo è precisamente bloccato dallo
stimolo: inizia con l’inizio della stimolazione e si ferma all’offset della
stimolazione, senza inversione post-stimolazione ed è riproducibile.
Esempio di registrazioni 3D in un esordio e un
offset nistagmo unilaterale della lesione vestibolare-vibrazione indotta (VIN)
. Registrazione 3D della perdita vestibolare unilaterale sinistra sinistra
(chirurgia trans labirintica eseguita 10 anni fa) per schwannoma vestibolare. Le registrazioni vengono successivamente
eseguite sulla mastoide destro (RM), sulla mastoide sinistro (LM) con una
telecamera sull’occhio destro (RE) o sull’occhio sinistro (LE). Il VIN è
ripetibile, riproducibile su entrambi le mastoidi nella stessa direzione, batte
lontano dal lato della lesione, inizia e si ferma con la stimolazione e non
presenta inversioni secondarie. H, componente orizzontale; V, vertical component; V, componente verticale; T, componente
torsionale; N,
niente stimoli.
Abituazione o affaticamento di SVIN
dopo un lungo periodo di stimolazione in tUVL
Registrazioni tridimensionali di SVIN di lunga durata a 100 Hz in pazienti con
TUVL durante la stimolazione della durata di 3 min hanno dimostrato che la
componente orizzontale SVIN persisteva durante la stimolazione con una lieve
diminuzione di SPV, mentre prima i componenti verticali e quindi torsionali
scomparivano. Questi risultati suggeriscono un
moderato adattamento per-stimolatorio ( 28 ). La breve stimolazione ripetuta nel solito test non
mostra segni di assuefazione.
SVIN funziona come un test Weber vestibolare
In tUVL, per stimolazione mastoidea
a 100 Hz BCV, il SVIN è osservato nel 98% dei pazienti e nei battiti verso il
lato sano nel 100% dei casi ( 26 ). Inoltre, non vi
era alcuna correlazione tra il valore SVV SPV e quale lato è stato stimolato: o
mastoid era ugualmente efficace nel generare SVIN ( P = 0.17; n =
20). Questi
risultati indicano che SVIN è dovuto alla stimolazione dei recettori
vestibolari sul lato intatto ( 26 ), e in questo modo, SVIN è un
“test Weber vestibolare” ( 5 , 10 , 27 ) (Figura ( Figura 3 ). In accordo con tale descrizione:
nelle lesioni vestibolari bilaterali totali ( 26 ) e nelle lesioni vestibolari
bilaterali parziali simmetriche, non è stato osservato SVIN ( 27 ). Risultati simili sono stati
osservati nel grave pUVL come mostrato nella Figura 4 .
Lesioni vestibolari unilaterali parziali
[registrazione 2D nistagmo indotta da vibrazioni (VIN)] . (A)
Esempio di nevrosi vestibolare destra o disturbo vestibolare periferico acuto
(APVD). Registrazione
diretta di scuotimento della testa-nistagmo (HSN) e VIN a 30, 60 e 100 Hz. …
Argomenti che dimostrano che lo
SVIN È uno stimolo vestibolare globale
Le
registrazioni tridimensionali di movimenti oculari mostrano che la risposta a
SVIN non è puramente orizzontale (Figura 3 ). In 43 pazienti TUVL ( 10 , 26 ) stimolazione mastoidea a 100 Hz,
le registrazioni 3D hanno rivelato un SVIN con componente orizzontale,
torsionale e verticale rispettivamente nel 98, nel 75 e nel 47% dei casi. Queste osservazioni
suggeriscono una partecipazione primaria dell’SCC orizzontale e / o
dell’utricolo (per generare la componente orizzontale), dell’SCC posteriore e /
o superiore (per la componente verticale) e dell’SCC superiore e posteriore e /
o delle strutture otolitiche (per il componente torsionale). In SCD ( 7 ), lo SVIN ha rivelato un
componente principalmente torsionale, prevalentemente orizzontale e
prevalentemente verticale (aumento della battitura nell’80% dei casi) nel 40,
30 e 30% dei casi, rispettivamente. Questi risultati suggeriscono che
l’SCC di deiscenza superiore non è l’unica struttura stimolata (la componente
verticale che batte verso l’alto suggerisce la possibile stimolazione dell’SCC
o del sacculo posteriore) ( 7 ).
SVIN non è influenzato dai
meccanismi di compensazione vestibolare
Dumas et al. osservato nel 98% dei 131
pazienti con TUVL chirurgici che vibrazione mastoide a 100 Hz ha indotto un
SVIN. Nei pazienti ben compensati, SVIN
non è stato modificato a 6 mesi o 2 anni o 10 anni (Figura ( Figura 3 ) 3 ) o fino a 23 anni dopo
l’intervento ( 26 ). In un altro studio che ha misurato
SVIN, le variazioni visive visive verticali (SVV) e posturali in una
popolazione di pazienti UVL con compenso cronico grave (mediana: 32 ± 25 mesi)
hanno rivelato una normalizzazione dell’SVV e dei risultati posturali, ma
persistenza in tutti i pazienti di SVIN ( 30 ). Allo stesso modo, Hamann e Schuster
( 3 , 59 ) hanno osservato che in una serie
di 14 VS non unilaterali unilaterali, i pazienti avevano un SVIN nell’80% dei
casi (la maggior parte di essi aveva un’evoluzione cronica e non lamentava
squilibrio vestibolare e aveva una disfunzione vestibolare compensata ). Ohki et al. ( 12 ) hanno dimostrato che nel 19, V e
VN di lunga durata non operati e di lunga durata, un SVIN che batteva verso il
lato intatto è stato osservato nel 60 e nel 70% dei casi, rispettivamente.
SVINT Sensibilità e specificità
La sensibilità di SVIN in tUVL ( n = 131),
pUVL ( n = 78) e lesione del tronco cerebrale ( n = 36) era 98,
75 e 30%, rispettivamente. La specificità era del 94% ( n
= 95 controlli) ( 10 , 26 , 27 ). SVINT è
significativamente più sensibile per la rilevazione della malattia periferica
rispetto alle lesioni del tronco cerebrale centrale (BSL) ( P = 0,04) ( 10 , 27 ) (Figura ( Figura 5 ). La presenza e la direzione di SVIN
è fortemente correlata all’ipofunzione calorica ( 26 ) e un SVIN è osservato nel 90% dei
pazienti UVL quando l’ipofunzione del test calorico è superiore al 50% ( 12 ).
Il test del nistagmo indotto dalla vibrazione del
cranio (SVINT) è più sensibile all’identificazione periferica rispetto alle
malattie centrali.
Sensibilità comparativa del test calorico (CaT), SVINT e test di
scuotimento della testa (HST) in popolazioni di lesioni vestibolari unilaterali
totali (tUVL) ( n = 131), di lesioni vestibolari unilaterali parziali (pUVL) (
n = 78), e lesioni del tronco cerebrale (BSL) ( n = 36). SVINT è più sensibile a rivelare lesioni
periferiche rispetto a quelle centrali ( P = 0.04)
SVINT è più sensibile per
l’identificazione delle patologie periferiche rispetto a quelle centrali
In centrale o BSL, Kheradmand e Zee ( 60 ) hanno riportato uno SVIN
ribassista più frequente. Nelle BSL si osserva anche un SVIN
con componenti orizzontali che battono verso il lato sano ( 27 ), come riportato da Dumas e
Schmerber in emangiomi cavernosi ( 61 ). Hamann e Schuster hanno descritto
uno SVIN nel 10% delle malattie centrali ( 3 ).
