|
TRAUMA CRANICO |
COMMOZIONE – CONTUSIONE |
|||
|
|
|
|||
|
Fig. 1a-b |
Il trauma cranico(Fig. 1a-b) a volte causa danni all’orecchio interno che può presentare sintomi come : perdita dell’udito, acufeni e vertigini. Fitzgerald DC.1996 1 , Grove WE.,1939 2 )Le lesioni dirette all’orecchio interno, le fratture lungo la coclea e vestibolo, determinano sintomi dell’orecchio interno. Tuttavia, ci sono anche alcuni pazienti che denunciano questi sintomi, senza che si evidenzi radiologicamene alcun segno di danno diretto al labirinto . Questa entità clinica è descritta come concussione labirintica ed è definita come perdita dell’udito neurosensoriale alle alte frequenze, con o senza sintomi vestibolari susseguenti al trauma cranico senza che ci sia una frattura labirintico definitiva Canalis RF, Lambert PR.,1999. 3) Questo tipo di perdita dell’udito viene anche definita concussione dell’orecchio interno, commozione labirintite e otite interna vasomotoria Ulug T, Ulubil SA. ,2006. 4) |
|||
|
|
|
|||
|
Fig.2 |
Per commozione labirintica(fig.2) si intende una condizione prevalentemente funzionale – e quindi spesso regredibile – che interessa il labirinto anteriore e posteriore, sottoposti a violente accelerazioni o decelerazioni. tali da ripercuotersi sulla inerzia della catena ossiculare e da turbare la dinamica dei liquidi labirintici. Ove le turbe del microcircolo, gli stravasi emorragici e i processi edemigeni siano più accentuati, possono residuare acufeni e dip a livello delle frequenze acute.
|
|||
|
Fig. 3 |
La contusione labirintica(Fig. 3) è, invece, espressione di danno anatomico a livello della coclea e delle creste ampollari per trauma sufficientemente valido a pro durre per accelerazione inerziale, lesioni vascolari nella scala timpani e alterazioni degenerative dei neuroepiteli. Alajmo E 1998 Ovviamente le lesioni uditive possono essere ulteriormente aggravate da un concomitante stato commotivo cerebrale post-traumatico. che produce a livello encefalico le medesime alterazioni riscontrabili a livello labirintico.
|
|||
|
SINTOMATOLOGIA
|
Vertigine Posizionale Ed in particolare vertigini posizionale parossistica benigna o VPPB , È il tipo più comune con vertigini intense i, ed è anche frequente dopo traumi alla testa, la VPPB si presenta in circa il 28% delle persone con vertigini post-traumatiche (Hoffer et al, 2004). E’ facilmente riconoscibile per il tipo di vertigine che insorge è proposto solo quando la testa assume una posizioni. Ci sono diversi trattamenti per la VPPB , a secondo del canale semicircolare interessato e la prognosi di questa sindrome, in mani esperte a, è eccellente. E ‘anche possibile avere cause più rare di vertigine posizionale comprese principalmente dei traumi. utriculari , l’atelettasia Vestibolare, ed altre forme di vertigini centrali sono causate da disturbi cerebellari o del tronco cerebrale. |
|||
|
La sindrome di Ménière post-traumatica – Talvolta chiamata anche “idrope”. Episodi di vertigine accompagnata da rumori nell’orecchio, senso di pienezza, o variazioni della capacità uditiva.. Si pensa che il meccanismo sia dovuto ad un sanguinamento in dell’orecchio interno, seguiti da disturbi di trasporto dei liquidi endococleari fluidi. L’insorgenza dei sintomi può essere immediata ed anche un anno dopo. Spesso in questa diagnosi vi sono implicazioni giuridiche. La probabilità che, una malattia di Ménière , sia ragionevolmente attribuita a meccanismi post-traumatici è in funzione della gravità delle lesioni (la presenza di lesioni gravi rende più probabile tale diagnosi), la latenza dal trauma (più lungo è il tempo trascorso tra il trauma e l’insorgenza della Ménière, meno probabile è l’origine post-traumatica), la presenza di una condizione preesistente.. L’esistenza, nei pazienti, di una sindrome da presenza di un Grande Acquedotto vestibolare, rende più probabile lo sviluppo di questi sintomi (Berrettini et al, 2000). |
|||
|
Fistola della finestra rotonda. Una membrana “perforata ” tra l’orecchio interno e medio, causando vertigini e, possibilmente, anche la perdita dell’udito. |
Fistola Perilinfatica : una fistola perilinfatica realizza una comunicazione anomala tra il compartimento liquido perilinfatico e l’orecchio medio. La fistola drena il più delle volte attraverso una deiscenza delle finestre rotonda o ovale. Questa patologia può essere post traumatica o congenita. Clinicamente la sintomatologia può essere molto variabile, andando da sensazioni di instabilità scatenate da cambiamenti di posizione a vertigini rotatorie invalidanti. Di solito i disturbi dell’equilibrio o le vertigini vengono evocati dagli sforzi o quando il paziente si soffia il naso. I pazienti con fistola possono andare anche in contro a vertigine in presenza di forti rumori (fenomeno di Tullio). La frequenza con cui questa sindrome si presenta è controversa, ma in base all’esperienza comune è un fenomeno raro . |
|||
|
Sindrome postconcussiva un trauma cranico, anche senza linea di frattura, può provocare una commozione labirintica che può essere fonte di vertigini, associate o meno ad ipoacusia. Questi sintomi sono il risultato di lesioni degli epiteli neurosensoriali labirintici e cocleari. L’ipoacusia di tipo neurosensoriale è massima fin dall’esordio e tende a migliorare progressivamente nei giorni successivi al trauma, ma ciò non avviene per le vertigini la cui evoluzione è spesso imprevedibile con miglioramenti alternati a riacutizzazioni. Si possono verificare vertigini posizionali parossistiche con quadro simile alla cupololitiasi. Questo è fondamentalmente una combinazione di mal di testa, vertigini e disturbi mentali conseguente ad un trauma cranico, senza una eziologia identificabile. Si tratta di un sindrome,”cestino ” il che significa che la diagnosi viene fatta principalmente da escludere altre diagnosi. Se una ‘eziologia può essere determinata dai sintomi, una diagnosi più specifica dovrebbe essere utilizzata. La sindrome post concussiva è spesso attribuita ad una “sofferenza traumatica del cervello “, o TBI, che è semplicemente un termine generico per un trauma cranico che colpisce il cervello. Mentre i sintomi vertigini e nausea di solito si risolvono dopo circa 6 settimane, i sintomi cognitivi e mal di testa possono persistere più a lungo. Hoffer et al (2004) ha suggerito che i sintomi persistevano per una media di 39 settimane – circa 9 mesi, e che il ritorno al lavoro in genere si aveva circa dopo 16 settimane. A volte i sintomi sono permanenti. Come osservato in precedenza, in molti casi, i sintomi cronici sono origine psicologica. I disturbi dell’equilibrio post concussivi generalmente si risolvono dopo 10 giorni dalla trauma (Peterson et al, 2003) |
Occorre precisare. però. che non è sempre dimostrabile un rapporto costante tra gravità della “commotio cerebri” ed entità dei disturbi uditivi, in quanto non è raro il riscontro di sordità e/o acufeni anche in assenza di commozione (Fig. 5.13).
Fig Le figure dimostrano i rapporti che intercorrono, nei traumatizzati cranici senza frattura della rocca, fra danno uditivo e stato commotivo cerebrale. Si noti l’ incidenza percentuale nettamente più elevata di casi con ipoacusia, fra i pazienti che avevano presentato uno stato commotivo. La differenza è particolarmente rilevante, se si considerano i casi con danno acustico superiore a 30 dB, (Fonte: Motta e Coll., modificata. Testo citato)
Le sordità post-traumatiche interessano molto frequentemente entrambi gli orecchi in modo simmetrico o asimmetrico, con una frequenza – diversamente stimata dai vari Autori, ma sempre elevata – aggirantesi tra il 50% e l’80%. Motta G.. e Coll.,1963 241
Sordità bilaterali simmetriche sono di più facile riscontro nei traumi occipitali e frontali (assiali). mentre l’asimmetria delle curve audiometriche appare più frequentemente nei traumatismi laterali. Tuttavia anche nei traumi assiali, l’ipoacusia può manifestarsi più accentuata da un lato quando l’impatto avviene obliquamente e non perpendicolarmente al cranio.
Generalmente nelle sordità asimmetriche il deficit dell ‘orecchio controlaterale alla sede del trauma è in rapporto al contraccolpo conseguente alle brusche fasi cli accelerazione e decelerazione. che imprimono abnormi spostamenti ai solidi e ai liquidi encefalici. Si crea in definitiva una violenta energia vibratoria che investe la chiocciola, anche dal lato opposto, determinando bruschi spostamenti delle strutture nobili specie a livello del giro basale con conseguenze simili a quelle provocate da un trauma acustico acuto Schuknecht HF ,1969 .311
Anche in assenza di processi fratturativi si sono osservate a livello cocleare reazioni edematose. stasi vasale, emorragie e lesioni delle cellule cigliate esterne e interne che caratterizzano il quadro della commozione labirintica.
Secondo Motta et al. (1964) due fattori condizionano l’insorgenza e la gravità delle sordità bilaterali asimmetriche: in primo luogo la severità dello stato commotivo cerebro-labirintico. in secondo luogo l’età, che nei soggetti ultrasessantenni renderebbe l’organo del Corti più fragile agli insulti esterni.
Anche se diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che insorge dopo il trauma cranico, non è chiaro il meccanismo di lesione. Brunner H.1940, 5 – Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 20038)
Diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che appare dopo il trauma cranico, ma il meccanismo di lesione non è ancora chiaro. Brunner 5) ha segnalato i suoi esperimenti con le cavie. Sono stati apportati alle cavie traumi cranici intenzionali ed in tutti si è riscontrata una emorragia dell’orecchio interno che si crede sia responsabile della perdita uditiva. D’altra parte, Wittmaack presuppone che l’onda di pressione viaggiante danneggi direttamente le strutture dell’orecchio interno. Wittmaack ha prodotto impulsi nei fluidi del labirinto nei gatti, e ha trovato perdita di cellule ciliate e di cellule gangliari spirali nel giro centrale della coclea. Ha anche trovato un paio di fratture nella lamina spirale, danni alla membrana basale, e danni negli spazi perilinfatici. Sulla base di questi esperimenti, si presume che le forze di compressione e di vibrazioni generate da un trauma cranico siano trasmesse attraverso il cranio all’orecchio interno producendo un impulso d’urto nell’orecchio interno. Questa pulsazione dei fluidi dell’orecchio interno può spostare la membrana basilare e provocare lesioni all’organo di Corti, creando danni alla cellule acustiche dell’orecchio interno, lacerazione del labirinto membranoso ed emorragie diffuse. Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 20038)6 – 8)
Mi Suk Choi e coll in un loro studio hanno cercato di determinare le caratteristiche audiometriche ed i fattori prognostici nei pazienti con commozione cerebrale labirintica. I risultati di questo studio hanno mostrato che le orecchie più colpite si sono presentate con perdita uditiva discendente o di tipo piatto ed il deficit uditivo è stato più grave per le alte frequenze. Questo risultato corrisponde bene con quello del primo studio che ha riportato Schuknecht, e Coll., 1951 11) che hanno sostenuto ,che nei traumi cranici, la perdita dell’udito neurosensoriale è massima alle frequenze comprese tra i 4.000-6.000 Hz . Hanno registrato le perdite uditive ed i cambiamenti patologici nei gatti sottoposti a traumi cranici . L’audiogramma comportamentale post-commozione cerebrale ha rivelato perdite uditive più gravi per i toni alti, e nei reperti istologici, il danno all’organo di Corti è stato più grave nella parte centrale del giro basale che contiene le frequenze 4000-8000 Hz.
Ulug e Ulubil 4) hanno riportato tre pazienti con concussione labirintica contro-laterale e frattura dell’osso temporale unilaterale, ed hanno congetturato che le onde ad alta pressione causate da un grave colpo alla testa vengono trasmesse direttamente alla coclea per conduzione ossea, in modo molto simile al trauma acustico. I Casi clinici di Ulug mostrano la somiglianza ai risultati dello studio di Mi Suk Choi e coll.,, la perdita dell’udito ad alta frequenza di infezioni delle orecchie inalterato nei pazienti perdita uditiva unilaterale. Ciò indica che le forze vibrazioni generate dalla testa trauma si trasmette per conduzione ossea anche verso l’altro lato della testa e portare sordità neurosensoriale.
