Trauma acustico

Trauma acustico acuto

Basi


►Definizione: I traumi sonori acuti (TSA) sono il risultato dell’esposizione brutale della coclea a una pressione acustica eccessiva che supera le sue capacità di tolleranza. trauma acustico provocato da un rumore ad ampia banda di intensità superiore a 100 dB (A) e di una durata da minuti a ore.

►Parole chiave : Rumore, Rumore impulsionale, Sordità legata al rumore, Acufeni, Trauma sonoro.


► Patogenesi: un’esposizione a rumore non impulsivo è causa di un danno sia metabolico che meccanico osservabile in microscopia elettronica in corrispondenza dell’organo del Corti (cellule acustiche esterne, stereocilia). Un consumo di ossigeno eccessivamente elevato con conseguente ipossia nell’orecchio interno provoca la produzione di radicali liberi, la diminuzione degli antiossidanti cellulari endogeni ed infine la norte cellulare per apoptosi.

►Cause, frequenza:

• Discoteche: massimo livello medio della musica per un periodo superiore a
15 mm: 100-110 dB (A) con punte di 125-130 dB (SPL).

• Concerti: heavy metal, punk, hard rock: fino a 120 dB (A). Musica rock, pop: fino a 110 dB (A). I concerti rock o pop sono responsabili dei due terzi dei TSA per un’esposizione a livelli elevati di musica amplificata (Metternich F.U.).

• Walkman: livello della musica: 85-89 dB (A), peraltro nel 3% raggiunge i 110 dB (A).
• Strumenti musicali: batteria, strumenti a fiato ed ottoni, particolarmente in ambienti chiusi. Rischio specie per i bambini.

• Giocattoli per bambini: imitazione di macchine, ambulanze, imitazione di giochi militari, soprattutto quelli che raggiungono un livello sonoro medio di circa 100 dB (A) ad una distanza di 10 cm corrispondenti a 130-140 dB (A) a diretto contatto con l’orecchio artificiale.

• Sport motociclistici, automobilistici, aeromodellismo.

• Artigianato a domicilio.

• Passaggio di aerei a bassa quota: il 50% di tutti i voli in transito raggiunge un livello di picco intorno a 85-119 dB (A), il 2% raggiunge un picco intorno a 120-125 dB (A) con curva di ascesa verso il picco di tipo impulsivo, cioè ripida, ad esempio negli aeroporti.

►Sintomatologia: sordità neurosensoriale acuta, per lo più bilaterale, di intensità da lieve fino a media alle alte frequenze (tipico dip sui 4000 Hz), sensazione di chiuso, frequenti acufeni. Raramente otalgia o disturbi vestibolari.

►Complicanze: danno uditivo persistente, acufeni (per lo più bilaterali).

 

Diagnostica


►Indispensabile:
• (1)Anamnesi accurata (importante per motivi medico-legali e per perizie).

• Esame obiettivo ORL completo.

• Otomicroscopia.

• Esame della funzionalità uditiva: diapason, (2) L’audiometria tonale liminare , audiometria vocale, determinazione del recruitment (per lo più perdita monolaterale o prevalente da un lato sui 4000 Hz, di entità variabile o ipoacusia neurosensoriale pancocleare di entità variabile; recruitment presente).

• Determinazione dell’intensità e frequenza degli acufeni, prove di mascheramento.
►Utile in casi selezionati:

• Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (nistagmo spontaneo e provocato, esame del nistagmo di vibrazione, esame del nistagmo di posizione e posizionamento).

• VOG/ENG con prove caloriche.

• (3)OAE, DPOAE.

• ABR (non in fase acuta, attendere una settimana).

 

Diagnosi differenziale

►La diagnosi differenziale si basa su un’anamnesi accurata, ad es.:

• Trauma da esplosione.

• Trauma da scoppio.

• Sordità improvvisa .

Contusione labirintica

Terapia


► (4)Terapia medica: come nella sordità improvvisa

► Ambulatoriale/con ricovero: di regola è possibile un trattamento farmacologico ambulatoriale.