SVIN in varie condizioni del paziente
Tabella Tabella 1 1 riassume le prove cliniche di
cervicale e BCV sul nistagmo. I criteri di selezione delle pubblicazioni in questa
tabella completa si basano sul seguente processo.
Tabella 1
Synoptic table of results in literature Tavola sinottica dei risultati in
letteratura .
|
|
Livello di prova |
|
Dimensione del campione ( n ) |
|
|
Posizione dello stimolo |
Frequenza stimolo Hz |
Contributo principale, commenti |
|
Lücke 1973 ( Lücke 1973 ( 2 ) |
3 3 |
RCS |
65 |
Unilateral vestibular loss (UVL) patients, central |
Frenzel Frenzel |
Face cranium vertex necknape Collo collo vertice cranio |
100 |
First incidental observation of a vibration-induced |
|
Lackner and Graybiel 1974 ( 11 Lackner e Graybiel 1974 ( 11 ) |
2 2 |
PCS |
6 6 |
Normal subjects Soggetti normali |
Frenzel Frenzel |
Face, mastoids, cervical Viso, mastoidi, cervicale |
40–280 optimal 120–180 40-280 ottimale 120-180 |
Vibrations induce postural, visual illusions, rare VIN in |
|
Yagi and Ohyama 1996 ( Yagi e Ohyama 1996 ( 32 ) |
3 3 |
PCS |
11 |
UVL |
VNG3D |
Dorsal neck muscles Muscoli del collo dorsali |
115 (1 mm) 115 (1 mm) |
Vibrations induce in UVL compensated patients a VIN (Hor |
|
Strupp et al. Strupp et al. 1998 ( 33 ) |
2 2 |
PCS |
25 |
VN |
VNG, SVSA VNG, SVSA |
Neck muscles Muscoli del collo |
100 |
Somatosensory substitution of vestibular function in UVL |
|
25 |
Controls controlli |
|||||||
|
Popov et al. Popov et al. 1999 ( 40 ) |
2 2 |
PCS |
4 4 |
UVL |
Scleral, coils, visual illusions Sclero, bobine, illusioni visive |
Neck vibration Vibrazione del collo |
90 (0.5 mm) 90 (0,5 mm) |
Propriogyral illusion secondary to vibration-induced eye |
|
5 5 |
Controls controlli |
|||||||
|
3 3 |
RCS |
60 |
Peripheral UVL benign positional paroxystic vertigo Vertigine parossistica posizionale |
VNS VNG2D VNS VNG2D |
Mastoid Mastoideo |
60, 100 60, 100 |
In UVL, a lesionnal VIN is observed in peripheral diseases |
|
|
40 |
BSL |
|||||||
|
Dumas et al. Dumas et al. 1999 ( 4 ) |
3 3 |
RCS |
80 |
UVL: TUVL (TA, VNT) PUVL (MD, VN, VS) UVL: TUVL (TA, VNT) PUVL (MD, VN, |
VNS, VNG3D VNS, VNG3D |
Mastoid, vertex Mastoide, vertice |
100 (0.2 mm) 100 (0,2 mm) |
VIN: 3 components in TUVL. VIN: 3 componenti in TUVL. VIN characteristics, technical conditions, sensitivity, |
|
10 |
BSL |
|||||||
|
100 |
Controls controlli |
|||||||
|
Dumas et al. Dumas et al. 2000 ( 5 ) |
3 3 |
RCS |
46 |
UVL |
VNS, VNG3D VNS, VNG3D |
Mastoid, vertex Mastoide, vertice |
20–150 (0.2 mm) 20-150 (0,2 mm) |
VIN SPV amplitude; Ampiezza VIN SPV; ottimizzazione dello stimolo di |
|
105 |
Controls controlli |
|||||||
|
Karlberg et al. Karlberg et al. 2003 ( 13 ) |
3 3 |
PCS |
18 |
UVL (VN, VNT) UVL (VN, VNT) |
Scleral Coils, SVH Scleral Coils, SVH |
Mastoid, posterior neck Mastoide, collo posteriore |
92 (0.6 mm) 92 (0,6 mm) |
SVH shift is explained by vibration-induced ocular torsion |
|
Ohki et al. Ohki et al. 2003 ( 12 ) |
3 3 |
RCS |
100 |
UVL (VN, MD, VS) UVL (VN, MD, VS) |
VNG |
Mastoid, forehead Mastoide, fronte |
100 |
In UVL patients VIN is correlated with CaT hypofunction Nei pazienti UVL il VIN è correlato |
|
Nuti and Mandala 2005 ( Nuti e Mandala 2005 ( 21 ) |
3 3 |
RCS |
28 |
VN |
VNG |
Mastoid Mastoideo |
60–120 60-120 |
Sensitivity 75%, specificity 100% VIN beats usually toward |
|
25 |
Controls controlli |
|||||||
|
Magnusson et al. Magnusson et al. 2006 ( 31 ) |
2 2 |
PCS |
10 |
Normal subjects Soggetti normali |
Posture posizione |
Mastoid, neck Mastoide, collo |
85 (1 mm) 55 (0.4 mm) 85 (1 mm) 55 (0,4 mm) |
Cervical muscle afferents play a dominant role over |
|
Dumas et al. Dumas et al. 2007 ( 10 ) |
3 3 |
RCS |
4,800 |
TUVL, PUVL, brainstem lesion TUVL, PUVL, lesione del tronco cerebrale |
VNS, VNG VNS, VNG |
Mastoid, vertex Mastoide, vertice |
100 (1 mm) 100 (1 mm) |
VIN is observed in 98% TUVL,75% PUVL, 34% BSL VIN è osservato in 98% TUVL, 75% |
|
Hong et al. Hong et al. 2007 ( 22 ) |
3 3 |
RCS |
52 |
MD Unilat MD Unilat |
VNS, VNG, head-shaking-nystagmus (HSN), CaT VNS, VNG, testa-agitazione-nistagmo |
Mastoid Mastoideo |
100 |
VIN is usually correlated with CaT hypofunction. Il VIN è solitamente correlato |
|
White et al. White et al. 2007 ( 41 ) |
3 3 |
RCS |
8 8 |
SCD |
VNS, VNG 2D VNS, VNG 2D |
Mastoid, vertex, suboccip. Mastoide, vertice, suboccip. |
100 |
Vibrations induce a torsional VIN beating toward the SCD |
|
Dumas et al. Dumas et al. 2008 ( 26 ) |
3 3 |
RCS |
131 |
TUVL (TA, VNT) TUVL (TA, VNT) |
VNS, VNG 2D 3D VNS, VNG 2D 3D |
Mastoid, vertex Mastoide, vertice |
100 (1 mm) 100 (1 mm) |
VIN: 3 components (H,V,T), SVINT: a bilateral stimulation, |
|
95 |
Controls controlli |
|||||||
|
Manzari et al. Manzari et al. 2008 ( 42 ) |
3 3 |
RCS |
16 |
SCD |
VNG3D |
Mastoid Mastoideo |
100 |
Vibrations induce a VIN with a torsional component beating |
|
Park et al. Park et al. 2008 ( 23 ) |
3 3 |
RCS |
19 |
VN |
VNG |
Mastoid Mastoideo |
100 |
Clinical significance of VIN Significato clinico del VIN |
|
22 |
Controls controlli |
|||||||
|
Park et al. Park et al. 2010 ( 24 ) |
2 2 |
PCS |
26 |
VN |
VNG |
Mastoid Mastoideo |
100 |
VIN clinical significance, reliability VIN significato clinico, |
|
Aw et al. Aw et al. 2011 ( 43 ) |
3 3 |
RCS |
17 |
SCD |
Scleral coils Spirali sclerali |
Mastoid Mastoideo |
500 |
Eye slow torsional component ViVOR is directed toward the |
|
Dumas et al. Dumas et al. 2011 ( 27 ) |
3 3 |
RCS |
99 |
PUVL (VN, VS, MD, CL) PUVL (VN, VS, MD, CL) |
VNG 2D VNG 2D |
Mastoid, vertex Mastoide, vertice |
30, 60, 100 (1 mm) 30, 60, 100 (1 mm) |
Sensitivity 75%. Sensibilità al 75%. VIN batte verso il lato sicuro |