Nell’analisi dei pazienti in cui è migliorata la funzionalità uditiva, il miglioramento uditivo si è ottenuto soprattutto nelle frequenze basse piuttosto che alle alte frequenze. Si è pensato che era perché l’onda vibrante influenzi più gravemente il giro basale della coclea ed ha portato a danni irreversibili nel giro basale dell’organo di Corti.
Nel 32% dei soggetti con Vertigini si aveva una perdita uditiva. Capogiri o vertigini derivato da trauma cranico possono essere spiegati seguendo diversi meccanismi Fitzgerald DC. 1996 1) ed alcuni di questi meccanismi potrebbero contribuire alla perdita dell’udito. In primo luogo, l’effetto taglio sulla radice della ottavo nervo, dove il nervo entra nel tronco cerebrale, comporta petecchie emorragiche e porta a disturbi vestibolari non compensati ed a sordità neurosensoriale. In secondo luogo, proprio come nei danni cocleare, un danno diretto agli organi finali vestibolari, canali semicircolari e vestibolo, può assumere un ruolo nella sviluppo delle vertigini. Si presume che, in seguito ai traumi cranici, le onde viaggianti dal liquido cerebrospinale intracranico sconvolghino l’epitelio sensoriale degli organi vestibolari finali.
|
|
In terzo luogo dopo un trauma cranico e ‘stata segnalata frequentemente una, vertigine parossistica posizionale benigna Bertholon P.,e Coll.,2005
Motin M e Coll.,2005 .Quarto, le vertigini possono svilupparsi in seguito alla rottura del dotto endolinfatico, che comporta una idrope endolinfatica od una, sindrome di Meniere. Non solo l’interruzione diretta del dotto endolinfatico, ma anche l’ostruzione del dotto endolinfatico o del sacculo con coaguli di sangue o detriti otoconiali provoca le stesse conseguenze. Fitzgerald DC.1996 1) In quinto luogo, si può creare una fistola perilinfatica traumatica sia anteriormente che posteriormente alla finestra ovale o rotonda. Questo studio( Mi Suk Choi e coll.) ha dimostrato che le orecchie senza vertigini hanno più possibilità di recuperare l’udito, anche se la quantità di guadagno uditivo non è pienamente sufficiente. Tuttavia, in questo studio non tutti i suddetti cinque meccanismi sono correlati con la perdita uditiva .
Nel processo di selezione dei pazienti, Mi Suk Choi e coll hanno chiarito di avere escluso i pazienti con emorragia del tronco cerebrale e fistola perilinfatica. Il risultato di questo studio può essere così spiegato :la trasmissione della forza d’onda genera più danni alle cellule ciliate sia cocleare che vestibolari, e rende più possibilità di costruire detriti otoconiali o coagulo di sangue. Così forze più forte provoca più possibilità di sviluppare una perdita uditiva neurosensoriale irreversibile ed allo stesso tempo vertigini a causa di sindrome di Meniere, vertigine parossistica posizionale o danno diretto all’organo vestibolare. Tuttavia, non è stato menzionato in precedenza i risultati, ma non si è trovato alcuna correlazione tra la presenza di vertigini e il grado di perdita dell’udito iniziale. Un’altra limitazione è che questo studio non riusciva a distinguere completamente la perdita di udito post-commozionale cerebrale dalla presbiacusia.
Lenzi A e Precerutti G riportano in ricerche ed osservazioni personali riguardanti 1112 pazienti craniolesi, i cui rilievi statistici sono già stati oggetto di una trattazione presentata al III° Congresso ENT Neuro Ophthalmo Neurosurgery. Roma 1986
La casistica è stata suddivisa in 3 gruppi:
I° gruppo – 711(64%) traumi cranici di lieve entità, non commotivi né fratturativi;
II° gruppo – 235 (21 %) traumi cranici di media entità con commozione cerebrale di grado lieve o medio, senza fratture della volta o della base documentate (frattura delle ossa nasali o del massiccio facciale in un quarto circa dei casi):
III° gruppo – 166 (15%) traumi cranici di grave entità con stato commotivo superiore alle 24 ore e fratture craniche documentate.
In sintesi si riportano i dati più significativi della casistica studiata:
I° gruppo rischio di sordità 39.66%. prevalenza dei DIP a picco semplice o doppio sui deficit pluri o pantonali. 3 cofosi. 2 sordità psicogene.
II° gruppo: più elevato rischio di sordità (53.20%) imputabile alla commotio cerebri. ulteriore aumento percentuale dei DIP a picco semplice o doppio. 3 cofosi. I sordità centrale;
III° gruppo: massimo rischio di sordità (77.10%). netto incremento dei deficit pantonali o plurifrequenziali, 15 cofosi monolaterali da frattura trasversale della rocca. associate a deficit percettivi zonali controlaterali nel 60%. 3 cofosi bilaterali. 15 ipoacusie miste per fratture timpano-labirintiche. 10 trasmissive per interruzione della catena da disgiunzione incudo-stapediale e talora dislocazione dell’incudine. 7 sordità centrali per traumi fratturativi assiali.
Per riassumere, si può affermare che passando dai traumi cranici non fratturativi (I° gruppo) a quelli commotivi e fratturativi della rocca si raddoppia. grosso modo, la percentuale delle lesioni uditive. quasi si triplicano le ipoacusie con deficit maggiore di 30 dB ed aumentano di 1/5 i danni bilaterali. Ciò a dimostrazione del parallelismo tra entità del trauma e sordità. Peraltro sono possibili eccezioni (3 cofosi esitate a traumi di lieve entità) legate sia all’età avanzata, sia agli impatti laterali segnatamente più lesivi,
Conclusione
Nei pazienti con commozione cerebrale labirintica, la perdita uditiva è più severa alle alte frequenze piuttosto che alle basse frequenze, e persino nelle orecchie non affetti, sono osservate perdite per le alte frequenze dell’udito. Il guadagno acustico è ottenuta principalmente a basse frequenze, e vi è una maggiore possibilità di sentire guadagno nelle orecchie senza vertigini.
La diagnosi di vertigine post-commotiva traumatica
In primo luogo il medico vorrà sapere esattamente quando e come la testa ed il collo hanno subito il trauma ed il carattere delle vertigini (vale a dire le vertigini ? l’instabilità ? la confusione?). Lui / lei vorrà sapere se ci sono stati momenti di incoscienza e quanto tempo sono durate . E’ entrato in funzione l’airbag? Vi è una significativa incidenza di vertigini e disturbi dell’udito dopo l’entrata in funzione airbag (Yaremchuck e Dobie RA. 2000). Dovrebbero essere ottenuto tutte le registrazioni disponibili presso il pronto soccorso o in ospedale dove gli infortunati sono stati osservati dopo il trauma e mostrati al proprio medico . Ciò è particolarmente importante quando vi è del contenzioso con l’assicurazione è molto può dipendere da piccoli dettagli.
Successivamente, verrà effettuato un esame o una cocleo-vestibolare per le vertigini. L’equilibrio verrà misurato spesso con una piattaforma posturografia dinamica Verrà effettuato una ricerca del “nistagmo”correlata alle posizioni della testa e/ho del collo o alla vibrazione del collo. Potrebbe essere controllata la sensibilità alla pressione, con la prova della fistola.
Saranno effettuati gli esami strumentali. Nella maggior parte dei casi questi includeranno un audiogramma, possibilmente una ENG, Eventualmente una Risonanza Magnetica o TAC dell’orecchio interno (CT dell’osso temporale ). Se possibile e può essere utile, effettuare un VEMP Un EEG può essere registrato per le persone con sintomi cognitivi parossistici suggestivi di epilessia. Nei pazienti con disturbi dell’udito, uno “ECOG” può essere fatto. La pedana stabilometrica dinamica è utile per quantificare il deficit dell’equilibrio .
I test psicologici a volte sono effettuati su traumatizzati , che hanno, i risultati ai test del tutto normale. Possono documento di interazioni tra i sintomi la personalità così come per le difficoltà cognitive. Tale prova è spesso utile per districare la situazione in cui i pazienti sono in contenzioso e potrebbe beneficiare di un apparente cattiva salute.
________________________________________
Trattamento delle vertigini post-commotive
Il trattamento è praticato in base alla diagnosi. Il trattamento di solito comprende una combinazione di farmaci, cambiamenti nello stile di vita, e se possibile fisioterapia. Di tanto in tanto, la chirurgia può essere raccomandata.
________________________________________
BIBLIOGRAFIA
Bertholon P, Chelikh L, Tringali S, Timoshenko A, Martin C. Combined horizontal and posterior canal benign paroxysmal positional vertigo in three patients with head trauma. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2005; 114 :105–110. [ PubMed ]
Bergemalm PO. Progressive hearing loss after closed head injury: a predictable outcome? Acta Otolaryngol. 2003; 123 :836–845. [ PubMed ]
Bernstein DM. Recovering from mild head injury. Brain Inj. 1999;13:151-172.
Brunner H. Disturbances of the function of the ear after concussion of brain.Laryngoscope. 1940; 50 :921–949.
Canalis RF, Lambert PR. The ear: comprehensive otology. Philadelphia (PA): Lippincott Williams & Wilkins; 1999. pp. 795–796.
Dlugaiczyk J, Siebert S, Hecker DJ, Brase C, Schick B. Involvement of the anterior semicircular canal in posttraumatic benign paroxysmal positioning vertigo. Otol Neurotol. Oct 2011;32(8):1285-90. [Medline].
Chia SH, Gamst AC, Anderson JP, Harris JP. Intratympanic gentamicin therapy for Ménière’s disease: a meta-analysis. Otol Neurotol. Jul 2004;25(4):544-52. [Medline].
Claussen CF, Claussen E. Neurootological contributions to the diagnostic follow-up after whiplash injuries.Acta Otolaryngol Suppl. 1995;520 Pt 1:53-6. [Medline].
Grove WE. Skull fractures involving the ear. A clinical study of 211 cases. Laryngoscope.1939; 49 :678–707. 833–870.
Davies RA, Luxon LM. Dizziness following head injury: a neuro-otological study. J Neurol. Mar 1995;242(4):222-30. [Medline].
Dispenza F, De Stefano A, Mathur N, Croce A, Gallina S. Benign paroxysmal positional vertigo following whiplash injury: a myth or a reality?. Am J Otolaryngol. Sep-Oct 2011;32(5):376-80. [Medline].
Ernst A, Basta D, Seidl RO, Todt I, Scherer H, Clarke A. Management of posttraumatic vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. Apr 2005;132(4):554-8. [Medline].
Eviatar L, Bergtraum M, Randel RM. Post-traumatic vertigo in children: a diagnostic approach. Pediatr Neurol. Mar-Apr 1986;2(2):61-6. [Medline].
Fitzgerald DC. Head trauma: hearing loss and dizziness. J Trauma. Mar 1996;40(3):488-96. [Medline].
Folmer RL, Griest SE. Chronic tinnitus resulting from head or neck injuries. Laryngoscope. May 2003;113(5):821-7. [Medline].
Goodhill V. Traumatic fistulae. J Laryngol Otol. Jan 1980;94(1):123-8. [Medline].
Hoffer ME, Gottshall KR, Moore R, Balough BJ, Wester D. Characterizing and treating dizziness after mild head trauma. Otol Neurotol. Mar 2004;25(2):135-8. [Medline].
Kochhar LK, Deka RC, Kacker SK, Raman EV. Hearing loss after head injury. Ear Nose Throat J. 1990; 69 :537–542. [ PubMed ]
Lenzi P., Lenzi A.: Problemi vecchi e nuovi nel colpo di frusta cervicale. Aspetti otoiatrici. Atti del 1° Convegno Scientifico SISMLA. Como, ottobre 1985.
Lenzi P.. Lenzi A.: Sordità da trauma cranico. Rilievi statistici su 1112 casi. E.N.T. Neuro-Opthalmo. Neurosurgery III° Congr. CIC Ed. Internazionali, 1-8, Roma, 1986.
Lenzi A., Precerutti G. La patologia uditiva in medicina legale ,2000 Ed. Sorbona
Mallinson AI, Longridge NS. A new set of criteria for evaluating malingering in work-related vestibular injury.Otol Neurotol. Jul 2005;26(4):686-90. [Medline].
Marzo SJ, Leonetti JP, Raffin MJ, Letarte P. Diagnosis and management of post-traumatic vertigo. Laryngoscope. Oct 2004;114(10):1720-3. [Medline].