 

Prognosi


► Sfavorevole. È possibile un peggioramento progressivo.

 

Considerazioni


► Se il danno acustico è comparso durante l’esercizio di un’attività lavorativa, bisogna inviare comunicazione alla medicina del lavoro / INAIL.

► E’ auspicabile l’adozione di misure di carattere legale per la limitazione dei livelli di intensità acustica per il rumore causato nel tempo libero (discoteche, giocattoli per bambini) in ottemperanza alla risoluzione EU dell’estate 2004.

 

Conclusioni Elsevier Masson [20-185-A-10]

L’esposizione a livelli sonori elevati, anche di durata molto breve, può essere responsabile di lesioni cocleari immediate irreversibili e di sequele funzionali future, socialmente invalidanti. Deve essere assicurata la gestione più precoce possibile, permettendo una valutazione della gravità del TSA e, soprattutto, l’avvio di una terapia adeguata, attualmente con un ruolo primario per la corticoterapia. Le possibilità di recupero uditivo sembrano maggiori quanto più è precoce l’inizio del trattamento dopo l’incidente. Una migliore informazione delle persone esposte, così come il rispetto delle misure di protezione uditiva in caso di attività a rischio, restano le migliori garanzie di conservazione del patrimonio sensoriale uditivo. L’interesse futuro dei trattamenti locali transtimpanici nella gestione dei TSA resta da dimostrare.

 

(1)TRACCIA ANAMNESI

ipoacusia familiare

otiti

interventi orecchie

malattie orecchio

parotite

rinite e sinusite

barotraumi

 

trauma cranico

trauma da scoppio

uso di armi da fuoco

pratica di sport

ascolti ad alto volume o in cuffia

residenza in zone ad elevata rumorosità

 

malattie concomitanti

uso di farmaci

CAUSE E CONCAUSE IPOACUSIA

 

otite

provoca un deficit trasmissivo

otosclerosi

provoca un deficit trasmissivo

 

diabete

può provocare ipoacusia neurosensoriale

ipertensione

non comprovato effetto cocleare

dislipidemia

non comprovato effetto cocleare

 

presbiacusia

può provocare ipoacusia neurosensoriale

trauma acustico acuto

può provocare ipoacusia neurosensoriale

neurite nerco acustico

può provocare ipoacusia neurosensoriale

idrope endolinfatica

può provocare ipoacusia neurosensoriale

 

utilizzo farmaci ototossici

può provocare ipoacusia neurosensoriale

 

distrazione rachide cervicale

descritto alcuni casi di lieve ipoacusia

trauma cranico

può causare ipoacusia

 

PRINCIPALI FARMACI OTOTOSSICI

 

aminoglicosilici

danno irreversibile sulle cellule ciliate esterne

antimalarici

danno irreversibile per il chinino

antineoplastici cisplatino e carbonplatino

danno sulle cellule ciliate interne irreversibile

diuretici dell’ansa

azione sull’endolinfa reversibile

salicilati

azione reversibile con la sospensione

antinfiammatori non corticosteroidei

azione reversibile con la sospensione

SOSTANZE PROFESSIONALI OTOTOSSICHE

 

solventi organici

 

toluene

ototossicità dose dipendente*

xilene

ototossicità dose dipendente*

etilbenzene

ototossicità dose dipendente*

stirene

ototossicità dose dipendente*

 

tricloroetilene

ipoacusia sulle frequenze medio acute

 

mercurio

azione sinergica dose dipendente

acido cianidrico

azione sinergica anche a basse dosi

esano

azione sinergica dose dipendente

manganese

azione sinergica dose dipendente

 

piombo

sospetta interazione

 

*comprovata su ratto la lesione cellulare

 