|
Kawase 2011 ( Kawase 2011 ( 44 ) |
3 3 |
RCS |
14 |
7 VS pre-chirurgici, 7 VS post-chirurgici |
VNG, SVV |
Neck muscles Muscoli del collo |
110 |
Ipsilat. Ipsilat. le vibrazioni aumentano la deviazione SVV, |
|
Koo et al. Koo et al. 2011 ( 19 ) |
3 3 |
RCS |
74 |
VS |
VNG |
Mastoid Mastoideo |
100 |
Comparison of sensitivity of VIN and other vestibular |
|
24 |
Controls controlli |
HST CaT HST CaT |
||||||
|
Dumas et al. Dumas et al. 2013 ( 30 ) |
2 2 |
RCS |
9 9 |
Profound compensated long-standing UVL UVL di lunga durata compensato |
VNG 2D, posturog VNG 2D, posturog |
Mastoid, vertex Mastoide, vertice |
100 |
VIN beats toward the intact side in 100% of cases, No |
|
12 |
Control Controllo |
|||||||
|
Xie et al. Xie et al. 2013 ( 20 ) |
3 3 |
RCS |
112 |
UVL |
VNG, HST CaT VNG, HST CaT |
Mastoids mastoidi |
100 |
VIN is observed in 91% of peripheral UVL. Il VIN è osservato nel 91% dei |
|
30 |
Controls controlli |
|||||||
|
Dumas et al. Dumas et al. 2014 ( 7 ) |
3 3 |
RCS |
17 |
SCD (unilateral) SCD (unilaterale) |
|
Mastoide, vertice |
60,100 (1 mm) 60.100 (1 mm) |
In Unilat SCD, a VIN is observed in 86% cases. In Unilat SCD, un VIN è osservato |
|
12 |
Control Controllo |
|||||||
|
Park et al. Park et al. 2014 ( 25 ) |
3 3 |
RCS |
11 |
SCD |
Mastoid Mastoideo |
100 |
VIN horizontal component beats toward the lesion side La componente orizzontale VIN batte |
|
|
Lee et al. Lee et al. 2015 ( 45 ) |
3 3 |
RCS |
87 |
MD |
VNG |
Mastoid Mastoideo |
100 |
In MD, VIN and HSN are not always in the same direction In MD, VIN e HSN non sono sempre |
|
Front |
||||||||
|
Dumas et al. Dumas et al. 2016 ( 46 ) |
2 2 |
PCS |
11 |
Normal subjects Soggetti normali |
Piezoelectric sensor Sensore piezoelettrico |
Mastoid; Mastoideo; |
100 |
Vibration transfer is more efficient from one mastoid to |
·
Fonti di
dati : i seguenti criteri di ricerca sono stati utilizzati dall’inizio alla
fine di giugno 2016 su PubMed, Embase, Cochrane Library per parole chiave:
Skull / Head Vibrations, Nistagmo indotto dalle vibrazioni, Vibrazioni condotte
dall’osso, vibrazioni craniche, vibrazioni cervicali, conseguenze sulla
postura, vestibolo -oculare-riflesso (VOR) e soggettiva verticale visiva (SVV),
alte frequenze, basse frequenze e nistagmo.
·
Selezione dei dati : sono
stati recuperati in totale 1.723 articoli tra cui 1.222 soddisfatti dei criteri
ammissibili: strutture vestibolari coinvolte, riproducibilità, frequenze di
stimolo e ottimizzazione della posizione, caratteristiche VIN, confronto con
risultati nel test calorico (CaT), potenziale miogenico evocato vestibolare
oculare (oVEMP ), potenziali miogenici evocati cervicali (cVEMP) e test di
primo livello.
·
Estrazione dei dati :
valutazione critica e interesse diretto mantenuto 29 studi clinici. Sono state conservate serie con un numero sufficiente di
partecipanti, soddisfacente immediatezza delle prove (livello 2 o 3) e basso
rischio di parzialità.
SVINT
rivela istantaneamente nei pazienti UVL un nistagmo indotto dalle vibrazioni
(SVIN) e soddisfa quindi la necessità nella pratica clinica per un test di
esame di prima linea rapido, facile da eseguire, completando la batteria di
test clinici comuni che esplorano il vestibolare medio o basso frequenze usando
stimolazioni ad alta frequenza a 100 Hz. Questo test fornisce una guida
clinica per ulteriori esplorazioni o imaging come test di controllo al letto
del paziente delicato e non invasivo con un valido rapporto costo / efficacia (
47 , 60 , 62 , 63 ).
In sintesi,
nelle lesioni vestibolari periferiche unilaterali, SVIN è di tipo lesionale e
batte solitamente verso il lato intatto. Tuttavia, ci sono eccezioni a questa
regola nelle lesioni vestibolari parziali legate a una combinazione di risposte
del lato intatto e delle risposte residue del lato della lesione. Riportiamo di seguito varie situazioni
cliniche evidenziando queste eccezioni.
Perdita vestibolare unilaterale (UVL)
Due obiettivi principali di SVIN
sono indicare la simmetria dei due labirinti e la lateralizzazione della
lesione. Considerando che la prova è
chiara che SVIN indica asimmetria, occorre prestare attenzione nel dedurre
lateralizzazione di quale parte è il labirinto interessato.
In tUVL, i risultati sono semplici,
permanenti e coerenti: qualunque sia la frequenza dello stimolo (40-150 Hz) e
la posizione sul cranio (mastoide o vertice), la fase rapida dello SVIN
risultante (componenti orizzontali e torsionali) si allontana dal soggetto colpito
orecchio e verso il lato intatto nel 98% dei casi ( 26 ). Karlberg et al. indipendentemente riferiti
risultati simili dopo neurectomia vestibolare ( 13 ). I risultati sono meno
chiari in pUVL.
Perdita vestibolare unilaterale
totale (tUVL)
condizione viene osservata dopo casi chirurgici (approcci translabirintici,
neurectomia vestibolare) (Figura ( Figura 3 ) 3 ) o fratture dell’osso temporale.
Figura 3
Esempio di
registrazioni 3D in una lesione vestibolare totale unilaterale: insorgenza e
offset del nistagmo indotto da vibrazioni (VIN) . Registrazione 3D della
perdita vestibolare totale unilaterale sinistra (chirurgia translabirintina
eseguita 10 anni fa) per schwannoma vestibolare. Le registrazioni vengono
eseguite successivamente sul mastoide destro (RM), sul mastoide sinistro (LM)
con una telecamera sull’occhio destro (RE) o sull’occhio sinistro (LE). Il VIN
è ripetibile, riproducibile su entrambi i mastoidi nella stessa direzione, si
allontana dal lato della lesione, inizia e si arresta con la stimolazione e non
presenta inversione secondaria. H, componente orizzontale; V, componente
verticale; T, componente torsionale; N, nessuno stimolo.