Motta G.: La valutazione medico-legale delle lesioni uditive e delle manifestazioni vertiginose nei traumatizzati cranici con lesioni labirintiche. In Carcò P. et al.: La patologia labirintica nei traumatizzati cranici. Relaz. LII° Congresso Soc. Ital. O.R.L.. Palermo. 1964.
Motta G.. Bavarelli P.. Ceroni T.. Di Fede S.. Nucci C.: Patologia labirintica nei traumatizzati cranici. Relaz. LII Congresso Naz, Soc. Ital. O.R.L. Bologna, 271-544. 1964.
Mi Suk Choi , See-Ok Shin , Je Yeob Yeon , Giovane Seok Choi , Jisung Kim , e Soo Kyoung Parco , Clinical Characteristics of Labyrinthine Concussion ,Korean Journal of Audiology April 2013 V 17(1)13-17
Motin M, Keren O, Groswasser Z, Gordon CR. Benign paroxysmal positional vertigo as the cause of dizziness in patients after severe traumatic brain injury: diagnosis and treatment. Brain Inj. 2005; 19 :693–697. [ PubMed ]
Panjabi MM, and others. Mechanism of whiplash injury. Clin Biomech 1998:13:239-49
Peterson CL and others. Evaluation of neuropsychological domain scores and postural stability following cerebral concussion in sports. Clin J. Sports Med 13:250-257, 2003
Pulec JL. Meniere’s disease: results of a two and one-half-year study of etiology, natural history and results of treatment. Laryngoscope. Sep 1972;82(9):1703-15. [Medline].
Rambold H, Heide W, Sprenger A, Haendler G, Helmchen C. Perilymph fistula associated with pulse-synchronous eye oscillations. Neurology. Jun 26 2001;56(12):1769-71. [Medline].
Rubin AM. Dizziness associated with head-and-neck trauma. AudioDigest Vol 30, #22, 1997 Schuknecht HF, Neff WD, Perlman HB. An experimental study of auditory damage following blows to the head. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1951; 60 :273–289. [ PubMed ]
Schuknecht HF, Davison RC. Deafness and vertigo from head injury. AMA Arch Otolaryngol. 1956; 63 :513–528. [ PubMed ]
Schuknecht 1-LE: Mechanism of inner ear injury from blows to the head. Ann. Otol. 78, 253-265, 1969.
Siegel LG. The treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Otolaryngol Clin North Am. 1975; 8 :467–473. [ PubMed ]
Ulug T, Ulubil SA. Contralateral labyrinthine concussion in temporal bone fractures. J Otolaryngol. 2006; 35 :380–383. [ PubMed ]
Ylikoski J, Palva T, Sanna M. Dizziness after head trauma: clinical and morphologic findings. Am J Otol. Apr 1982;3(4):343-52. [Medline].
Yaremchuk K, Dobie RA. Otologic injuries from airbag deployment. Otolaryngol Head Neck Surg. Sep 2001;125(3):130-4. [Medline].
Ventry IM, Chaiklin JB. Evaluation of pure tone audiogram configurations used in identifying adults with functional hearing loss. J Aud Res. 1965; 5 :212–218.
Vibert D, Hausler R. Acute peripheral vestibular deficits after whiplash injuries. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003; 112: 246-51.
Caratteristiche cliniche della Commozione Labirintica cerebrale
Mi Suk Choi , See-Ok Shin , 
Je Yeob Yeon , Giovane Seok Choi , Jisung Kim , e Soo Kyoung Parco , Clinical Characteristics of Labyrinthine Concussion ,Korean Journal of Audiology April 2013 V 17(1)13-17
Informazioni Autore►Articolo note►copyright e licenza informazioni►
Astratto
Introduzione
Il trauma cranico a volte causa danni all’orecchio interno che può presentare sintomi come : perdita dell’udito, acufeni e vertigini. Fitzgerald DC.1996 1 , Grove WE.,1939 2 )Le lesioni dirette all’orecchio interno, le fratture lungo la coclea e vestibolo, determinano sintomi dell’orecchio interno. Tuttavia, ci sono anche alcuni pazienti che denunciano questi sintomi, senza che si evidenzi radiologicamene alcun segno di danno diretto al labirinto . Questa entità clinica è descritta come concussione labirintica ed è definita come perdita dell’udito neurosensoriale alle alte frequenze, con o senza sintomi vestibolari susseguenti al trauma cranico senza che ci sia una frattura labirintico definitiva Canalis RF, Lambert PR.,1999. 3) Questo tipo di perdita dell’udito viene anche definita concussione dell’orecchio interno, commozione labirintite e otite interna vasomotoria Ulug T, Ulubil SA. ,2006. 4)
Per commozione labirintica si intende una condizione prevalentemente funzionale – e quindi spesso regredibile – che interessa il labirinto anteriore e posteriore, sottoposti a violente accelerazioni o decelerazioni. tali da ripercuotersi sulla inerzia della catena ossiculare e da turbare la dinamica dei liquidi labirintici. Ove le turbe del microcircolo, gli stravasi emorragici e i processi edemigeni siano più accentuati, possono residuare acufeni e dip a livello delle frequenze acute.
La contusione labirintica è, invece, espressione di danno anatomico a livello della coclea e delle creste ampollari per trauma sufficientemente valido a pro durre per accelerazione inerziale, lesioni vascolari nella scala timpani e alterazioni degenerative dei neuroepiteli. Alajmo E 1998
Ovviamente le lesioni uditive possono essere ulteriormente aggravate da un concomitante stato commotivo cerebrale post-traumatico. che produce a livello encefalico le medesime alterazioni riscontrabili a livello labirintico.
Occorre precisare. però. che non è sempre dimostrabile un rapporto costante tra gravità della “commotio cerebri” ed entità dei disturbi uditivi, in quanto non è raro il riscontro di sordità e/o acufeni anche in assenza di commozione (Fig. 5.13).
Le sordità post-traumatiche interessano molto frequentemente entrambi gli orecchi in modo simmetrico o asimmetrico, con una frequenza – diversamente stimata dai vari Autori, ma sempre elevata – aggirantesi tra il 50% e l’80%. Motta G.. e Coll.,1963 241
Sordità bilaterali simmetriche sono di più facile riscontro nei traumi occipitali e frontali (assiali). mentre l’asimmetria delle curve audiometriche appare più frequentemente nei traumatismi laterali. Tuttavia anche nei traumi assiali, l’ipoacusia può manifestarsi più accentuata da un lato quando l’impatto avviene obliquamente e non perpendicolarmente al cranio.
Generalmente nelle sordità asimmetriche il deficit dell ‘orecchio controlaterale alla sede del trauma è in rapporto al contraccolpo conseguente alle brusche fasi cli accelerazione e decelerazione. che imprimono abnormi spostamenti ai solidi e ai liquidi encefalici. Si crea in definitiva una violenta energia vibratoria che investe la chiocciola, anche dal lato opposto, determinando bruschi spostamenti delle strutture nobili specie a livello del giro basale con conseguenze simili a quelle provocate da un trauma acustico acuto Schuknecht HF ,1969 .311
Anche in assenza di processi fratturativi si sono osservate a livello cocleare reazioni edematose. stasi vasale, emorragie e lesioni delle cellule cigliate esterne e interne che caratterizzano il quadro della commozione labirintica.
Secondo Motta et al. (1964) due fattori condizionano l’insorgenza e la gravità delle sordità bilaterali asimmetriche: in primo luogo la severità dello stato commotivo cerebro-labirintico. in secondo luogo l’età, che nei soggetti ultrasessantenni renderebbe l’organo del Corti più fragile agli insulti esterni.
Anche se diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che insorge dopo il trauma cranico, non è chiaro il meccanismo di lesione. Brunner H.1940, 5 – Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 20038)
Materiali e Metodi
Abbiamo esaminato le cartelle cliniche dei pazienti che erano stati diagnosticati in Chungbuk National University Hospital come la perdita sviluppato dopo trauma cranico da agosto 1996 a giugno 2007 l’udito. Ogni paziente è stato sottoposto accurato esame fisico, esame audiologico compresi audiometria tonale (PTA) e audiometria vocale. Inoltre, temporale ossa e cervello tomografia computerizzata sono stati proceduto a valutare la frattura del cranio accompagnata, emorragia intracranica o lesioni dell’orecchio interno e medio. , Sono stati esclusi i pazienti con sintomi del sistema nervoso centrale, come disorientamento, disartria atassia. Tra questi, 40 (62 orecchie) pazienti che avevano neurosensoriale tipo di perdita dell’udito in PTA, senza esiti anormali di esami fisici e radiologici, sono stati arruolati in questo studio. I criteri di inclusione per concussione labirintico sono stati i seguenti: i pazienti che avevano 1) precedente storia di trauma cranico senza alcun risultato anormale studi radiologici, 2) i sintomi dell’orecchio interno, quali disturbi dell’udito con o senza vertigini e acufeni dopo un trauma, 3) no storia di disturbi dell’udito prima del trauma, 4) ipoacusia neurosensoriale sul PTA maggiore di 25 dB secondo la norma AAO-HNS. Sono stati esclusi i pazienti che avevano storia di precedente perdita dell’udito o otite media cronica, e segno di ipoacusia trasmissiva o fistola perilinfatica. Tutti i pazienti sono stati seguiti per almeno 12 mesi con PTA su base regolare, senza trattamenti medici o chirurgici come la terapia Pd, iniezione intratympanic o timpanotomia esplorativa. L’, udienza finale fisso è stato approvato se PTA non fosse stata cambiata per 6 mesi. PTA è stato esaminato le 9 frequenze (0.25, 0.5, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8 kHz) da un unico audiologo, e secondo lo standard AAO-HNS 1995, un livello medio udienza è stata ottenuta con la media di quattro frequenze: 0,5, 1, 2, 3 kHz. Se il livello del volume medio di un paziente superare più di 25 dB, il paziente è stato considerato come la perdita dell’udito.
Ogni orecchie colpite sono stati suddivisi in due ascendente, discendente o di tipo flat perdita dell’udito paziente secondo la seguente formula.
Se α è stato superiore a 15 dB, è stato considerato come tipo ascendente, se α era minore di -15 dB, tipo discendente, e tra loro è stato classificato come tipo flat perdita dell’udito. 9)Inoltre abbiamo classificato i pazienti in base al grado di perdita dell’udito, International Organization for Standardization, 1964; lieve (26-40 dB), moderata (41-55 dB), moderatamente grave (56-70 dB), severa (71-90 dB) e profonda (91 dB o più). Nei pazienti con perdita uditiva unilaterale, abbiamo anche registrato e analizzato i livelli acustici di lato sano e li hanno confrontati con il lato colpito in ciascuna frequenza.
Indipendentemente dal livello di audizione finale, se un paziente ha ottenuto più di 15 dB di guadagno udito, il paziente è stato considerato come un paziente migliorato da criteri di Siegel, 1985 (lieve recupero o meglio). 10) Abbiamo studiato i tassi di sentire miglioramento in base ad ogni di età, sesso, tipo di perdita dell’udito, dell’udito laurea perdita e la presenza di vertigine o tinnito. Per scoprire se uno qualsiasi di questi 6 fattori sono correlati con l’udito miglioramento, abbiamo delle tavole di miglioramento audizione con ciascuno di essi con il test χ 2 o il test esatto di Fisher (SPSS ver. 10.0, SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Se il valorep era inferiore a 0,05, il fattore è stato considerato avere correlazione statisticamente significativa.
Risultati
Un totale di 40 pazienti (62 orecchie) sono stati arruolati. L’età variava 7-69 anni con una media di 49.2. Trentadue (80%) pazienti erano di sesso maschile e 8 (20%) erano di sesso femminile. Cause di lesioni erano incidenti stradali in 35 (87.5%), aggressioni in 3 (7,5%) e caduta bassi in 2 (5%). Distribuzioni più specifici di età, sesso e causa di pregiudizio sono descritte nella tabella 1 . Ci sono stati 22 (55%) bilateralmente colpiti e 18 (45%) pazienti affetti unilateralmente. Vertigini e acufeni erano due sintomi comunemente accompagnati.Vertigini è stato associato in 20 orecchie (32%), mentre l’acufene in 41 orecchie (66%).