(2)L’audiometria tonale liminare Elsevier Masson [20-185-A-10]  

cerca di valutare l’importanza della perdita uditiva iniziale post-traumatica. Questo esame può rivelarsi difficile nelle prime ore dopo il TSA, dato che la presenza di acufeni continui e intensi rende imprecisa la determinazione delle soglie uditive precoci [Suc B.,]. L’audiometria tonale mostra una lesione percettiva pura localizzata soprattutto sulle frequenze acute (Poncet J.L., Mrena R.,)  con un’intaccatura classicamente a forma di V, centrata su 4 kHz o 6 kHz (Fig.2). Questo scotoma si estende più o meno sulle frequenze adiacenti in funzione della gravità della lesione. In effetti, le curve audiometriche hanno un aspetto variabile, che è sempre da interpretare in funzione del tempo trascorso dal trauma iniziale. Così, la lesione delle frequenze basse e medie, frequente nello stadio più precoce dei TSA gravi, passa inosservata se la prima audiometria è realizzata a distanza, dal momento che queste frequenze sono le prime da recuperare (Fig.3 ). Quando il TSA è bilaterale, la lesione è spesso asimmetrica e predomina a sinistra.

 

Fig. 2 : 

Trauma sonoro acuto sinistro da arma da fuoco. Perdita audiometrica centrata sulle frequenze acute e constatata il giorno dopo l’incidente (giorno 1). Evoluzione delle soglie uditive 4 e 60 giorni più tardi (giorno 4 e giorno 60) con scotoma a V centrato su 4 kHz. HL: hearing level .Elsevier Masson [20-185-A-10]  

 

 

Fig. 3 : 

Trauma sonoro acuto sinistro da arma da fuoco. Perdita audiometrica constatata il giorno dell’incidente (giorno 0), che interessa l’insieme dello spettro frequenziale. Evoluzione delle soglie uditive il giorno dopo (giorno 1), quindi 3, 22 e 64 giorni più tardi (giorno 3, giorno 22 e giorno 64). HL: hearing level. Elsevier Masson [20-185-A-10]  

Alcune curve audiometriche possono avere un aspetto inconsueto (Nottet J.B.,):

• deficit a cupola sulle frequenze medie, che può essere osservato nello stadio più precoce di un TSA;

• deficit audiometrico maggiore con decadimento cocleare brutale, talvolta dopo una sola seduta di tiro.

L’audiometria automatica, secondo il metodo Audioscan® o di Békésy, è poco contributiva nelle prime ore che seguono un TSA, quando gli acufeni sono intensi e associati a una perdita uditiva importante. Secondariamente, l’audiometria automatica permette di individuare intaccature, misurabili nell’audiometria tonale. Quando gli acufeni sono regrediti e la perdita uditiva si è stabilizzata, l’audiometria vocale trova tutto il suo ruolo nel valutare i problemi di intelligibilità.

(3)OAE, DPOAE Elsevier Masson [20-185-A-10]

Nelle prime ore dopo un TSA le otoemissioni acustiche permettono di affinare e di rendere più obiettivo l’esame uditivo iniziale, specialmente quando gli acufeni hanno un’intensità tale che la determinazione delle soglie audiometriche non può essere stabilita in modo affidabile (Nottet J.B., 2007) (Fig.5). In una tale eventualità, quando i prodotti delle distorsioni acustiche sono misurabili, le possibilità di recupero sono più importanti (Nottet J.B., 2006,2007)  (Fig.6). Al contrario, quando i prodotti delle distorsioni acustiche sono assenti, il rischio di perdita uditiva persistente è elevato (Oeken J.). Nelle prime 24 ore dopo un TSA le otoemissioni acustiche sembrano essere un migliore indice predittivo della persistenza di acufeni rispetto alle soglie audiometriche (Giroult I., Nottet J.B., 2006).