In tUVL, un SVIN osservato nel 98% dei pazienti ha
sempre battuto verso il lato intatto (100% dei casi) e la componente
orizzontale SVIN SPV era correlata con l’efficienza calorica totale sul lato
intatto ( P = 0.03; n = 20 ) ( 26 ). Questi risultati suggeriscono un
contributo SCC prevalentemente orizzontale a SVIN ( 26 ) poiché il test calorico stimola
principalmente l’SCC orizzontale.
Nei casi di tUVL, l’asse della
rotazione dell’occhio (cioè la magnitudine relativa della velocità orizzontale,
torsionale, verticale dell’occhio) può cambiare con la posizione dello stimolo
(mastoide o vertice) ma la direzione della fase rapida (destra o sinistra)
rimane invariata con diversi posizioni ( 26 ). Questi risultati si correlano
strettamente con quelli ottenuti da concomitanti risultati del test calorico e
del test del tremolio ( 10 , 26 ).
Con una perdita vestibolare
unilaterale meno completa (pUVL), i risultati non sono così netti.
Perdita vestibolare unilaterale parziale (pUVL)
Un SVIN è
osservato nel 75% dei casi. Questa condizione è osservata nella
neurite vestibolare (VN), nella malattia di Ménière, nei VS preoperatori e
nella gentamicina intratimpanica (ITG). La direzione del nistagmo batte verso
il lato sano nel 91% dei casi ( 27 ). In pUVL, SVIN era
significativamente più frequentemente osservato (90% dei casi) quando il test
calorico rivelava un’ipofunzione superiore al 50% ( 10 , 12 , 27 ). Hamann e Schuster hanno suggerito
che SVIN stimolava l’SCC orizzontale poiché osservava uno SVIN correlato
all’ipofunzione calorica ma non ai risultati di cVEMP o SVV ( 3 , 10 ).
In pUVL esplorato con calorico (test a bassa frequenza a 0,003 Hz), HST
(frequenza media a 2 Hz) e SVINT (alta frequenza), è stato dimostrato che i tre
test non erano sempre positivi allo stesso tempo.
Un SVIN è stato osservato nel 20% dei pazienti con calorici normali. Al contrario, il calorico era positivo nel
22% dei pazienti con SVINT normale. Ciò è stato degno di nota in
Meniere’s Disease (MD) e VS ( 27 ). Nella MD, la direzione del nistagmo
osservata a 100 Hz con SVINT può essere diversa dalla direzione del nistagmo
della testa (HSN) ed essere associata ad un normale test calorico eseguito
nello stesso giorno ( 10 , 27 , 60 , 64 ). Le risposte possono variare a
seconda della frequenza dello stimolo (la direzione di SVIN a 30 Hz è diversa a
100 Hz nel 10% di pUVL) e i risultati discordanti tra test calorico, HST, SVINT
sono osservati nel 30% dei pazienti con PUVL ( 27 ).
Ci sono
altre eccezioni: segnalazioni di SVIN a 100 Hz che causano il nistagmo che
batte, piuttosto che lontano, l’orecchio colpito; nel 15,5% dei pazienti con malattia
di Meniere sono stati testati, il 10% di VN e l’8% dei casi di VS preoperatoria
( 27 ).
Eccezioni simili sono state descritte da Modugno et al. ( ( 15 ), Karkas et al. ( 16 ), Hamann e Schuster ( 3 ), Freyss et al. ( 17 ), e Negrevergne et al. ( 18 ).
Deiscenze del canale semicircolare Superiore (SCD)
In contrasto con il risultato in
UVL è il risultato in SCD in cui il nistagmo batte verso l’orecchio colpito,
suggerendo che la vibrazione attiva il canale con l’SCD. In SCD
unilaterale Dumas et al. ( 7 ) hanno riferito che le fasi veloci
torsionali e orizzontali di SVIN battono solitamente verso il lato della
lesione (Figura ( Figura 6 ). In SCD, SVINT è positivo nell’82%
dei casi mentre il calorico e l’HST sono generalmente negativi ( 7 ). Altri autori ( 41 – 43 ) hanno anche riportato nella SCD
una stimolazione prevalente del SCC superiore sul lato della lesione e hanno
osservato un SVIN torsionale che batte verso il lato della lesione. Questo risultato è coerente con la
facilitazione BC inerente a questa patologia da terza finestra ( 65 – 69 ). Questi
risultati corrispondono alla acoumetria (test di Weber) e al lato della perdita
dell’udito conduttivo come descritto dal nostro gruppo ( 7 ) e confermato da Park et al. ( 25 ).
Risultati in perdita uditiva
trasmissiva osservata in SCD unilaterale
e otosclerosi (OS) . Il nistagmo indotto dalle vibrazioni (VIN)
agisce come un test Weber vestibolare.
Test del nistagmo indotto da vibrazione del cranio (SVINT) –percentuale (con intervallo di confidenza del 95%) senza
VIN, VIN che batte verso il lato sano e VIN che batte verso il lato della
lesione (A) e mediano (con intervallo interquartile) del rallentatore velocità
di fase del VIN (B) osservato nei pazienti con deiscenza del canale superiore
(SCD) e otosclerosi (OS) (** P <0,001, *** P <0,0001).
Un SVIN è osservato tra l’82 e il
100% dei pazienti con SCD ( 7 , 41 ). Molti autori concordano che la
stimolazione dei pazienti con un canale anteriore deiscente provoca un SVIN con
componente torsionale che batte verso il lato della lesione ( 6 , 7 , 41 – 43 ). Questo è opposto alla solita
direzione dopo UVL in cui l’orecchio non affetto mostra la risposta più grande.
L’osservazione di un componente orizzontale SVIN che batte verso il lato della
lesione è probabilmente correlata alla concomitante stimolazione dell’SCC
orizzontale e / o dell’utricolo orizzontale ( 25 , 35 ) (Figura ( Figura 6 ). 7 Lo SVIN verticale più spesso
ribatte suggerisce una stimolazione più globale rispetto al solo anteriore SCC
( 7 ). Questa patologia è associata
ad una maggiore sensibilità delle strutture dell’orecchio interno alle alte
frequenze. Il nostro
gruppo ha descritto nei pazienti con SCD un SVIN osservato con stimolazione
fino a 500 o 700 Hz.
Neurite
vestibolare (VN)
Park et al. described SVIN in 63% of cases ( n = 38) ( descritto SVIN nel 63% dei casi ( n
= 38) ( 23 ); Nuti e Mandala hanno osservato un
SVIN nel 75% ( n = 28), un ipofunzione calorica nel 93% e un HIT
positivo nel 64% dei casi ( 21 ). Dumas et al. osservato SVIN nel 90% e
ipofunzione calorica nel 100% ( n = 18) ( 29 ); Karlberg et al. descritto nel 100% di VN uno
spostamento tonico della lesione ipsi della posizione dell’occhio torsionale ( 13 ). Il SVIN sta battendo più spesso verso
il lato intatto (Figure (Figure 4A, B) 4 A, B) ma un SVIN che batte verso il
lato della lesione è stato descritto nel 10% dei casi ( 6 , 27 ). 13 Per riassumere, un SVIN è osservato
nel 63-100% dei casi in VN che battono solitamente verso il lato intatto ( 13 , 21 , 23 , 27 , 29 ) (Figura ( Figura 4 4 ).