Distribuzione dei pazienti in base a età, sesso e causa del pregiudizio
Le 62 orecchie sono stati classificati in 3 gruppi in base alla forma del PTA. C’erano 4 (6,5%) crescente, 34 (54,8%) discendente, 24 (38,7%) tipo flat perdita dell’udito. Tipo Ordine comprendeva oltre la metà di tutte le orecchie colpite, che hanno dimostrato che le alte frequenze sono stati colpiti più severamente basse frequenze. Abbiamo anche calcolato e analizzato i livelli medi di udito di ogni frequenza in ogni orecchie colpite. È stata aumentata la frequenza raggiunto verso alta frequenza e questo era statisticamente significativa (misura ripetuta ANOVA, p <0,05) ( Fig. 1 ). Anche nel lato sano dei pazienti di perdita dell’udito unilaterale, potremmo anche osservare perdita dell’udito ad alta frequenza a 3, 4, 6, 8 kHz ( Fig. 2 ). I livelli medi di udito di lato sano tendevano ad aumentare, proprio come quelli del lato affetto, e questo era anche statisticamente significativa (p <0,05). La distribuzione secondo il grado di perdita dell’udito ha rivelato che ci sono stati 12 (19,4%), lieve, 18 (23,0%) moderate, 11 (17,7%) moderatamente gravi, 10 (16,1%) gravi, 11 (17,7%) orecchie di perdita dell’udito profonda . Essi sono stati relativamente equamente distribuiti e non ci fosse correlazione significativa tra i gruppi.
I livelli acustici medi di ogni frequenza in tutte le orecchie colpite. Il livello medio dell’udito è incrementata la frequenza raggiungeva verso 8 kHz (misura ripetuta ANOVA, p <0,05).
I livelli acustici medi di ogni frequenza in pazienti affetti unilateralmente. I livelli medi acustici di lato sano aumentate anche come la frequenza raggiunto verso alta frequenza, così come quelli di lato interessato (n = 18).
C’erano 15 migliorate orecchie in maschio e femmina in 5 con un totale di 20 (32,3%). La loro età media era di 45,2 anni (15-67 anni) e le cause di trauma erano tutti incidente stradale. tabella 2 mostra i tassi di sentire miglioramento secondo l’età, il sesso, il tipo di perdita dell’udito, il grado di perdita e la presenza di udito sintomi associati. Secondo il tipo di perdita dell’udito, dell’udito miglioramento è stato osservato in 13 (54,2%) di tipo orecchie piatte, 7 (20%) alto Tipo orecchie e nessun miglioramento in caratteri crescente perdita dell’udito. A seconda del grado di perdita dell’udito, 6 (33,3%) moderata, 4 (36,4%) moderatamente grave, 4 (40%) gravi, 6 (54,5%) profonde orecchie perdita dell’udito guadagnato udito miglioramento, ma non c’era alcun miglioramento in 12 lievi orecchie perdita dell’udito. Su 20 orecchie associate a vertigini, solo 2 (10%), le orecchie sono stati migliorati, mentre 16 (39%) su 41 orecchie con acufene sono state migliorate.
Tassi di udito miglioramento secondo l’età, il sesso, il tipo di perdita dell’udito, il grado di perdita dell’udito e sintomi associati
Tra 20 acustici migliorata orecchie, 9 orecchie dell’udito mostrato miglioramento principalmente a basse frequenze, un orecchio in alte frequenze, e 10 orecchie in tutte le frequenze. La quantità di guadagno dell’udito è stata variata 15-37,5 dB con una media di 19.6 dB. In 15 udito migliorato le orecchie, il guadagno udienza era meno di 20 dB. Solo 5 le orecchie guadagnato maggiore di 20 dB e nessun orecchio ha raggiunto nel range di normalità, 20 dB. I profili dettagliati di udito migliorate orecchie sono riportati nella Tabella 3 .
Analisi di pazienti con problemi di udito miglioramento
Tra i sei fattori tra cui l’età, il sesso, il tipo di perdita dell’udito, dell’udito grado di perdita e la presenza di capogiri o tinnito, solo la presenza di vertigini ha correlazione con l’udito miglioramento. I pazienti senza vertigini avevano più possibilità di recuperare l’udito, e questa era statisticamente significativa (p = 0,01).
Discussione
Diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che appare dopo il trauma cranico, ma il meccanismo di lesione non è ancora chiaro. Brunner 5) ha segnalato i suoi esperimenti con le cavie. Sono stati apportati alle cavie traumi cranici intenzionali ed in tutti si è riscontrata una emorragia dell’orecchio interno che si crede sia responsabile della perdita uditiva. D’altra parte, Wittmaack presuppone che l’onda di pressione viaggiante danneggi direttamente le strutture dell’orecchio interno. Wittmaack ha prodotto impulsi nei fluidi del labirinto nei gatti, e ha trovato perdita di cellule ciliate e di cellule gangliari spirali nel giro centrale della coclea. Ha anche trovato un paio di fratture nella lamina spirale, danni alla membrana basale, e danni negli spazi perilinfatici. Sulla base di questi esperimenti, si presume che le forze di compressione e di vibrazioni generate da un trauma cranico siano trasmesse attraverso il cranio all’orecchio interno producendo un impulso d’urto nell’orecchio interno. Questa pulsazione dei fluidi dell’orecchio interno può spostare la membrana basilare e provocare lesioni all’organo di Corti, creando danni alla cellule acustiche dell’orecchio interno, lacerazione del labirinto membranoso ed emorragie diffuse. Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 20038)6 – 8)
Mi Suk Choi e coll in un loro studio hanno cercato di determinare le caratteristiche audiometriche ed i fattori prognostici nei pazienti con commozione cerebrale labirintica. I risultati di questo studio hanno mostrato che le orecchie più colpite si sono presentate con perdita uditiva discendente o di tipo piatto ed il deficit uditivo è stato più grave per le alte frequenze. Questo risultato corrisponde bene con quello del primo studio che ha riportato Schuknecht, e Coll., 1951 11) che hanno sostenuto ,che nei traumi cranici, la perdita dell’udito neurosensoriale è massima alle frequenze comprese tra i 4.000-6.000 Hz . Hanno registrato le perdite uditive ed i cambiamenti patologici nei gatti sottoposti a traumi cranici . L’audiogramma comportamentale post-commozione cerebrale ha rivelato perdite uditive più gravi per i toni alti, e nei reperti istologici, il danno all’organo di Corti è stato più grave nella parte centrale del giro basale che contiene le frequenze 4000-8000 Hz.
Ulug e Ulubil 4) hanno riportato tre pazienti con concussione labirintica contro-laterale e frattura dell’osso temporale unilaterale, ed hanno congetturato che le onde ad alta pressione causate da un grave colpo alla testa vengono trasmesse direttamente alla coclea per conduzione ossea, in modo molto simile al trauma acustico. I Casi clinici di Ulug mostrano la somiglianza ai risultati dello studio di Mi Suk Choi e coll.,, la perdita dell’udito ad alta frequenza di infezioni delle orecchie inalterato nei pazienti perdita uditiva unilaterale. Ciò indica che le forze vibrazioni generate dalla testa trauma si trasmette per conduzione ossea anche verso l’altro lato della testa e portare sordità neurosensoriale.
Nell’analisi dei pazienti in cui è migliorata la funzionalità uditiva, il miglioramento uditivo si è ottenuto soprattutto nelle frequenze basse piuttosto che alle alte frequenze. Si è pensato che era perché l’onda vibrante influenzi più gravemente il giro basale della coclea ed ha portato a danni irreversibili nel giro basale dell’organo di Corti.
Nel 32% dei soggetti con Vertigini si aveva una perdita uditiva. Capogiri o vertigini derivato da trauma cranico possono essere spiegati seguendo diversi meccanismi Fitzgerald DC. 1996 1) ed alcuni di questi meccanismi potrebbero contribuire alla perdita dell’udito. In primo luogo, l’effetto taglio sulla radice della ottavo nervo, dove il nervo entra nel tronco cerebrale, comporta petecchie emorragiche e porta a disturbi vestibolari non compensati ed a sordità neurosensoriale. In secondo luogo, proprio come nei danni cocleare, un danno diretto agli organi finali vestibolari, canali semicircolari e vestibolo, può assumere un ruolo nella sviluppo delle vertigini. Si presume che, in seguito ai traumi cranici, le onde viaggianti dal liquido cerebrospinale intracranico sconvolghino l’epitelio sensoriale degli organi vestibolari finali. In terzo luogo dopo un trauma cranico e ‘stata segnalata frequentemente una, vertigine parossistica posizionale benigna. Bertholon P.,e Coll.,2005; 12 , Motin M e Coll.,2005 13) Quarto, le vertigini possono svilupparsi in seguito alla rottura del dotto endolinfatico, che comporta una idrope endolinfatica od una, sindrome di Meniere. Non solo l’interruzione diretta del dotto endolinfatico, ma anche l’ostruzione del dotto endolinfatico o del sacculo con coaguli di sangue o detriti otoconiali provoca le stesse conseguenze. Fitzgerald DC.1996 1) In quinto luogo, si può creare una fistola perilinfatica traumatica sia anteriormente che posteriormente alla finestra ovale o rotonda. Questo studio( Mi Suk Choi e coll.) ha dimostrato che le orecchie senza vertigini hanno più possibilità di recuperare l’udito, anche se la quantità di guadagno uditivo non è pienamente sufficiente. Tuttavia, in questo studio non tutti i suddetti cinque meccanismi sono correlati con la perdita uditiva . Nel processo di selezione dei pazienti, Mi Suk Choi e coll hanno chiarito di avere escluso i pazienti con emorragia del tronco cerebrale e fistola perilinfatica. Il risultato di questo studio può essere così spiegato :la trasmissione della forza d’onda genera più danni alle cellule ciliate sia cocleare che vestibolari, e rende più possibilità di costruire detriti otoconiali o coagulo di sangue. Così forze più forte provoca più possibilità di sviluppare una perdita uditiva neurosensoriale irreversibile ed allo stesso tempo vertigini a causa di sindrome di Meniere, vertigine parossistica posizionale o danno diretto all’organo vestibolare. Tuttavia, non è stato menzionato in precedenza i risultati, ma non si è trovato alcuna correlazione tra la presenza di vertigini e il grado di perdita dell’udito iniziale. Un’altra limitazione è che questo studio non riusciva a distinguere completamente la perdita di udito post-commozionale cerebrale dalla presbiacusia.
Lenzi A e Precerutti G riportano in ricerche ed osservazioni personali riguardanti 1112 pazienti craniolesi, i cui rilievi statistici sono già stati oggetto di una trattazione presentata al III° Congresso ENT Neuro Ophthalmo Neurosurgery. Roma 1986
La casistica è stata suddivisa in 3 gruppi:
I° gruppo – 711(64%) traumi cranici di lieve entità, non commotivi né fratturativi;
II° gruppo – 235 (21 %) traumi cranici di media entità con commozione cerebrale di grado lieve o medio, senza fratture della volta o della base documentate (frattura delle ossa nasali o del massiccio facciale in un quarto circa dei casi):
III° gruppo – 166 (15%) traumi cranici di grave entità con stato commotivo superiore alle 24 ore e fratture craniche documentate.
In sintesi si riportano i dati più significativi della casistica studiata:
I° gruppo rischio di sordità 39.66%. prevalenza dei DIP a picco semplice o doppio sui deficit pluri o pantonali. 3 cofosi. 2 sordità psicogene.
II° gruppo: più elevato rischio di sordità (53.20%) imputabile alla commotio cerebri. ulteriore aumento percentuale dei DIP a picco semplice o doppio. 3 cofosi. I sordità centrale;
III° gruppo: massimo rischio di sordità (77.10%). netto incremento dei deficit pantonali o plurifrequenziali, 15 cofosi monolaterali da frattura trasversale della rocca. associate a deficit percettivi zonali controlaterali nel 60%. 3 cofosi bilaterali. 15 ipoacusie miste per fratture timpano-labirintiche. 10 trasmissive per interruzione della catena da disgiunzione incudo-stapediale e talora dislocazione dell’incudine. 7 sordità centrali per traumi fratturativi assiali.
Per riassumere, si può affermare che passando dai traumi cranici non fratturativi (I° gruppo) a quelli commotivi e fratturativi della rocca si raddoppia. grosso modo, la percentuale delle lesioni uditive. quasi si triplicano le ipoacusie con deficit maggiore di 30 dB ed aumentano di 1/5 i danni bilaterali. Ciò a dimostrazione del parallelismo tra entità del trauma e sordità. Peraltro sono possibili eccezioni (3 cofosi esitate a traumi di lieve entità) legate sia all’età avanzata, sia agli impatti laterali segnatamente più lesivi,
Conclusione
Nei pazienti con commozione cerebrale labirintica, la perdita uditiva è più severa alle alte frequenze piuttosto che alle basse frequenze, e persino nelle orecchie non affetti, sono osservate perdite per le alte frequenze dell’udito. Il guadagno acustico è ottenuta principalmente a basse frequenze, e vi è una maggiore possibilità di sentire guadagno nelle orecchie senza vertigini.
