Acufeni/ronzii auricolari
Basi
► Gli acufeni sono un sintomo e non una diagnosi!
► Definizione: percezione soggettiva di un tono o di un rumore in assenza di. stimolazione acustica esterna. Possibili sedi di origine: orecchio esterno-orecchio medio-coclea-nervo acustico-vie acustiche centrali.
◙☺ Attenzione:
● Acufeni = gli acufeni soggettivi sono quelli percepiti solamente dal malato senza apporto di uno stimolo acustico esterno (= tinnitus soggettivo).
● Rumori auricolari: rumori obiettivi avvertibili dal paziente e dall’esaminatore (respiratori, vascolari, muscolari = tinnitus obiettivo).
● Per una programmazione del trattamento degli acufeni (vedi sotto) si distinguono acufeni acuti (di durata inferiore a 3 mesi), subacuti (di durata sino a 6 mesi) e cronici (di durata superiore ai 6 mesi) (vedi prognosi).
► Comparsa: a qualsiasi età (5-7% degli adulti soffre di acufeni più o meno intensi). A causa dell’esposizione sempre maggiore ai rumori anche nel tempo libero, ad es. discoteca, walkman, oggi già oltre il 5% dei ragazzi e dei giovani fino ai 29 anni presenta acufeni.
◙☺ Attenzione: un acufene può non accompagnarsi ad un disturbo uditivo, anzi talora è accompagnato ad iperacusia (toni e rumori vengono percepiti come troppo intensi, vedi pag. 180).
Cause (diagnosi differenziale, cfr algoritmo pag. 86)
► Acufeni soggettivi (tinnitus):
● Condotto uditivo esterno/membrana timpanica: ad es. cerume, corpi estranei (per es. capelli, peli, cotone,) esostosi.
● Orecchio medio: perforazione della membrana timpanica, disturbi della funzionalità tubarica, versamento timpanico, otite inedia, barotraurna, processi adesivi, timpanosclerosi, otosclerosi, esiti di interventi all’orecchio medio, tumori vascolari causa in genere di rumori obiettivabili, quando localizzati nel temporale (orecchio medio) (ad es. tumore glomico).
● Orecchio interno: ad es. trauma acustico acuto o cronico, ipoacusia da rumore, sordità improvvisa, otosclerosi, rottura della membrana della finestra rotonda, labirintite sierosa, malattia di Ménière, presbiacusia, neurinorna dell’ acustico, contusione labirintica, trauma cranio-encefalico, postumi di anestesia peridurale, barotrauma, frattura della rocca, farmaci ototossici (antibiotici aminoglicosidici, diuretici dell’ ansa, salicilati, antimalarici), postumi di operazioni sull’orecchio medio, policitemia vera, postumi di interventi a cuore aperto (caduta della pressione arteriosa).
● Localizzazione centrale o incerta: dopo meningite, encefalite, crisi ipertensive. Patologia dell’articolazione TM, sindrome cervicale, sclerosi multipla, conflitti neuro-vascolari, anemia, “stress”, neurolue, dopo interventi neurochirurgici, dopo assunzione protratta di antidepressivi, narcotici, intossicazione da stupefacenti (eroina). Tumori cerebrali. Malattie psichiatriche, per es. schizofrenia (allucinazioni acustiche), disturbi psichici.
► Acufeni oggettivi (rilevabili obiettivamente). Contrazioni tonico-cloniche della muscolatura velopalatina e / o della muscolatura dell’orecchio medio (mm. tensore del timpano e dello stapedio), tumore del glomo timpanico, tumori del glomo giugulare (acufeni pulsanti), stenosi delle aa. carotide o occipitale (acufeni sincroni con il polso). Raramente: emissioni otoacustiche spontanee (fino a 50 dB): congeniti, costanti, di alta frequenza.