Figura 4
Lesioni vestibolari parziali
unilaterali [registrazione 2D nistagmo indotto da vibrazioni (VIN)] . (A) Esempio di neurite vestibolare destra o disturbo vestibolare
periferico acuto (APVD). Registrazione diretta
di nistagmo scuotendo la testa (HSN) e VIN a 30, 60 e 100 Hz. Quando viene eseguito il test del nistagmo indotto dalla
vibrazione del cranio (SVINT) dopo l’HST, si raccomanda di osservare un
intervallo tra i due test (circa 2 minuti) per evitare interferenze di HSN su
VIN a causa di una possibile seconda fase di inversione di HSN. (B)
Stesso paziente, APVD destro: registrazione della velocità della fase lenta
dell’occhio (SPV). (C) Labirintectomia chimica destra (gentamicina intratimpanica):
registrazione 2D del VIN SPV; SVINT 30 Hz
[mastoide destro (RM) – mastoide di sinistra (LM)]; 60 Hz (RM – LM); Protocollo
100 Hz (RM – LM).
Schwannoma
vestibolare (VS)
Nella VS non operata, SVIN è stato
descritto nel 44-78% dei casi ( 15 , 16 ).
Modugno et al. ( 15 ) ha osservato un SVIN nel 44% dei
suoi 86 casi di VS battendo verso il lato della lesione nel 26% dei casi; Freyss et al. ( 17 ) hanno osservato SVIN nel 65% dei 51
pazienti preoperatori mentre il calorico (infusione orecchio unilaterale
separata) ha dimostrato un’ipofunzione nel 72% dei casi e una significativa
asimmetria vestibolare dopo irrigazione bilaterale simultanea nel 95% dei casi.
Il SVIN batte verso il lato lesionato nel 6% dei casi. Dumas et al. riporta un SVIN nel 64%, un HST
positivo nel 40% e un ipofunzione calorica nel 75% di 25 VS ( 29 ). In questa serie, la
positività del test dipende dalla dimensione VS (SVIN è osservato solo nel 45%
degli stadi 1 e 2). In un altro studio su 70 pazienti,
un SVIN è stato riportato nel 78% mentre l’HST era positivo nel 51% e il
calorico nell’83% dei casi ( 16 ). Un SVIN che batte verso il lato
della lesione è osservato nel 10% dei casi ( 16 ). Hamann
identifica in 15 VS non operati ( 59 ) un SVIN nell’80% dei pazienti con
lesione unilaterale e ne rileva l’assenza nel solo caso con VS bilaterale. Questo autore non descrive
precisamente la direzione del nistagmo ma suggerisce nella maggior parte dei
casi un nistagmo che batte via dall’orecchio interessato ( 59 ).
Negrevergne et al. ( 18 ) hanno riportato in 100 VS non
operati che i risultati di SVIN e calorico non erano sempre positivi allo
stesso tempo. SVINT era
positivo nel 72% dei casi, ma un SVIN che batteva verso il lato intatto o verso
il lato della lesione è stato osservato rispettivamente nel 49% e nel 23% dei
casi.
Malattia di
Meniere (MD)
Hong et al. ( ( 22 ) hanno analizzato 52 MD (tra
attacchi) e osservato un SVIN nel 71% dei casi battendo verso il lato della
lesione nel 27% dei casi.
L’osservazione SVIN era correlata alla gravità dell’ipofunzione calorica. Dumas et al. ha riportato uno SVIN nel 71% dei
MD (la maggior parte osservati in un pre-attacco o in un periodo vicino a un
recente attacco) con risultati del test calorico modificati nel 64% ( 29 ). Questo stesso autore ha
descritto un SVIN “irritativo” che batte verso il lato lesionale nel
15,5% dei casi e una frequente discordanza con altri test come test calorico o
HST nel 30% dei casi ( 27 ). Lee ( 45 ) ha osservato un SVIN più spesso
nella fase irritativa (63% dei casi) e più raramente nei periodi di riposo (28%
dei casi). Le direzioni SVIN e
HSN sono discordanti nel 38% dei MD durante la fase irritativa. Per riassumere, SVIN è osservato
nel 28-71% dei casi di pazienti con MD (solitamente correlati alla prossimità
di un periodo acuto) ed è spesso di tipo irritativo ( 22 , 29 ).
SVIN dopo Gentamicina intratimpanica (ITG)
Junet et al. ( 70 ) osservarono un SVIN a 100 Hz BCV
nel 100% dei pazienti trattati per MD invalidante da ITG dopo sette iniezioni
con il nistagmo che batteva verso il lato intatto. Dopo una
iniezione, il 75% ha mostrato un tale SVIN. Di
conseguenza, la forza di SVIN è una guida alla gravità della deafferentazione
(Figura ( Figura 4C) .4 C). Dopo un ITG
efficiente nei pazienti rispondenti, la direzione di SVIN è correlata e
concordante con il nistagmo della lesione ottenuto in altri esami vestibolari e
l’ipofunzione del test calorico.
Otosclerosi
(OS)
Un SVIN di bassa intensità è
raramente osservato nell’otosclerosi ed è spesso diretto verso l’intatto
rispetto al lato lesionato ( 7 ) (Figura ( Figura 6 6 ).
Vertigine parassitica posizionale
benigna (BPPV)
In BPPV, lo SVINT è raramente
osservato ( 3 ) ed è positivo solo nella sindrome
di Lindsay-Hemenway (BPPV associata a forte ipofunzione calorica omolaterale) (
10 ).
Valore
clinico SVIN
Un complemento agli altri esami vestibolari
Il nistagmo
indotto da vibrazione del cranio può essere condotto laddove i test calorici
non possono, ad esempio, dove ci sono malformazioni dell’orecchio medio o
perforazioni della membrana timpanica o atresia di meato acustico esterno. È utile quando i risultati del test calorico vengono
modificati dopo un intervento chirurgico dell’orecchio medio (mastoidectomia
radicale o timpanoplastica) e mostrano una falsa vestibilità iperexitabile
(dovuta a modificazioni della conduzione termica). In tali casi, può sostituire il test calorico
dell’acqua e fornire dati informativi. Questo test è meno invasivo e difficile per i
pazienti anziani, artritici e vascolari rispetto all’HST o all’HIT.
Nella perdita dell’udito conduttivo con membrana timpanica normale, può
suggerire una SCD se induce un caratteristico SVIN che batte verso il lato
della lesione e che è ancora osservabile a stimolazioni ad alta frequenza.
Questa diagnosi può essere confermata da gap audiometrico audiometrico a bassa
frequenza (facilitazione ossea) per il lato affetto, correlato all’esistenza di
una terza finestra in questa patologia, alla preservazione del riflesso
stapediale e ulteriormente mediante un imaging dedicato (mirato). In tutte le altre patologie periferiche associate a
un’ipofunzione vestibolare, lo SVIN di solito batte verso il lato intatto. Pertanto, il test SVIN (SVINT)
fornisce informazioni utili e suggerisce un possibile lato ipofunzionante ( 10 , 27 , 29 ).