Bibliografia
1) AAOO. Guide for evaluation of hearing handicap. Committee on hearing and equilibrium and the American Council of Otolaryngology. Committee on the medical aspect of noise. 3. Am. Med. Ass. 241, 2055-2064, 1979.
2) Abramo A., Pollastrini L., Baretti F., Hussein A.A., Sagnelli M.: Considerazioni sugli elementi dell’indagine medico-legale nel danno vestibolare conseguente a colpo di frusta. Riv. O.R.L. Aud. Fon. 2, 100-102, 1992.
3) Alajmo E.: Otorinolaringoiatria. Ed. Piccin, Padova. 1988
4) Albera R.: Presbiacusia e determinazione del grado di invalidità nel trauma acustico cronico. Progressi in Audiol. e Vestibol. IL 151-154, CIC. Ed. Internazionali, 1998.
5) Albera R., Canale G., Magnano M., Lacilla M., Morra B., Rugin M.G., Cortesina G.: Relazione tra audiometria tonale liminare e potenziali evocati uditivi corticali. Acta O.R,L. Italica, XI, 6, 55 1-562, 1991.
6) Alberti P.W.: Il rumore e Forecchio. In Ballantyne 3. e Groves i.: Trattato di otorinolaringoiatria. Ed. Piccini, 1986.
7) Aliprandi G.. Arpini A.: Protesi acustica e terapia protesica. Ed. Libreria Scientifica già Ghedini, Milano, 1980.
8) Ambrosetti U.: La tutela del sordo: aspetti legislativi. Ed. Fogliazza. Milano. 1990.
9) Anniko M.. Bergenius J., Bergstedt C.: Head trauma with resultant irreversibie deafness on one side and reversible hearing impairment on the other side. A case report. HNO 31, 59-62. 1983.
10) ANSI. American National Standard Specifications for Audiometers. ANSI 5 3.6, 1969.
11) Antonelli A.R.. Bossi R.. Panizza S.: I potenziali evocati uditivi del tronco encefalico dopo colpo di frusta cervicale. Atti della XII° Giornata Italiana di
Otoneurologia: “Il colpo di frusta” (Pavia, 29 settembre 1995). Ed. Formenti, Milano. 1995.
12) Appaix A.. Picard D.. Nourrit P.: Les barotraumatismes cochleares. Ann. di Otolaring. 78, 232-245, 1961.
13) Amold W.. Pfaltz R.. Altermatt H.: Evidence of serum antibodies against inner ear tissues in the blood of patient with certain sensorineural hearing disorders. Acta Otolaryngol. (Stockh), 99, 437-444, 1985.
14) Arsian E.: Meccanismo di azione del trauma acustico nella coclea. Atti Convegno “dBA – Rumore e vibrazioni”, Modena, ottobre 1994.
15) Aubry M.. Pialoux P.: Maladies de l’oreille interne et oto-neurologie. Masson. Paris. 1957.
16) Avecone P.: La responsabilità penale del medico. Vallardi , Padova, 1981. Citato da Gasbanini A. et Al. in l’Informazione in La responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra. Atti del 74° Congresso Nazionale Soc. Ital. O.R.L., Milano. 1987.
17) Avecone P.. Motta G.. Pucci V., Villari G.: La liceità dell’attività del medico.
In Motta G.: La responsabilità legale delFotorinolaringoiatra. Atti del 74° Congresso Nazionale Soc. Ital. O.R.L.. Milano, 43-56, 1987.
18) Ballantyne J.: L’ototossicità. In Trattato di Otorinolaringoiatria di Ballantyne J. e Groves J. Ed. Piccin, Padova. 841-854, 1986.
19) Ballenger J.J.: Patologia otorinolaringoiatrica. Ed. ABA Scientifica, Milano, 1993.
20) Barni M.: Il rapporto di causalità materiale in medicina legale. Ed. Giuffrè, 1991. Citato da Di Luca.
21) Baron J.B.. Tangapregasson M.J.. Ushio N.: Neurotransmitters dysregulation related to the orthostatic postural activity in case of post-concussional syndrome after head injuryes or whiplash. mt. J. Neurol. 12. 237-249, 1979.
22) Basile L.: L’apparato della vista e il giudizio di invalidità pensionabile. Sicurezza Sociale 1/2, 1-18. 19, 1957.
23) Basile L.: Perdita di un occhio e capacità lavorativa generica nella stima del danno alla persona. Atti Soc. Oftalmol. lombarda 13. 43-68. 1958.
24) Basile L.. Giordano R.: Capacità lavorativa del cieco e concorso menomativo di lesioni oto-vestibolari. Riv. Med. Legale e Legislaz. Sanit. Anno 11°. 6 bis. 608-622. 1960.
25) Bauch C.D.: Head trauma: single-notch and double-notch audiogramma. Scand. Audiol. 10, 265-268, 1981.
26) Beck Chi., Plazotta B.: Veranderungen der Sinneszellen des Cortischen Organs nach Einwirkung von Hochfrequenzstrom. Arch. Ohr. Nas. Kehlk-Heilk. 168. 305-312. 1956.
27) Beickert P.: Otosclerosi in Berendes J., Link R., Zoliner E: Otorinolaringologia. Ed. Verlag Stuttgard. cap. 20, 1-138, 1968.
28) Bellucci R.J.: Cochlear hearing bss in tympanoplasty. Otoraryngol. Head Neck Surg. 93. 482-485, 1985.
29) Benciolini P., Rodriguez D., Salatin G., Martini A.: Le ipoacusie da rumore intese come “lesioni personali”. Riflessioni sulla problematica medico-legale e presentazione di uno schema valutativo. Riv. Ital. Med. Leg., 11, 353. 1989.
30) Ben David Y., Fradis M., Goldstein Y., Podoshin L.: Bilateral perilymphatic fistula in an adult. I. of Laryng. and Otol. 105, 304-305, 1991.
31) Berenholz L., Eriksen C.. Hirsh F.: Recovery from repeated sudden hearing bss with corticosteroid use in the presence of an acoustic neuroma. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 101, 827-83 1, 1992.
Bergemalm PO. Progressive hearing loss after closed head injury: a predictable outcome?Acta Otolaryngol. 2003; 123 :836–845. [ PubMed ]
Bertholon P, Chelikh L, Tringali S, Timoshenko A, Martin C. Combined horizontal and posterior canal benign paroxysmal positional vertigo in three patients with head trauma. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2005; 114 :105–110. [ PubMed ]
32) Bianca C.M.: Dell’inadempimento delle obbligazioni, in Commentario al Cod. civ. a cura di Sciaboya e Branca, Zanichelli, Bologna. 1979. Citato da Motta G. et Al. In problemi di speciale difficoltà e colpa grave. In La responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra. Atti del 74° Congresso Naz. Soc. Ital. O.R.L.. Milano. 1987.
33) Bianca C.M.: Inadempimento delle obbligazioni. Ed. Zanichelli. Il Foro italiano, 1988. Citato da Di Luca. 34) Binder L.M.: Persisting symptoms after mild head injury: a review of the post-concussive syndrome. 3. Clin. Exp. Neuropsychol. 8. 323-346. 1986.
35) Bisio G.. Cammarata G.. Magrini A.. Marletta L.: Analisi statistiche temporali e spaziali dei livelli sonori nella città di Messina. In: Rumore e Vibrazioni. Atti Convegno Naz. 1990. Ed. Monduzzi,
36) Bisio G.. Cammarata G.. Magrini A.. Marletta L.: Analisi statistica temporale dei livelli sonori nella città di Messina. In: Rumore e Vibrazioni. Ed. Monduzzi. Bologna. 1990.
37) Bocca E.. Pellegrini A.: Valutazione della menomazione uditiva in campo medico-legale. Arch. hai. Otol. 218-222, 1950.
38) Bocchini E.: La responsabilità del libero professionista. In Fondamento e funzione della responsabilità civile, a cura di U. Svonocore e U. Mayello. Cooperativa ed. Economia e Commercio. Napoli, 1975. Citato da Motta G. et al. in Problemi di speciale difficoltà e colpa grave. In “La responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra”. Atti del 74° Congresso Naz. Soc. haI. O.R.L., Milano. 1987.
39) Boenninghaus H.G.: Traumi dell’orecchio. In Otorinolaringologia di Berendes J.. Link R.. Zollner F.. Thieme Verlag, Stuttgard. cap. 21, 1-70. 1968.
40) Booth J.B.: Diagnosi e terapia della sordità neurosensoriale improvvisa e fluttuante. In “Trattato di Otorinolaringoiatria” di Ballantyne J. e Groves J. Ed. Piccin, Padova, 9 19-979. 1986.
41) Borri L.. Cevidalli A., Leoncini F.: Trattato di medicina legale. voI. 4, Vallardi. Milano, 1922. Citato da Di Luca.
42) Bosatra A.B., De Stefani G.B.: The idiophatic sudden deafness. A clinical study. Acta Oto-laryng. Suppl. 169, 1-62, 1961.
43) Branchereau B.. Haan A., Sanson J., Peytral C., Toupet M.: Evalutation des séquelles cochléo-vestibolaires del traumatismes cranio-cervicaux. Ann. OtoLaryng. (Paris) 105. 361-371, 1988.
44) Buffe P.: Les accidents cochléo-vestibolaires de la plongée. Lettre d’O.R.L., 29, 21-22. 1986.
45) Burns M.. Robinson D.W.: Hearing and noise in industry. London HMSO 1970 Appendix IO.
46) Buzzi F.: Sull’indebolimento permanente dell’organo dell’equilibrio. In Cesarani A. e Alpini D.: Aspetti medico-legali dei disturbi dell’equilibrio. Atti del 111° Meeting diagnosi e trattamento dei disturbi dell’equilibrio, Milano. 33-39. 1991.
47) Byl M.F.: Sudden hearing bss research clinic. Otolaryng. Clin. North Am.
11. 71-78. 1978.
48) Calogero B.: Audiologia. Ed. Monduzzi. Bologna, 1983.
Canalis RF, Lambert PR. The ear: comprehensive otology. Philadelphia (PA): Lippincott Williams & Wilkins; 1999. pp. 795–796.
49) Canlon B.: The effect of acoustic trauma on the tectorial membran. stereociha and hearing sensitivity. Scand Audiol. Supp. 27. 1-45. 1988.
50) Cannon C.R.. Jahrsdoerfer R.A.: Temporal Bone fractures. Arch. Otolaryng.
109. 285-288. 1983.
51) Capolunghi B., Silvestri L., Molini E., Darwish S.. Simoncelli C.: Ototossicità del cisplatino: nostra esperienza e revisione della letteratura. Riv. O.R.L. Aud. Fon. 11, 296-299, 1991.
52) Caretto I., Amico P.: Valutazione della inabilità dovuta ad ipoacusia nelFassicurazione sociale del lavoro. Coordinamento di Audiologia Forense, Modena, Aprile 1991.
53) Casolino D., Rinaldi Ceroni A., Borruso F.: Le sordità improvvise: revisione critica di 126 casi. In Studio, prevenzione e trattamento delle ipoacusie percettive. Ed. Formenti-Chianciano (Siena). 191-204, 1987.
54) Catalano G.B.. Conticello 5., Galletti C., Madonia H.T., Ottoboni A.. Pignataro O.. Puxeddu P., Sartoris A.: Clinica otorinolaringoiatrica. Ed Monduzzi. Bologna, 1993.
55) Cattaneo G.: La responsabilità del professionista. Ed. Giuffrè, Milano. 1958. Citato da Gasbarrini A. et al.; in l’Informazione in “La responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra”. Atti del 74° Congresso Naz. Soc. ItaL O.R.L., Milano. 1987.
56) Cattaneo G.: La responsabilità del professionista. Ed. Giuffrè, Milano, 1958.
Citato da Motta G. et Al.: in Problemi di speciale difficoltà e colpa grave. In La
responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra. Atti del 74° Congresso Naz. Soc.
Ital. O.RL., Milano, 1987.
57) Cause J.B., Cause J.R.: La stapedectomia al terzo posteriore della platina con
larga interposizione venosa e le complicazioni delle stapedectomie. In Piragine F.: Tecniche di chirurgia ricostruttiva dell’orecchio medio. Ed. Nistri Lischi. Pisa. 54-69, 1984.
58) Cazzaniga A., Cattabeni C.M.. Luvoni R.: Compendio di Medicina Legale e delle Assicurazioni. Ed. Utet, Torino. 1988.