► L’anamnesi meticolosa dei paziente con acufeni è decisiva per la condotta ulteriore. Richiede tempo e deve far scoprire la struttura della sua personalità. E compito dell’otorinolaringoiatra scoprire le cause responsabili e trattar le Nel caso non sia possibile un trattamento specifico, lo specialista deve o
indirizzare il paziente verso una terapia psicosomatica in rapporto con l’intensità del disturbo e della sintomatologia correlata.
► Anamnesi differenziale: malattie dell’orecchio (sordità improvvisa, malattia di Ménière, interventi sull’orecchio), malattie neurologiche, interventi di neurochirurgia, anamnesi delle attività lavorative e del tempo libero, esposizione a scoppi e rumori, ecc.
► Caratteristiche descrittive: simili ad un fischio, ad un brusio, ad un sibilo, ad un tintinnio, ad un ronzio, ad un rumore di sega, pulsanti, continui, interrotti.
Modificazioni circadiane: solo la sera prima di addormentarsi, di notte (determinanti risveglio), solo in corso di affaticamento corporeo o aggravati dalla fatica, legati alla posizione, aumentati in seguito ad assunzione di alcolici (soprattutto vino rosso), in seguito ad un rumore (lunghi viaggi in macchina), condizioni psichiche.
► Complicanze: disturbi del sonno, ansia, depressione, incapacità lavorativa, pericolo di suicidio, possibilità di una patologia tumorale sottostante (per es. neurinoma dell’acustico).
► Classificazione degli acufeni per gradi (secondo Goebel):
● Grado 1: acufeni compensati, ben tollerati.
● Grado 2: il tinnitus si manifesta principalmente nel silenzio (per es. prima di addormentarsi) e peggiora in condizioni di stress e affaticamento psicofisico.
● Grado 3: il tinnitus è presente continuamente sia a casa che nell’ambiente di lavoro. Comporta alterazioni in ambito emotivo, cognitivo e somatico.
● Grado 4: il tinnitus è totalmente scompensato.
► Indagini specifiche:
● Esame obiettivo ORL completo. Otomicroscopia, rinofaringoscopia, prove della funzionalità tubarica. Ascoltazione della carotide e della regione auricolare in presenza di acufeni sincroni con il polso o ritmici.
● Esame della funzionalità uditiva: diapason, audiogramma (sordità neurosensoriale?).
● Timpanogramma/riflesso dello stapedio: normale o spostato verso valori negativi, rilievo di contrazioni ritmiche dei muscoli dell’orecchio medio, modificazioni col respiro o con il polso, tone decay?
● Emissioni otoacustiche, eventuali prodotti di distorsione al fine di ricercare un’alterata funzione delle cellule ciliate esterne.
● Esame della funzione vestibolare: occhiali di Frenzel (nistagmo spontaneo e provocato, nistagmo di posizione e di posizionarnento, esame con vibrato- re, esame della eccitabilità termica di un lato in confronto con l’altro). In> 20% dei casi si riscontrano reperti patologici!
● VOG/ENG: quando si riscontrano risultati patologici alle prove caloriche. e ABR: esclusione di una lesione retrococleare (ad es. neurinoma dell’acustico).
● Analisi dell ‘acufene: confronto dell’ acufene con la presentazione all’orecchio controlaterale di toni inviati dall’audiometro per determinare frequenza e intensità dell’acufene, Quindi mascheramento con rumore bianco dell’orecchio affetto da tinnito: mascheramento con intensità fino a 10 dB periferico, 20-30 dB più frequentemente centrale, > 30 dB sicuramente centrale. Quando il tinnito è mascherabile attraverso il mascheramento dell’orecchio controlaterale allora si tratta verosimilmente di acufene di origine centrale. Eventuale impiego di un questionario.
► Utile in casi selezionati:
● Prova di compressione e decompressione con la pera di Politzer: suggestiva per un’ origine periferica dell’ acufene quando 1’ acufene stesso scompare durante la compressione o la decompressione (pag. 19).
● Ecodoppler dei vasi sovra-aortici (extra e transcranica).
● TAC a strato sottile dei temporali: distruzioni ossee?