Il test del nistagmo indotto da vibrazione del cranio
è utile per rivelare una areflessia bilaterale falsa: tali pazienti non hanno
risposte per il test calorico e rotatorio (per le basse frequenze), nessun HSN
e nessuna risposta al vHIT per le sei SCC (frequenze medie) ma mostrano un SVIN
che dimostra che le cellule neurosensoriali residue almeno su un lato sono
ancora presenti e rispondono alle alte frequenze. Quindi, un paziente con una
cosiddetta areflessia vestibolare bilaterale deve essere documentato non solo
con il test calorico, il vHIT e i test otolitici, ma anche con SVIN ( 27 ).
Kheradmand e Zee ( 60 ) e Huh e Kim ( 62 ) hanno menzionato SVIN come parte
di altri test di prima linea nella pratica clinica e descrivono un nistagmo
nell’UVL con la fase rapida che di solito si allontana dall’orecchio paretico. Dumas et al.
proposto SVIN dal 1997 e dal 2000 ( 4 , 5 , 9 ), ha insistito sul beneficio di
SVINT come semplice test per rivelare asimmetria vestibolare e ha descritto le
caratteristiche del SVIN che è stato successivamente progettato come test
clinico al letto adatto e in aggiunta al test calorico ( 4 , 5 , 10 , 12 , 14 , 24 , 26 – 30 , 47 ). Questo test è stato proposto in
medicina del lavoro ( 71 ). Nella pratica clinica, SVINT può
essere parte di uno screening di controllo al letto di prima linea combinato con
HST, HIT (o VHIT) ed eventualmente test calorico (o test di Barany) ( 47 , 72 ).
Il nistagmo indotto da vibrazione
del cranio è un recente test complementare che consente lo studio dello spettro
di frequenza vestibolare a frequenze più alte ( 10 , 28 , 47 , 72 ) (Figura ( Figura 7 ) 7 ) e ha esteso il campo
dell’esplorazione vestibolare che è stata limitata alle basse frequenze del
test calorico e del test rotatorio. SVINT non sostituisce
ma integra il test calorico.
Il nistagmo indotto dalle
vibrazioni integra altri esami vestibolari nell’analisi multifrequenza della
vestibolo . Luogo
dello SVINT nello spettro di frequenza attualmente noto del sistema
vestibolare. Questo grafico riassume
la complementarità dei test vestibolari, introduce il concetto di zona di
compensazione vestibolare ottimale per il canale orizzontale e le frequenze di
stimolazione della conduzione ossea necessarie per ottenere potenziali
miogenici evocati vestibolari e potenziali miogenici evocati cervicali (cVEMP)
(EMG). Adattato da Chays et al. ( 72 ) modificato da Dumas (tesi di dottorato
universitaria 2014) ( 73 ). VLF,
frequenze molto basse; LF, bassa F; MF, medio F: HF, alto F; VHF, F. molto alto …
disagio
In caso di lesione parziale totale
o simmetrica bilaterale, SVINT è negativo poiché non analizza separatamente
ciascun lato come test calorico ( 47 ). Questo test utilizza stimoli extrafisiologici,
poiché nella vita quotidiana le stimolazioni usuali sono tra 0,5 e 5 Hz (Figura
( Figura 7 ) 7 ) ( 72 ).
Tolleranza e effetti avversi
L’accettabilità del test è stata
convalidata in oltre 18.500 soggetti ( 73 ).
Alcuni pazienti con recente disordine vestibolare acuto periferico hanno
descritto sensazioni di lateropulsione (solitamente verso il lato intatto),
mentre altri soggetti con SCD possono riferire nausea quando il test viene
ripetuto. Queste
manifestazioni lievi di solito non impediscono il proseguimento dell’esame.
Un soggetto ha riferito tinnito transitorio.
La serie di
18.500 pazienti riportati nella tesi di dottorato Dumas ( 73 ) ha rilevato l’assenza di effetti
collaterali significativi e ha segnalato il vantaggio di questo test su HST e
HIT in pazienti anziani con problemi vascolari o artrite cervicale. Si raccomanda di eseguire questo
test con cautela in determinate situazioni (otosclerosi, distacco di retina,
storia recente di ematoma cerebrale, terapia anticoagulante mal controllata) ( 47 ).
Numerosi autori che usano la BCV
non menzionano alcun effetto nocivo in serie più di contenimento ( 3 , 11 – 13 , 23 , 24 , 64 ).
Vibrazioni
cervicali
Yagi e Ohyama ( 32 ) hanno suggerito nei pazienti UVL
stimolati sui muscoli cervicali posteriori che il VIN osservato è la
conseguenza del decompensimento vestibolare provocato dai massicci input
propriocettivi nei nuclei vestibolari del tronco cerebrale dove le afferenze
cervicali sono ben rappresentate. Le vibrazioni a 100 Hz sono state
descritte per corrispondere a frequenze ottimali per stimolare i fusi dei
muscoli ( 74 ). 10 Questa conclusione può essere
moderata considerando la possibile stimolazione concomitante dei recettori
labirinici a causa della diffusione delle vibrazioni ( 46 ) e poiché si sa che nei pazienti
UVL il VIN SPV misurato su Mastoid è più efficiente delle vibrazioni cervicali
posteriori ( 10 , 26 ).
Strupp et al. ( 33 ) hanno spiegato gli effetti
percettivi e oculomotori della vibrazione del muscolo del collo in VN come
sostituzione somatosensoriale omolaterale della funzione vestibolare.
La proposta
di Iwasa et al. ( 34 ) di usare la vibrazione per
determinare un’origine cervicale nelle vertigini non è stata ulteriormente
confermata.
Descrivevano, in vertigine con possibile origine cervicale, un’oscillazione
posturale verso il lato controlaterale al nistagmo vibratorio ottenuto in
assenza di modifica del test calorico. Questi risultati sono difficili da
interpretare e non del tutto convincenti nella prospettiva del VIN dopo
stimolazioni cervicali come indicatore della patologia propriocettiva
cervicale. Popov et
al.( 40 ) dimostrarono in pazienti
areflexive bilaterali collo vibrazioni inducono un rialzo movimento oculare
lento verticale ed una fase rapida verso il basso e che l’illusione propriogyral
è secondario a vibrazioni indotte movimento oculare mediato dal riflesso
cervico-oculare. Kawase et al. ( 44 ) dimostrata in pazienti UVL (VS)
che le vibrazioni del collo aumentano significativamente spostamento SVV e che
la presenza di VIN e grandezza di SVV sono correlati.
Sono stati proposti altri stimoli muscolari in
soggetti normali sia cervicali o agli arti inferiori: essi modificano posizione
posizioni e testa, ma solitamente non inducono nistagmo ( 75 , 76 ). Nei pazienti UVL, stimolazioni
cervicali inducono una VIN ma arti stimoli non inferiore ( 30 ).
Il Neural Basis-Prove da esperimenti sugli animali
Le prove per stabilire la base di SVIN proviene da
registrazioni dal singolo SCC primario e gli afferenti otolitici nella cavia
anestetizzata in risposta alla BCV utilizzando frequenze ed intensità
paragonabili a quelli utilizzati nella sperimentazione clinica di SVIN in umani
(soggetti e pazienti) -100 Hz BCV del cranio ( 36 – 38 ). La componente prevalentemente
orizzontale SVIN fa ipotizzare che sia la SCC orizzontale che viene attivato da
questo stimolo.