59) Cervellera G. Quaranta A.: Indicazioni e risultati del trattamento chirurgico conservativo dell’idrope endolinfatico. Nuovo Arch. Ital. Otol. 8, 219-226. 1980.
60) CHABA: Critical evaluation of methods of testing and measurernent of nonorganic hearing impairment. Report of working group 36. Ed. Zwilocki US office of Naval Research. London. 1963.
61) Cherubino M.: Patologia dell’orecchio medio. In Simonetta B.. Cherubino M.. Scalori G.. Tavani E.: Otorinolaringoiatria. Ed. Vallardi. Milano. 150-250. 1966.
62) Chester J.B.: Whiplash. postural control and the inner ear. Spine. l67). 716- 720, 1991.
63) Chiodi V., Gilli R., Puccini C., Portigliatti Barbos M., Fallani M., De Bernardi A.: Manuale di medicina Legale.
voI. 2, Valiardi, Milano, 1976.
64) Chobaut J. Ci, Lafon Ci: Traumatismes acoustiques. Encycl. Med. Chir. (Paris) Oto-rhino-laryngolologie 20185 BiO, 5, 1985.
65) Chobaut J. Ci, Manière C: Presbyacousie. Edition Tecniques. Encycl. Med. Chir. O.R.L, Paris, 1995.
66) Christ P., Meichelboch M., Goertzen W., Wolf S., Haid C.T.: The funcion of the vestibular system after cranial injury. A critical review. In Claussen C.F., Kirtane M.V.: Vertigo, nausea, tinninus and hypoacusia due to head and neck trauma. Ed. Excerpta Medica, 123-127, 1991.
67) Chuang Wei Ping: Forensic Audiology. Journal of Laryng. and Otol. Suppl11, 1986..
68) Ciuffètti G., ScardazzaA., Serafini G., Lombardini R., Mannarino E., Simonceili C.: Whole-Blood filterability in sudden deafness. Laryngoscope, 101, 65-67, 1991.
69) Coles R.R.A., Mason S.M.: The results of cortical electric response audiometry in medico-legai investigations. British J. Audiol. 18, 7 1-78, 1984.
70) Comitato paritetico territoriale prevenzione infortuni di Torino e Provincia: ricerca sulla valutazione del rischio derivante dall’esposizione a rumore durante il lavoro nelle attività edili. Rapporto finale – parte Il, Torino, luglio 1992.
71) Conde J.F.: Iatrogénie en Oto-rhinolaryngologie. Cahiers d’O.R.L. 9, 237- 247, 1974.
72) Corso J.F.: Age correction factor in noise-induced hearign bss. A quantitative model. Audiology 19, 22 1-232, 1980.
73) Coutard Ph.. Eibaz P.: Reparation du dommage corporei en Oto-RhinoLaryngologie, Ed. Masson, 1992.
74) Crabbe F., Vanderveken R., Lauwers H., Vanderveken J.: Les alterations de l’ouYe consecutives aux traumatismes craniens. Rapport du LVII° Congres de la Soc. belge dO.R.L. Acta Medica Belgica, pp. 642, 1956.
75) Cudennec Y.F., Trannoy Ph.: Otophaties dysbariques. Edition Techniques. Encycl. Med. Chir. (Paris, France), Otorhino-Laryngologie, 20. 184-C-10, 1993.
76) Custard.: Acriticai comparison of three methods for prediction noise induced deafness in workers. Proceedings of the 6th INternational Congress on noise as a pubiic health probiem. Voi. Il, 43-46, Nice 1993, Inrets Edit., 1993
77) Cusumano A.: I concetti di danno e di indebolimento di senso, organo, funzione in procedura penale, civile e assicurativa. In Cesarani A., Alpini D.: Aspetti medico-legali dei disturbi dell’equilibrio. Atti del 111° Meeting diagnosi e trattamento dei disturbi dell’equilibrio. Milano, 13-18, 1991.
78) Dadson R.S., King J.H.: A determination of the normal threshold of hearing and its relation to the standardisation of audiometers. J. Laryng. 66. 366. 1952.
79) De Groot J.C.M.J., Huizing E.H., Veldman J.E.: Early ultrascructural effects ofgentamicin cochleotoxicity. Acta Otolaryngol. (Stockh) 111. 273-280, 1991.
80) De Cupis A.: Il danno. Teoria generale della responsabilità civile. Ed. Giuffrè, 1979. Citato da Di Luca.
81) De Ferrari et Al. (citato da Introna F. et Al.): Ipoacusia da rumori, danno
lavorativo e biologico: proposta di valutazione differenziata. LAss. Soc. 48.471, 1994..
82) De Gregorio A., Fanelli G.: Il contratto di assicurazione. Ed. Giuffrè. 1987. Citato da Di Luca.
83) Dejonkere Ph., Castaigne L.. Van den Eeckhaut J.: Quelques considérationes statistiques a propos de 500 expertises oto-vestibulaires de traumatises craniocervicaux. Acta Oto-Rhino-Laryng. Belgica 36, 35 1-364. 1982.
84) Del Bo M.: Il problema dei liquidi labirintici. Relaz. Gruppo O.R.L. Alta Italia. Milano, 1967.
85) Del Bo M.: Giaccai F., Grisanti G.: Manuale di Audiologia. Ed. Masson Italia, 1995.
86) De Martini A.: La responsabilità civile del medico, in Giust. Civile, 1954. Citato da Motta G. et al. in Problemi di speciale difficoltà e colpa grave. In “La responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra”. Atti del 740 Congresso Naz. Soc. Ital. O.R.L., Milano, 1987.
87) De Oliveira J.A.A.: Ototoxicity. Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord) 111. 491-496. 1990.
88) Deutsch Lawrence J.. Richards Alan M.: Elementary Hearing Science. Ed. University Park Press. Baltimore. 1979.
89) Di Girolamo A.. Giacomini P.: Sintesi di una esperienza clinica. In “La protesizzazione acustica oggi”. Atti del 1° Incontro d’autunno. Ed. Amplifon. Napoli. 1988.
90) Di Luca N.M.: L’infortunio nell’assicurazione privata. Profili medico-legali. Ed. Giuffrè A., 1992.
91) Domenech i.. Santabarbara P., Carulla M., Traserra J.: Sudden hearing bss in a adolescent following a single dose of cisplatin. J. Otorinolaryngol. Relat. Spec. 50, 405-408, 1988.
92) Donati A.: Trattato del diritto delle assicurazioni private. Ed Giuffrè, 1956. Citato da Di Luca.
93) Duca P.G. et Al.: Valutazione della soglia uditiva in lavoratori professionalmente non esposti a rumore. Problemi relativi alla definizione dei valori di riferimento. Congr. Naz. Soc. Ital. Med. Lav. e Igiene md., S. Margherita di Pula, 1986.
94) Duclos J.C., Prost G.: Les surdités professionelles. Rev. Prat. Med. Gen. 130. 623-626, 1991.
95) Durante A.: Il contratto per l’assicurazione privata contro gli infortuni. Ed. Giuffrè. 1974. Citato da Di Luca.
96) Edstròm S., Vahlne A.: Immunological findings in a case of Cogan’s syndrome. Acta Oto-laryng. (Stockh) 82. 212-2 15, 1976.
97) Eldred K.. Mc. K.: Noise at the ear 2000. Proceeding of the 5th mt. Congr. on Noise as a Public Health Problem. Stocholm Aug. 1988. Part. TI Vol. 5, 355-381. Swedish Council for Building Research Edit., 1990.
98) Errniny M.. Skanavi S.. Van den Abbeele Th., Avan P., Bonfils P.: Physiologie de Faudition. Encycl. Med. Chir. Oto-rhino-laryngologie, Paris, 1995.
99) Escher E: Traumatische Mittelohrcholesteatome. Acta Oto-Laryng. (Stockh) 50. 47-52. 1959.
100) Ettlin T.M., Kischkau U., Reichmann S., Radii E.W., Heim S., Wengen D., Benson D.E: Sintomi cerebrali dopo colpo di frusta del collo: studio prospettico clinico e neuropsicologico del colpo di frusta. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry55. 943-948. 1992.
101) Fanelli G.: Assicurazione privata contro gli infortuni in Enciclopedia del diritto. Ed. Giuffrè. vol. III. p.581. Citato da Di Luca.
102) Farinella B.. Totaro S., Picciotto D.. La Paglia G.. Lenzi A.: Il ruolo dell’audiogramma automatico del V° tipo di Jerger e Herrer nella diagnosi audiologica in medicina del lavoro. Atti 56° Congr. Naz. Soc. haI. Med. Lav. e Igiene md.. Venzia, 1993.
103) Farinella B.: Inquadramento audiologico della tecnopatia da rumore. Ed. Medical Books, Palermo. 1996.
104) Federspil P.. Schatzle W., Tieslere E.: Pharmacokinetics and ototoxicity of gentamicin, tobramicin and amicacin. J. Infect. Dis. (Suppi.) 34. 5200-5205. 1976.
105) Feldmann H.: Sudden hearing bss: a clinical survey. Oto-Rhino-Laryng. 27, 40-69, 1981.
106) Felisati D.: Il colpo di frusta. XII° Giornata Italiana di Otoneurologia. Pavia. Ed. Formenti, 7-8, 1995.
107) Ferrari e Lelli citati da Martin H., Martin C.H.: Les surdités fluctuantes. Edit. Pionchon (Paris), 1977.
108) Finulli M.: La valutazione del danno lavorativo per le ipoacusie da infortunio sul lavoro e da malattia professionale. Medicina del lavoro, 57, 42 1-432, 1966.
109) Fisch U.: L’anatomie chirurgicale du systeme arteriél du conduit auditif interne chez l’homme. Rev. Laryng. 89, 659-671, 1968.
110) Fisch U.: Tympanoplasty and stapedectomy. Ed. Thieme Verlag. StuttgardNew York, 1980.
Fitzgerald DC. Head trauma: hearing loss and dizziness. J Trauma. 1996; 40 :488–496.[ PubMed ]
111) Flottes L., De Villa F.. Guillerm L., Riu R., Broussolle B.: La pathologie du monde du silence. Rev. de Laryngol. 79. 659-67 1, 1958.
112) Franchini A.: Medicina Legale. Cedam, Padova, 1979.
113) Freeman P.: Rupture of the round window membrane. Acta O.R.L. Belgica 29/5, 783-793. 1975.
114) Fumagalli Z.: Ricerche morfologiche sull’apparato di trasmissione del suono. Arch. Ital. Otol. 60 Suppl. 1, 1949.
115) Gail Neely J.: Classification of spontaneous cerebrospinal fluid middie ear effusion: review of forty-nine cases. Otolaryngology Head Neck Surg. 93, 625- 634. 1985.
116) Galetti G.. Guidetti G.: Eziopatogenesi della vertigine cervicale. Revisione della letteratura e considerazioni dello studio di 100 casi. Acta Otorhinolaryng. Italica Suppl. I, vol. Il, 1-46, 1982.
117) Galgano F.: Contratto e responsabilità contrattuale nell’attività sanitaria. in Riv. Trim. Proc. Civ.. 1984. Citato da Sgobbo R. et al. in l’onere della prova, in “La responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra”. Atti del 74° Congresso Nazionale Soc. Ital. O.R.L., Milano, 1987.
118) Garrubba V., Perotti S.: Applicazione medico-legale dell’audiometria a risposte elettriche, Arch. Med. Leg. Ass. 11, 334, 1989.
119) Gavalas G., Vathilakis J., Sfetsos S., Pastidis L: Middle and inner ear hearing disorders due to trauma. In Claussen C.F., Kirtane MN.: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to head and
neck trauma. Ed. Excerpta Medica, 301- 309, 1991.
120) Gennarelli T.A.. Segawa M., Wald U.. Czenicki Z.. Mason K., Thompson C.: Physiological responses to angular acceleration of the head. In Head ingjury:
Basic and Clinical Aspects. Ed. Grossmann & Gidenberg. New York, Raven
Press, 129-140, 1982
121) Gerin C., Antoniotti F., Merli S.: Medicina Legale e delle Assicurazioni, S.E.U., Roma, 1991.
122) Germano D Tanzariello A Russo D Mangeri Sacca C La soglia uditiva nelle varie età ad Alicudi, isola del silenzio. Riv. Med. Lav. Ig. md. 1, 41-47, 1981.
123) Giaccai F.: L’orecchio senile. Ed. Wassermann. Milano, 1976.
124) Giaccai F.: Audiometria medico-legale. Boll. Med. ORL 87, 87-106, 1969.