● RM: (con Gadolinio): quando l’ABR è patologico, nel sospetto di un neurinoma, di una sclerosi multipla.
● Angiografia digitale per sottrazione di immagini dei vasi cerebrali in caso di acufeni sincroni con il polso.
● Esami di laboratorio: emocromo con formula, PCR, VES, Hb, ematocrito, glicemia, colesterolemia, profilo lipidico, enzimi epatici, esami per la funzionalità tiroidea, fattori reumatici, anticorpi tissutali specifici.
● Sierologia: herpes simplex, morbillo, parotite, Borrelia, lue, HIV,
● Diagnostica liquorale: nel sospetto di un processo flogistico (per es. sclerosi multipla).
● Eventuale esame PET: mostra prevalentemente un’aumentata attività metabolica in corrispondenza delle aree uditive primarie dell’emisfero dominante (circonvoluzione di Heschel) e modifiche di attività nel sistema limbico (ippocampo).
● Consulto interdisciplinare: internista, neurologo, oftalmologo, ortopedico, maxillo-facciale, specialista in psicosomatica.
● Esame funzionale del tratto cervicale della colonna vertebrale, esame orientativo dei denti e dell’apparato masticatorio.
Terapia
►Terapia medica:
● Discorso chiarificatore tranquillizzante per il paziente sia prima sia dopo aver condotto a termine l’iter diagnostico: bisogna dire al paziente che non è presente alcuna malattia seria, in particolare che non c’è alcun tumore cerebrale nè una sclerosi multipla e successivamente riflettere insieme su quale sia il trattamento medico, fisico o psicologico più adatto.
● Al termine di un’investigazione diagnostica senza indicazione di una causa organica, il medico deve comunicare con calma e convinzione che non c’è alcun tumore cerebrale né altra patologia grave, cosa che per la maggior parte dei pazienti è di grande sollievo ed è di aiuto ad accettare meglio il tinnitus. Si deve poi nel corso di un tranquillizzante colloquio cercare di conoscere se pre-esistono fattori di stress mentale e / o somatico tali da richiedere un intervento psicosomatico/psicologico. Il paziente deve essere invitato a non cercare il suo ronzio, cercando invece di dimenticarlo.
● Il trattamento è orientato da un lato in base alle cause del ronzio, dall’altro in base alla sua durata ed alla gravità. Nel caso di acufeni obiettivi il trattamento si basa sull’esatto accertamento e possibilmente sull’eliminazione della causa alla base del disturbo. Nel caso di acufeni soggettivi dopo esclusione delle cause conosciute è opportuno optare per una terapia di rincalzo sulla base della durata e della gravità del disturbo.
● Conseguentemente le opzioni terapeutiche sono diverse per acufeni acuti, subacuti e cronici:
► Tinnito acuto
● Possibilmente inizio del trattamento immediato, cioè entro pochi giorni dalla comparsa del tinnitus o subito dopo la conclusione dell’iter diagnostico.
● Glicocorticoidi •ad es. metilprednisolone (per 3 giorni 500 mg/die ev) seguito da prednisolone per os, cominciando con 120 mg di prednisolone per 2 giorni e quindi riducendo progressivamente fino a 10 mg! Protezione gastrica come nella sordità improvvisa .
● Infusione con vasoattivi e vasodilatatori, ad es. soluzione fisiologica con pentoxifillina a dosi crescenti vedi sordità improvvisa .
● Ossigenoterapia iperbarica (trattamento controverso per gli acufeni) quando la terapia con steroidi non ha successo.
● Nel caso di sordità concomitante o non trattabile farmacologicamente, prove con protesi acustica (effetto di mascheramento).
● In singoli casi impiego di un cosiddetto mascheratore di tinnitus quando la perdita uditiva è così piccola da sconsigliare l’applicazione di una protesi. Quando il tinnitus impedisce di prendere sonno è possibile attenuarlo usando un walkrnan o una radio-sveglia.
● Fisioterapia della colonna cervicale,
► Tinnito subacuto
● Misure terapeutiche come per il tinnito acuto, vedi sopra.