Afferenti primarie vestibolari con scarico riposo
irregolare sono stati attivati durante la vibrazione a bassa frequenza del
telaio stereotassico da un palmare Bruel e Kjaer minishaker 4810. Sono stati
identificati come neuroni canale dalla loro risposta alla accelerazione
angolare in piani canale o come neuroni otolitici di loro risposta alla
stimolazione statica campo e / o da neurobiotin colorazione. Un accelerometro
lineare triassiale sul cranio ha mostrato che la forza della stimolazione BCV
in questi studi era simile a quello usato per generare SVIN in pazienti umani
quando BCV viene consegnato al mastoide da un massaggiatore portatile o dispositivo
dedicato ( 3 – 5 , 26 , 27 ).
Molti primari neuroni afferenti otolitici dal
utricular o macula sacculare con portata di riposo irregolare possono essere
attivati a bassa intensità da un’ampia gamma di frequenze BCV da meno di 100 Hz
fino a 2.000 Hz, con una soglia molto bassa di circa 0,02 g picco a -peak a 500
Hz ( 38 ). Quando viene attivato, le
cellule mostrano fase di bloccaggio del potenziale d’azione a singoli cicli
della forma d’onda stimolo, simile a quello trovato in afferenti uditivi ( 77 ). Alle alte frequenze, i neuroni
non vengono attivati ad ogni ciclo, ma ogni potenziale d’azione è agganciato in
fase approssimativamente lo stesso angolo di fase dello stimolo di vibrazione,
in modo che ogni singolo ciclo della forma d’onda è lo stimolo efficace per il
recettore vestibolare / afferente.
In contrasto irregolari neuroni SCC orizzontali non
sono attivate anche da alta intensità (> 2 g pp) 500 Hz BCV ( 78 ). Tuttavia, se la frequenza viene
ridotta a circa 100 Hz, questi neuroni canale semicircolare irregolari da
entrambi i canali orizzontali e anteriori mostrano attivazione con accensione a
fase bloccata a 100 Hz vibrazioni e fino a circa 200-300 Hz (figura (Figure8), 8 ), ma nessuna attivazione a
frequenze più alte.
Dati di
velocità angolare e la risposta a bassa frequenza di vibrazione osso-condotto
per un’unità canale semicircolare anteriore . (Pannello inferiore) attivazione neurale da
accelerazione angolare, identificando afferente è un neurone canale. (Pannello
superiore) Risposta del …
Questa attivazione dei neuroni SCC a 100 Hz verifica
anche se lo stimolo è non lineare un’accelerazione angolare, e la frequenza è
di sopra della massima risposta in frequenza superiore riferito canale Cupula
modelli meccanici del canale orizzontale ( 79 ). Con bloccaggio di fase, la
frequenza di 100 Hz stimolo pone un limite di 100 picchi / s sulla gittata.
Questo è superiore al tasso medio neurale scarico riposo di irregolari
afferenti canale semicircolare nei primati ( 80 ), e questo aumento di cottura
sarebbe anche essere prodotto da un vero mantenuta piccola accelerazione
angolare e quindi ci si aspetta una risposta movimento oculare orizzontale
(nistagmo orizzontale ) per una tale frequenza di scarica aumentato in allarme
animali ( 81 ).
A 500 Hz, neuroni otolitici BCV sono chiaramente
attivate soglia bassa e alta sensibilità che neuroni canale semicircolare
mostrano alcun cambiamento nella frequenza di attivazione di intensi 500
stimoli Hz ( 37 , 38 ). Questa dissociazione è la
ragione che 500 Hz BCV è utilizzato in specifici test clinici di funzione
otolite in pazienti umani ( 63 , 82 ). Tuttavia, a basse frequenze
intorno 100-200 Hz, ea stimolo livelli clinicamente utilizzati, sia otolite e
neuroni canale semicircolare sono attivati. Se avremmo consegnato anche
superiori accelerazioni lineari ampiezza a 500 Hz, si può ben aver attivato
neuroni canale ma tali grandi accelerazioni lineari già sopra i valori usati
clinicamente e sono poco pratico e dolorosa per soggetti umani e pazienti e
neuroni registrazione sarà là impegnativo .
Come potrebbero questi risultati
spiegare i risultati Svin?
La Vibrazione viene trasmessa molto efficiente
attraverso la testa di entrambe le cavie e nell’uomo ( 78 ). Come risultato, lo stimolo di
vibrazione 100 Hz applicato ad una mastoide è uno stimolo efficace per i
recettori vestibolari in entrambi i labirinti e così si dovrebbe causare
l’attivazione ad aggancio di fase in afferenze irregolari da entrambi
labirinti. Soggetti presumibilmente sani con entrambi i labirinti intatta non
mostrano SVIN poiché entrambi i labirinti verranno attivati e una velocità di
fuoco maggiore, ad aggancio di fase allo stimolo 100 Hz, avverrà in entrambi i
nervi vestibolari contemporaneamente e così i loro effetti sulla generazione di
movimenti oculari orizzontali presumibilmente annullano a livello dei nuclei
vestibolari. In pazienti con UVL, i neuroni canale orizzontale irregolari sul
lato sano rimanenti saranno attivate dalle vibrazioni di una mastoide, e quindi
la maggiore neurale sparando in afferenti da quel labirinto sano non saranno
cancellati e si tradurrà in un’unità per generare un prevalentemente nistagmo
orizzontale, con fasi veloci diretti dal lato colpito. Attivazione simultanea
dei nervi di entrambi i canali laterali nei gatti provoca la cancellazione dei
movimenti oculari canale indotto ( 83 ).
neuroni canale anteriori vengono attivati anche
dalla stessa 100 Hz (e probabilmente posterior canali anche). In altre parole,
è probabile che tutti i canali in un labirinto sono attivati dal imposto 100
Hz mastoide BCV. Allora, perché è la direzione nistagmo orizzontale? Il
principio cancellazione implica che i movimenti oculari indotti da anterior
simultanea attivazione canale posteriore in un labirinto sono opposte, e quindi
si annullano, lasciando solo la componente orizzontale di guida risposta
movimento dell’occhio.
I risultati
neurali prevedono quanto segue
- (1) nei pazienti con UVL sinistro, la stimolazione BCV a 100 Hz
attiverà neuroni irregolari nel labirinto destro sano, che non saranno
cancellati dall’input dal labirinto sinistro interessato. Il risultato
sarà un movimento oculare a fase lenta a sinistra del paziente e fasi
rapide a destra del paziente, ovvero un nistagmo orizzontale che si
allontana dal lato interessato (sinistro).. - (2) nei pazienti con deiscenza del
canale semicircolare anteriore nel labirinto sinistro: la stimolazione BCV attiverà
fortemente le afferenze del canale irregolare dal lato sinistro e non sarà
annullata nei nuclei vestibolari dall’ingresso dal lato destro. Ciò
causerà un nistagmo orizzontale con fasi lente a destra del paziente e
fasi rapide a sinistra del paziente [cioè, un nistagmo orizzontale che
batte verso il lato interessato (sinistro)]. Inoltre, nella SCD creata
artificialmente, il labirinto diventa più sensibile alle stimolazioni ad
alta frequenza sia per i recettori dei canali otolitici che semicircolari ( 84 ).