125) Giaccai F., Gardenghi G.: Proposta di una Tabella per il calcolo delle percentuali di udito sull’audiogramma tonale basata su ricerche con filtri acustici. Bol. Mal. orecchio, 80, 119-139, 1962.
126) Giannini M., Ronchi E.: Dalla Nuova Tabella unica valutativa per le ipoacusie professionali ad una proposta di correzione alle Tabelle in uso per la responsabilità civile e per l’infortunistica privata. Jura Medica n. 1/2, anno VI°, 65-71, 1993.
127) Giordano C., Ponzo S., Beatrice F.. Sartoris A.: Rilievi e considerazioni in tema di valutazione medico-legale dell’ipoacusia da trauma acustico cronico. Audiol. Ital. IV. 2, 99-106, 1987.
128) Giordano C.. Ponzo S.. Rugiu M.G., Tavormina P.: L’accertamento del danno da trauma acustico cronico nei soggetti non collaboranti. Audiologia Italiana, IV, 111-114, 1987.
129) Giordano C., Ponzo S., Succo G., Vico F., Rosa S.: Problemi metodologici nella valutazione dell’aggravamento delle ipoacusie da trauma acustico cronico. Audiologia Italiana. 5, 67-72, 1988.
130) Girardi G., Lenzi P., Perani G.: Alterazioni uditive e vestibolari nei sommozzatori sportivi. Arch. Ital. Otol. LXXX, 486-504, 1969.
131) Glorig A.: Clinical manifestation of ototoxicity and noise. Advances in OtoRhyno-Laryngology, 20, 2, 1973.
132) Glorig A., Davis H.: Age noise and hearing bss. Annals of Oto-RhinoLaryngol., 70, 556, 1961.
133) Goffinet M.: A propos de la toxicitè cliniquement présumable de certaines gouttes otiques. Acta Oto-Rhino-Laryng. Belgica 31, 585-590, 1977.
134) Goodhill V.: Sudden deafness and round window rupture. Laryngoscope 81, 1462-1474, 1971.
135) Goodhill V., Harris I., Brockmann S.J.. Hantz O.: Sudden deafness and labyrinthine window ruptures. Ann. OtoI. 82, 2-12. 1973.
136) Goodman P.M., Morioka W.T.: Round window membrane rupture. Laryngoscope 88, 383-388. 1978.
137) Goycoolea M.W.: La membrana della finestra rotonda in condizioni normali e patologiche. Acta Otolaryngogol. 493. S. 43-55. 1992.
138) Greiner G., Piaboux P.. Legent F.: Les sequelles audio-vestibolaires des traumatismes cranio-cervicaux. Rapport de la Soc. Franc, d’O.R,L. Ed. Libraire Amette (Paris). 1971.
139) Griffiths M.V.: The incidence of auditory and vestibular concussion folbowing minor head injury. J. Laryng. 93, 253-265. 1979.
140) Grande F., Leone C.A.: La patologia delForecchio nelF anziano. Ed. PaciniMedicina. 1996.
Grove WE. Skull fractures involving the ear. A clinical study of 211 cases. Laryngoscope.1939; 49 :678–707. 833–870.
141) Grundfast K.M., Bluestone C.D.: Sudden or fluctuanting hearing bss and vertigo in children due to perilymph fistuba. Ann. OtoL 87. 761-771. 1978.
142) Guariniello R.: La sicurezza del lavoro nel decreto legislativo 15 Agosto 1991 n. 277. Atti Convegno Rumore e Vibrazioni. Modena, 1994. pagg. 923- 958. Lazzaretti Nicolini Peretti Ed.
143) Guerrier Y., Villaceque G.: Origine et comportement des artéres cerebelleuse moyenne et auditive interne. Compte-rendu de Fassociation des anatornistes. XXXVL1e reunion, Lyon. 1949.
144) Gulick W.L., Patternson W.C.: The effects of chloramphenicoi upon dcctrical activity of the ear. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 73. 204-209. 1961.
145) Halama A.R., Wright C.G., Meyerhoff W.L.: Ototoxicity of an ototopical preparation: experimental results and clinical facts. Acta Otorhinolaryngol. Belgica 45. 279-282, 1991.
146) Hall SJ., McGuigan J.A. & Rocks M.J.: Red blood deforrnability in sudden sensorineural deafness: another aetiology Clin. Otolaryngol. 16, 3-7, 1991.
147) Harris J.P.: Immunology of the inner ear: evidence of local antibody production. Ann. Otol, Rhinol. Laryngol. 93, 157-162, 1984.
148) Hasso A.N. Ledington A.: Traumatic injuries of the temporal bone. Otolaryngol. of North America 21, 295-316, 1988.
149) Healey G.B.: Hearing bss and vertigo secondary to head injury. New England J. Med. 306, 1029-1031, 1982.
150) Hemenway W.G., Owen Black F.. Grimm R., Pesznecker R.N.: Traumatic perilimph fistula. In Claussen C.F., Kirtane M.V.: Vertigo, nausea. tinnitus and hypoacusia due to head neck trauma. Ed. Excerpta medica, 167-170, 1991.
151) Henderson D., Subramanian M.: Toughening: acoustic parameters. Proceedings of the 6th International Congress on Noise as a Public Health Problem. Voi. Il, 65-68. Nice, Inrets Edit, 1993.
152) Hickey S.A., O’Connor A.F.F.: Misurazione dei livelli di rumore generati dal trapano durante la chirurgia dell’orecchio. J. Laryngol. Otol. 105, 732-735, 1991.
153) Hildingsson C., Toolamen G.: Outocme after soft-tissue injury of cervical spine. A prospective study of 93 car accident victims. Acta Orthop. Scand. 61, 357-359, 1990.
154) Hinchciiffe R.: The threshold of hearing of a random sample rural population. Acta Oto-Laryngol. (Stockolm) 50, 411-422, 1959.
155) Hirakawa K.. Kurokawa M.. Yajin K., Harada Y,: Recurrement meningitis due to a congenital fistula in the stapedial footplate. Arch. Otolaryngol. 109, 697-702. 1983.
156) Hiraide F., Kakoi H., Miyoshi S.. Monta M.: Acute deafness in Rarnsay Hunt syndrome: two case reports. Acta Otolaryngol. (Stockh) Suppl. 456, 49-54. 1988.
157) Hyde M.L.: The effect of cochlear lesion on the ABR. In “The auditory brainstem response”. College Hill Press San Diego, 133-146. 1985. Jacobson J.T. Edit.
158) Hoffman R.A.. Goldofsky E.: Preparati topici oftalmologici in otologia. Ear Nose Throat i. 70, 201-205. 1991.
159) Hussl B.: Uber einen Fali von Starkstromverletzung des Ohres. Mensch. Ohrenheilk. 97, 328-333. 1963.
160) I.N.A.I.L.: Otopatie, Tabella valutativa unica nazionale. Ed. I.N.A.I.L., Roma, dic, 1991.
161) Introna F.. Solito F.: Proposta di un nuovo metodo valutativo per le ipoacusie da rumore in ambito previdenziale. Riv. lnf. Mal. Prof. 78, 543. 1991.
162) Introna F. Jr., Valenzano V., Solito F.: La valutazione medico-legale delle ipoacusie da rumore. In Quaranta. Arslan. Ambrosi. Henderson: Sordità da rumore. Ed. Ecumenica. Bari, 1995.
163) Jacobsen J.: Ein Beitrag zum Hòrsturz, Arch. Ohr. Nas. Kehlheilk 297, 489- 490. 1974.
164) Jaffe B.F.: Clinical studies in sudden deafness. Ann. Oto-rhinol-laryngol. (St. Louis) 20. 121-128. 1973.
165) Jaffe B.F.: Sudden deafness. A local manifestation of systemic disorders: fat emboli, hypercoagulation and infection. Laryngoscope 80, 788-801, 1970.
166) Jerger J.. Mauldin L.: Prediction of sensorineural hearing level from the brainstem response. Arch. Otolaryngol. 104. 456-461. 1978.
167) Journeaux S.F.. Master B., Greenhalgh R.M.. BulI T.R.: Sordità improvvisa come complicanza di interventi chirurgici non otologici. J. Laryngol. Otol. 140. 711-712, 1990.
168) Karn-Hansen 5., Sorensen H.: Clinical record: selective inquirmènt of hearing vestibular function in a a brain stem lesion. J. Laryng. Otol. 92, 505-5 10. 1978.
169) Keller Jr. A.P.: A study of the relationship of air pressure and miringorupture. Laryngoscope 68. 20 15-2027. 1958.
170) Kempf H.G.: Ear involvement in Wegener’s granulomatosis. Clin. OtolaryngoL 14. 45 1-456.
1989,
171) Kessler L.: Funcional complications after the basai fracture. In Claussen C.F.. Kirtane M.V.: Vertigo. nausea, tinnitus and hypoacusia due to head and neck trauma. Edit. Excerpta medica. 113-117. 1991.
172) King P.F., Coles R.R.A., Lutman M.E., Robinson D.W.: Assessment of Hearing Disability. Whurr Publishers, Londra, 1993.
173) Klemm E., Flach M.: Die akute Ertaubung. Eine Klinische Analyse unter besonderer Beachtung der Tympanoskopie. Laryngo-Rhino-Otol. 70, 646-649, 1991.
174) Klemm E.: Therapiebeginn und Therapieart des H5rsturzes: eine Betrachtung zugleich aus medicolegaler Sicht. Laryngo-Rhino-Otol. 70, 359-361, 1991
175) Klochhoff I.. Drettner B., Svedberg A.: Computerised classification of the results of screening Audiometry in groups of persons exposed to noise. Audiology 13, 326-334, 1974.
176) Klotz P.L.: Risques et responsabilities en chirurgie. Les cachiers d’O.R.L. 16, 15-39, 1981.
177) Kohonen A., Tarkkanen J.: Cochlear damage from ototoxic antibiotics by intratyrnpanic application. Acta O.R.L. Scandin. 68, 90-97, 1969.
Kochhar LK, Deka RC, Kacker SK, Raman EV. Hearing loss after head injury. Ear Nose Throat J. 1990; 69 :537–542. [ PubMed ]
178) Koide J.. Yanagita N., Hondo R., Kurata T.: Serological and clinical study of herpes simplex virus infection in patiens with sudden deafness. Acta Otolaryngol. (Stockh) Suppi. 456, 2 1-26, 1988.
179) Kraak W.: Integration of TTS for permanent threshold shift. In: Noise as a public healt problem. American Speech and Hearing Associated Report n.10, 1980.
180) Kryter C.D.: The Handbook of Hearing and the Effects of Noise. Academic Press.. San Diego, 1994.
181) Kwartler J.. Linthicum F., Jahn A.. Hawke M.: Sudden hearing bss due to AIDS related cryptococcal meningitis. A temporal bone study. Otolaryngology. Head and Neck Surgery. 104, 265-269, 1991.
182) Larnkin R., Axelsson A.. McPherson D, Miller J.: Experimental aural barotrauma: electrophysiological and morphological findings. Acta Otolaryngol. (Stockh). Suppi 335, 1975.
183) Lawrence J.D.. Alan MR.: Elernentary Hearing Scienze. Ed, University Park Press. Baltimore. 1979.
184) Lenzi A,: Il danno uditivo nel colpo di frusta cervicale. Considerazioni patogenetiche e medico-legali. Comunicazione al XXIV Congr. Naz. Soc. Ital. Audiologia. Torino, ottobre 1995. In corso di stampa.
185) Lenzi A., Chiarelli G.. Sambataro G.: Comparative study of MiddieLatency Responses and Auditory Brainstem Responses in Elderly Subjects. Audiology 28, 144-151, 1989.
186) Lenzi A., De Bemardi G., Ambrosetti U., Fagnani E.: Cartella di codifica per le sordità professionali. Audiol. Itai. V, 3, 26 1-268, 1988.
187) Lenzi A., Fagnani E., Ambrosetti U.: I potenziali uditivi più affidabili e le
tecniche più idonee per l’accertamento obiettivo delle sordità tecnopatiche. Atti 52° Congr. Naz. Soc. Ital. Med. Lav., Palermo, 1989.
188) Lenzi A., Ronchi E.: In tema di sordità psicogene: aspetti cimici e medico- legali di una casistica. Arch. Med. Leg. Ass. 11, 63-70, 1989.
189) Lenzi P., Arpini A.: Audiometria elettroencefalografica. Atti XIV Congr. Naz. Soc. Ital. Audiol. e Fonat., Roma, 1976.