In aggiunta: prove con protesi acustiche nel caso di una dimostrata perdita uditiva anche unilaterale.
● Prove con mascheratore di ronzio: in caso di dimostrata mascherabilità (quando la perdita uditiva è troppo piccola per consigliare l’applicazione di una protesi).
● Trattamento psicosomatico: imparare a convivere con il ronzio, ad accettarlo, metodo di training sec. Jastroboff.
◙☺Avvertenza: 11 trattamento con mascheratore deve essere considerato più criticamente perché le moderne strategie di trattamento, come la terapia di superamento del tinnitus o di training, offrono la possibilità di convivere con il ronzio cioè di poter ignorarlo.
► Tinnito cronico
● Il tinnito cronico sia compensato che decompensato deve essere anzitutto trattato farmacologicamente (vedi sopra) se non già fatto in precedenza.
● Training a mezzo di incontri di gruppo.
● Training autogeno nel quadro di un trattamento psicologico multimodale.
● Sedativi, ansiolitici ad es. diazepam, bromazepam.
● Trattamento antidepressivo (ad es. perfenazina 2-4 mg, lc 3 volte/die).
● Ancora sperimentale il trattamento dei tinnitus di origine periferica, a livello dell’orecchio interno: somministrazione locale o sistemica di glutamato-antagonisti.
► Indicazioni all’intervento, principi dell’intervento:
● Trattamento causale in caso di acufene che origina nell’orecchio medio, ad es. drenaggio transtimpanico, timpanoplastica, sezione di aderenze nell’orecchio medio, sezione del tendine dello stapedio o del tensore del timpano in caso di spasmo muscolare.
● In presenza di tumore del glomo timpanico, radioterapia o intervento .
● Intervento secondo Janetta: dissezione dal nervo cocleare di un’ansa vascolare proveniente dall’a. cerebrale anteroinferiore.
● Il successo dopo sezione chirurgica del n. cocleare per via transtemporale è estremamente dubbio, quindi si sconsiglia questo tipo di intervento.
► Ambulatoriale/con ricovero:
● Trattamento in ambulatorio con eventuale ricovero per “riduzione dello stress”.
● Con ricovero tutti gli interventi chirurgici.
Prognosi
► Buona in caso di acufene a genesi nell’orecchio medio, incerta nel caso di causa cocleare o retrococleare.
► I risultati di un trattamento farmacologico vasoattivo o di un’ossigenoterapia
iperbarica sono migliori nello stadio “acuto” dell’acufene.
► Personalità note affette da tinnitus
● Martin Luther (1483-1546) soffrì dall’età di 43 anni di malattia di Ménière ed ebbe ronzii auricolari fino al termine della vita. Egli li considerò un segno del diavolo (“nessuno crede quanto tormento provi con vertigini, campanelli e fischi all’orecchio”).
● Jean-Jacques Rousseau, scrittore e filosofo francese (1712-1778) soffrì di ronzii auricolari cronici dopo un episodio di sordità improvvisa idiopatica verificatosi all’età di 52 anni.
● Ludwig van Beethoven (1770-1827) diventò sordo all’apice della sua creatività musicale: soffrì a partire dall’età di 20 anni di colite ulcerosa e proprio come conseguenza di questa malattia autoimmune a partire dal ventottesimo anno di vita comparve una perdita uditiva progressiva con tormentosi ronzii (“… solo le mie orecchie, fischi e rumori giorno e notte…’).
● Friedrich Smetana (1824-1884) diventò sordo in seguito ad un’infezione luetica; il suo tinnitus è stato incluso in una composizione (Quartetto per archi “Aus meinem Leben”, ultima frase, composta nell’inverno 1876).
● Francisco Goya, pittore spagnolo (1746-1828) soffrì per 46 anni di disturbi visivi e uditivi e si lamentò di un incessante e successivamente cronico rombo nella testa (forse causato da un avvelenamento da piombo, che egli impiegava come colore bianco sotto forma di bicarbonato di piombo).