L’esordio e Offset
In pazienti umani, il nistagmo inizia bruscamente alla
comparsa dello stimolo e termina bruscamente al termine dello stimolo-non c’è
dopo nistagmo ( 4 , 5 , 26 , 29 ) (figura (Figura 3). 3 ). Le registrazioni di attivazione
ad aggancio di fase nel canale irregolare e neuroni otolitici mostra
esattamente la stessa esordio brusco e cessazione di attivazione neurale ad
aggancio di fase, dato che il meccanismo di questa attivazione vibrazioni
indotte non comporta meccanica canale Cupula ( 35 ).
L’assenza di qualsiasi prova di stoccaggio velocità
può essere dovuto alla simultanea attivazione otolitica “dumping” qualsiasi nistagmo
canale-indotta ( “tilt dumping”).
La risposta dei singoli neuroni canale semicircolare
alla stimolazione BCV bassa frequenza sembra spiegare i principali fenomeni di
SVIN (Box 2 ). Curthoys et al. ( 78 ) dimostrarono in cavie che a 75 dB
e 500 Hz (consegnato da vibratori osso-ancorata) solo fibre afferenti
irregolari uscenti da strutture vestibolari otolitici reagito; non ci sono
state risposte a queste frequenze di emissione da afferenze SCC.
Box 2
Sommario.
- Perché
l’SVIN si verifica in pazienti con funzione vestibolare asimmetrica ma non
in soggetti sani : 100 Hz BCV attiva i
neuroni del canale semicircolare in labirinti intatti (normalmente
racchiusi) e in soggetti sani si prevede che l’entrata neurale simultanea
di entrambi i labirinti venga annullata, mentre nei casi unilaterali i
pazienti l’ingresso dal lato sano non è opposto, quindi non si verifica
l’annullamento. - Perché
la direzione nistagmo è orizzontale in pazienti UVL : la vibrazione probabilmente
attiva i neuroni canale sensibili in tutti i canali, in entrambi i
labirinti, ma gli ingressi anteriori e posteriori canale in ogni labirinto
annullerà, lasciando solo l’attivazione del canale orizzontale che guida
il movimento degli occhi. - Perché la
stimolazione del mastoide BCV a 100 Hz dei pazienti con UVL causa nistagmo
con fasi rapide che si allontanano dal lato interessato: l’unità neurale incontrastato
dal labirinto intatto causerà fasi lente lontano dal lato sano e fasi
veloci verso il lato sano (cioè lontano dal lato interessato). - Perché
la stimolazione della mastoide BCV a 100 Hz dei pazienti con SCD provoca
nistagmo con fasi rapide che si muovono verso il lato interessato : l’unità
neurale dal lato con SCD avrà una soglia più bassa e una frequenza di
fuoco più alta e quindi non sarà completamente annullata dall’attivazione
dal orecchio sano con conseguenti fasi lente lontano dal lato interessato
e fasi rapide verso il lato interessato. - Perché
queste rispettive risposte nei pazienti sono indipendenti da quale
mastoide viene stimolato : la stimolazione con
vibrazione viene condotta in modo così efficace su entrambi i labirinti,
indipendentemente da quale parte viene stimolata. - Perché
l’insorgenza e l’offset del nistagmo sono così bruschi, a differenza di
altri nistagmi attribuiti all’attivazione del canale orizzontale per
accelerazione angolare : lo stimolo di
vibrazione provoca un’immediata attivazione a blocco di fase dei neuroni
del canale che cessa all’offset dello stimolo. - Perché
vibrazioni ad alta frequenza a 100 Hz che sfuggono al taglio meccanico del
meccanismo del canale : BCV induce spostamenti fluidi
dell’orecchio interno che deviano i recettori di tipo I e quindi attivano
i neuroni afferenti irregolari.
In un lavoro più recente ( 36 ), gli autori hanno studiato in
cavie risposte ad una più ampia gamma di frequenze e hanno dimostrato che a 100
Hz in labirinti normalmente incassati sia canale e fibre irregolari otolitici
stati attivati. Intensità dello stimolo inferiore (in g) è, tuttavia,
necessario per suscitare una risposta da strutture otolitici che da canali. Per
frequenze a 500 Hz o superiore, afferenze solo otolitici dalla regione striola
della macula utricular o sacculare stati attivati ( 36 , 78 ).
Nistagmo vibrazione indotta richiede non solo
l’integrità dell’estremità periferico dell’organo (tipo 1 le cellule ciliate
dell’orecchio interno), neuroni afferenti con scariche irregolari, e
l’integrazione nel nucleo vestibolare per la produzione della fase lenta ma
anche strutture del tronco cerebrale per ripristinare la posizione dell’occhio
da fasi rapide (pontino formazione reticoli). Interpretazione clinica di VIN in
termini di topografia e lato di una lesione ha bisogno di un’analisi attenta e
vogliamo sottolineare che, sebbene SVIN è robusto e il 100-Hz stimolo mastoid
vibrazione è superficialmente semplice, la cura deve essere presa con il test
del paziente, presentazione dello stimolo, la misura di risposta , e
l’interpretazione dei risultati (Box 3 ).
Box 3
criteri di validità dello Svin.
Nistagmo indotto inizia con la stimolazione, si
arresta con il suo ritiro, e non presenta alcuna inversione secondaria. È
sostenuta, riproducibile, e batte nella stessa direzione sia dopo sinistro e /
o mastoide destra (RM) stimolazione processo, è spesso meno intenso o assente
dopo stimolazione vertice (eccetto nel caso di superiore SCD). Nistagmo è
solitamente assente o discorde in soggetti senza disturbi vestibolari: nel 10%
dei casi, nistagmo falso-positivo viene osservato a 60 Hz con destro battendo
nistagmo sull’RM e sinistro battendo nistagmo sulla mastoide sinistra
(indicazioni incoerenti). Una velocità SPV SVIN lento fase superiore a 2 ° / s
è anche necessario per convalidare il test.
Conclusione
La prova di vibrazioni del Cranio induce un nistagmo, è
una recente esame, robusto, non invasivo, ha aperto una nuova area di
esplorazione vestibolare quanto consente, senza effetti collaterali un non-invasivo,
test clinici rapido semplice alte frequenze vestibolare. SVINT è uno strumento
utile per indicare un lato della lesione e rivela istantaneamente, anche in
pazienti cronici o compensati, uno SVIN in caso di asimmetria vestibolare come
test Weber vestibolare. SVINT è un affidabile, veloce, prova di prima linea. La
frequenza ottimale per indurre uno SVIN è 100 Hz.
Cranio vibrazioni indotte prova nistagmo è utile per
integrare le informazioni di altri test vestibolari comuni nell’analisi
multifrequenza della funzione vestibolare. Eppure, non dà informazioni
specifiche sulle vie vestibolari alterazioni esatta topografica e rivela
modifiche riguardanti con una lesione situato in qualsiasi punto del percorso
riflesso vestibolo-oculare. Degno di nota, è significativamente più sensibile
per rivelare periferico di lesioni centrali.
Skull test del nistagmo vibrazioni indotte non è
influenzata dal compenso vestibolare e potrebbe essere consigliabile come dati
aggiuntivi e coadiuvante in medicina legale o lavorativo. Essa porta
informazioni complementari alle esplorazioni di prova SCC classici, cVEMP e
oVEMP. Il suo utilizzo nella pratica clinica sembra prevedere uno sviluppo più
ampio, come un promettente futuro di test di prima linea.
Note dell’autore
La prova di nistagmo indotto da vibrazioni sul cranio
è stato oggetto della tesi di dottorato dal titolo “Influenza della
stimolazione vibratoria applicata ai muscoli del collo e del cranio sulla
funzione di e