Fig. 5 : 

Trauma sonoro acuto destro da arma da fuoco. Presa in carico 5 ore dopo l’incidente (giorno 0). Acufeni intensi che rendono le soglie audiometriche poco precise. Presenza di prodotti di distorsione acustica (P+) a destra su 2, 3, 4 e 6 kHz. Normalizzazione delle soglie uditive e scomparsa degli acufeni il giorno 3. HL: hearing level. Elsevier Masson [20-185-A-10]

 

 

Fig. 6 : 

Trauma sonoro acuto bilaterale per musica amplificata (concerto di varietà). Acufeni e ipoacusia persistenti dopo una notte di riposo. Primo audiogramma effettuato 12 ore dopo la fine del concerto (giorno 1). Nel giorno 1, presenza di prodotti di distorsione acustica (P+) su 2, 3, 4 e 6 kHz a destra e a sinistra. Scomparsa degli acufeni il giorno 3 e normalizzazione delle soglie uditive il giorno 7. HL: hearing level. Elsevier Masson [20-185-A-10]

 

(4)Trattamento Elsevier Masson [20-185-A-10]  

Lo scopo del trattamento è quello di lottare contro la sofferenza cellulare dell’orecchio interno, limitando le lesioni che evolveranno verso la necrosi.

 

Principi di trattamento

 

Riposo cocleare

Il riposo cocleare si impone in tutti i casi, qualunque sia la terapia farmacologica associata (Poncet J.L.).

Concetto di urgenza terapeutica

La precocità della gestione terapeutica è un principio essenziale, dato che le possibilità di recupero uditivo sono tanto maggiori quanto più il trattamento è intrapreso rapidamente dopo l’incidente (Suc B., Harada H., Tschopp K.). La terapia deve essere iniziata idealmente nelle prime 24 ore e, se possibile, nei primi 3 giorni (Baltazart B.,).

 

Diversi trattamenti proposti

 

Gli antinfiammatori steroidei

I corticosteroidi rappresentano il trattamento di riferimento dei TSA (Poncet J.L., Baltazart B.,). Tuttavia, nell’uomo, a causa della difficoltà di disporre di gruppi di pazienti statisticamente equivalenti (dose di rumore ricevuta, gravità del TSA, distanza nei confronti dell’incidente) e, soprattutto, per l’assenza di gruppi di controllo, nessuno studio clinico permette di affermare in modo indiscutibile l’efficacia dei corticosteroidi nella terapia dei TSA (Poncet J.L., Baltazart B.). Per questi motivi gli elementi di prova dell’efficacia dei corticosteroidi si basano sulla sperimentazione animale (Takahashi K., Lamm K., 1998 ;  Lamm K., 1999,d’Aldin C., Tabuchi K., Takemura K.). L’effetto benefico dei corticosteroidi sul recupero uditivo dopo un trauma sonoro nell’animale sembra essere dose-dipendente (Lamm K., Lamm K., 1999 , d’Aldin C.,). Il tempo di trattamento ottimale è variabile e va da meno di 3 ore Tabuchi K., a meno di 24 ore (Dancer A. ).

La somministrazione di corticosteroidi direttamente nella coclea degli animali è stata oggetto di grande interesse (Takemura K., Tobita T., Parnes L.S., Sendowski I.),perché permette di raggiungere concentrazioni molto forti nei liquidi dell’orecchio interno (Tobita T.),   senza avere gli effetti deleteri di elevati livelli sistemici (Parnes L.S.). Dopo un TSA, la somministrazione del desametasone direttamente nello spazio perilinfatico delle cavie migliora la conservazione delle cellule ciliate esterne e limita le perdite uditive constatate al 7° giorno [Takemura K.,). Quando il TSA è successivo a un rumore impulsionale da arma da fuoco, Sendowski constata gli stessi effetti, ma riscontra che i corticosteroidi non modificano significativamente le perdite uditive osservate al 14o giorno.

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

  1. Elsevier Masson [20-185-A-10]  d’Aldin C., Cherny L., Devriere F., Dancer A. Treatment of acoustic trauma Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999 ;  28 : 328-344
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  3. Giroult I. Récupération auditive après traumatisme sonore aigu. À propos de 105 patients traités par corticothérapie parentérale. [thèse médecine], Lyon, 2003. n°245.
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