190) Lenzi P.: Importanza dell’audiometria elettroencefalografica nella simulazione di sordità. Arch. Soc. Lomb. Med. Leg. e Assic., Voi. XII. 1976.
191) Lenzi P.: Valore medico-legale della audiometria a risposte elettriche. Arch. Med. Leg. Ass. 3, 1-2, 77-86, 1981.
192) Lenzi P Ambrosetti U Lenzi A Rilievi statistici sull epidemiologia eziopatogenesi e clinica delle sordità improvvise. Oto-Rino-Laring. 33, 1-8, 1983.
193) Lenzi P., Cesarani A.: L’audiometria obiettiva nella simulazione di sordità. Ed. Res Medicae, XLV, 398-402, 1980.
194) Lenzi P., Lenzi A.: Problemi vecchi e nuovi nel colpo di frusta cervicale. Aspetti otoiatrici. Atti del 1° Convegno Scientifico SISMLA. Como, ottobre 1985.
195) Lenzi P.. Lenzi A.: Sordità da trauma cranico. Rilievi statistici su 1112 casi. E.N.T. Neuro-Opthalmo. Neurosurgery 111° Congr. CIC Ed. Internazionali, 1-8, Roma, 1986.
196) Lenzi P., Lenzi A.: Sordità professionali e/o da altra causa? Atti 54° Congr. Naz. Soc. haI. Med. Lav. e Igiene md. Ed. Monduzzi, 1991.
197) Lenzi P.. Lenzi A.:L’audiometria obiettiva a risposte elettriche in Farinella B.: Inquadramento audiologico della tecnopatia da rumore. Ed. Medical Books, Palermo 1996.
198) Lenzi P.. Lenzi A., De Bemardi G.: Il danno uditivo da rumore in rapporto ai fattori di rischio. Atti XVI Congr. Naz. AIA. Ed. Congress Studio, 1988.
199) Lenzi P., Lenzi A., Del Bo L., Fagnani E.: L’inquinamento da rumore urbano. Gli edicolanti come categoria a rischio. Otolaringol. 41, 179-184, 1991.
200) Leveille-Nizerolle M.. Lintzer J.P., Berezin A.: Consequences auricolaires d’un coup de fuodre. Annales d’O.R.L. 95, 695-702, 1978.
201) Levenson M.J.. Parisier S.C., Morton J., Edeistein D.R.: The largeVestibular Aqueduct Sindrom in children. Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. 115. 54-59, 1989.
202) Liao B.S., Byl F.M., Adour K.K.: Audiometric comparsion of Lassa fever hearing bss and idiopathic sudden hearing bss: evidence for viral cause. Otolaryngology. Head and Neck Surgery 106, 226-229, 1992.
203) Lienhart H.. Gouteyron J.F., Faugere J.M.: Surdités brusques et fluctuantes. Encycl. Méd. Chir. Paris. Oto-Rhino-Laryngol. 20183 AlO, p.l2, 1991.
204) Lindemann R.C.: Traumi dell’osso temporale e paralisi facciale. In “Le urgenze otorinolaringologiche della testa e del collo”. Ed. Il pensiero scientifico. Roma, 154-164. 1980.
205) Lindasy J.R., Zuidela J.J.: Inner ear deafness of sudden onset. Laryngoscope 60. 238-263. 1950.
206) Loebeil H.: Die Wirkung elektrischer Strome auf das Ohr. Arch. Ohr. Nas. Kehlk. Heil 157. 78-85, 1950.
207) Lutz G.A.. Hodge D.C.: The recovery from impulse noise inducet TTS in monkeys and man: Descriptive model. J. Acoust. Soc. Ann. 49. 1210, 1971.
208) Luvoni R.. Mangili F.. Bemardi L.: Guida alla valutazione medico-legale del danno biologico e dell’invalidità permanente. Ed. A. Giuffrè. Milano, 1990.
209) Maggiorotti P.: Invalidità da deficit uditivo nell’assicurazione contro gli infortuni e le malattie professionali. Ann. Lar. Ot. Rin. Far. LXV°, 54-59, 1966.
210) Mair I.W.S.. Elverland H.H.: Sudden deafness and vaccination. i. Laryng. Otol. 91. 323-329, 1977.
211) Mallardi V.: Il futuro nella valutazione del danno biologico ORL. Le nuove frontiere della medicina e della chirurgia in otorinolaringoiatria. VII Convegno Naz. Aggiornamento ORL. Salsomaggiore. Aprile 2000.
212) Mark A., Seltzer S.. Nelson-Drake J.. Chapman J., Fitzgerald D., GulyaA.: Labyrinthine enhancement on gado-linium-enhanced magnetic resonance imagining in sudden deafness and vertigo: correlation with audiologic and electronystagmographic studies. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 101, 459-464, 1992.
213) Marello G., Bartolucci G.B., Buccelli C., Buzzi F., Marciano E., MortaraV., Pira A., Ricci P.A., Rodriguez D., Romano C., Semeraro A.: Aspetti penalistici delle ipoacusie di rilevanza medico-legale. In Coordinamento di Audiologia Forense, Modena, 1992.
214) Marello G., Romano C.: Una nuova valutazione tabellare del danno uditivo Arch. Scien. Lav.
7. 179-184, 1991.
215) Marello G.: Tabella per la valutazione delle ipoacusie in Bargagna M., Canale M., Consigliere F., Palmieri L., Umani Ronchi G.: Guida orientativa per la valutazione del danno biologico permanente. Ed. Giuffré. 1998.
216) Marello G., Monechi V.: Valutazione medico-legale della sordità. I Care 6, 14-15, 1981.
217) Marello G., Pagnini P., Monechi V.: Protesi acustica e valutazione medico- legale del danno uditivo in responsabilità civile. Audiol. Ital. 4, 41-48, 1987.
218) Martin H., Martin Ch.: Les surdités fluctuantes. Ed. Pionchon (Paris) 1977.
219) Martin H., Martin Ch.: Les surdités brusques et fluctuantes. Enccl. Med. Chir. Paris. Oto-Rhino-Laryngol., 20183 AlO, 5-10. 1982.
220) Martin H.. Morgon A.: Le traitment des surdités brusques. J. Fr. Oto-RhinoLaryng. 26, 261, 1977.
221) Maspetiol R.. Semette D.: Surdités brutales temoin d’une lesion de Fangie ponto-cerebelleux. Ann. Oto-Laryng. 83, 699-707, 1966.
222) Maurizi M., Pizzichetta V.: Sulle labirintopatie improvvise di origine vascolare. Boli. Mal. Or. Gola Naso 83. 435-459. 1965.
223) Maurizi M.: Audiovestibologia clinica. Ed. Idelson-Gnocchi. Napoli. 2000.
224) Mawson S.R.: Diseases of the ear. Ed. Edward Arnold, London. 1974.
225) Mazzoni et Hansen: Surgical anatomy of the arteries of the internal auditory canal. Arch. Otolaryng. 91, n.2, 128-135. 1970.
226) Menzio P., Morra B.: La perizia medico-legale in materia di ipoacusia professionale. In Motta G.: Il rumore nell’ambiente di lavoro e il danno uditivo. Ed. Omega, 1992.
227) Merluzzi F. e CoIl.: Soglia uditiva di lavoratori non esposti a rumore professionale: valori di riferimento. Mcd. Lav. 78, 427-440. 1987.
228) Merluzzi F., Buzzi E: Linee guida per la valutazione dell’invalidità da ipoacusia professionale: stato dell’arte e proposte. Convegno Naz. Rumore e vibrazioni, Bologna, 20-21 Marzo 1990.
229) Merluzzi F., Cornacchia L.. Parigi G., Terrana T.: Metodologia di esecuzione del controllo dei lavoratori esposti a rumore. Nuovo Arch. Ital. Otol. 7, 695- 714. 1979.
230) Merluzzi E. Micheloni G.: Sordità da rumore. In Controversie in tema di Audiovestibologia Forense a cura di Burdo S. Ed. Fogliazza, Milano, 1992.
231) Merluzzi F., Orsini S., Di Credico N., Marazzi P.: Rumore e udito in ambiente di lavoro. Franco Angeli Ed., Milano, 1999.
232) Mesolella C., Costa F., Testa B., Morelli G.: Elettrotrauma dell’orecchio. Boll. Ital. Audiol. Fon. 2, 151-157, 1979.
233) Messervy M.: Unilateral ossicular distruption following blast explosure. Laryngoscope 82. 372-375. 1972.
234) Mininni F., Longo G.: Valore de1FABR in medicina legale. Audiologia italiana 3. 9. 1986.
235) Miyake H.. Yanagita N.: Therapy of sudden deafness. Acta Otolaryngol. (Stockh) Suppl. 456. 27-30. 1988.
236) Morgon A.: Considerazioni sulla sordità senile. Audiometrie Philips, Milano. 1967.
237) Morizono T.. Johnstone B.M,, Hadjar E.: Ototoxicity of chloramphenicol ear drops with propylene glycol as solvent. J. Otolaryngol. Soc. Aust. 3, 350-353, 1975.
Motin M, Keren O, Groswasser Z, Gordon CR. Benign paroxysmal positional vertigo as the cause of dizziness in patients after severe traumatic brain injury: diagnosis and treatment.Brain Inj. 2005; 19 :693–697. [ PubMed ]
238) Motta G.: La valutazione medico-legale delle lesioni uditive e delle manifestazioni vertiginose nei traumatizzati cranici con lesioni labirintiche. In Carcò P. et al.: La patologia labirintica nei traumatizzati cranici. Relaz. LII°Congresso Soc. Ital. O.R.L.. Paleimo. 1964.
239) Motta G.: La protesizzazione acustica oggi. Atti del E Incontro «autunno. Ed. Amplifon. Napoli. 1988.
240) Motta G.: Il rumore nelFambiente di lavoro e il danno uditivo. Ed. Omega,
1992.
241) Motta G.. Bavarelli P.. Ceroni T.. Di Fede S.. Nucci C.: Patologia labirintica nei traumatizzati cranici. Relaz. UI0 Congresso Naz, Soc. Ital. O.R.L. Bologna, 271-544. 1963.
242) Motta G., Lunetta Ph.: Sordità e invalidità pensionabile. In Burdo S.: Controversie in tema di Audiovestibologia forense. Ed. Fogliazza, Milano, 46-51, 1992.
243) Motta G., Profazio A.: Il trauma acustico professionale. Osservazioni personali e considerazioni. Rivista di Audiologia Pratica 8, 21-27, 1958.
244) Mounier-Kuhn P., Morgon A., Charachon D., Dumolard P.. Pacuraru J.: A’ propos de trois observations de surdité brusque. Aspects cliniques et resultants thérapeutiques. Joumal francais d’Oto-Rhino-Laryngologie et chirurgie maxillofacciale 19, 315-317, 1970.
245) Murphy K.W.: Deafness after topical neomycin. Br. Med. J. 2, 114-116, 1970.
246) Nadol G.B., Wilson W.R.: “Treatment of sudden hearing bss is illogical” in Controvers Otolaryngology. Snow J.B. Ed. Comp. Philadelphia, 23-32, 1980.
247) Nakashima T.. Itoh M.. Watanabe Y., Sato M.. Yanagita N.: Auditory and vestibular disorder due to barotrauma. Ann. Otol.-Rhinol.-Laryngol. 97. 146- 152, 1988.
248) Norris S.H., Watt I.: The prognosis of neck injuries resulting from rearend vehicle collision. J. Bone Surg. (Br) 65, 608-611, 1983.
249) Ogawa K.. Kanzaki J., Ogawa S., Tsuchihashi N.. Inoue Y.: Acoustic neuroma presenting as sudden hearing loss. Acta Otolaryngol. (Stockh) Suppl. 487. 138-143, 1991.
250) Ommaya A.K., Faas F., Yarnell P.: Whiplash injury and brain damage. Jama 204, 285-289. 1968.
251) Ommaya A.K.. Hirsch A.E.: Tolerances for cerebral concussion from head impact and whiplash in primates. J. Biornech. 4. 13-18, 1971.
252) Oosterveld W.J.. Kortschot H.W.. Kingma G.G., De Jong H.A.A.. Saatci M.R.: Electronystagmographic findings following cervical whiplash injuryes. Acta Otolaryngol. (Stockh) 111, 201-205, 1991.
253) Ottoboni A., Perfumo G.. Sperati G.: La patologia auricolare nei sommozzatori. Suppl. XLIX° Arch. Ital. Otol.. 1966.
254) Pace-Balzan A., Ramsden R.T.: Sudden bilateral sensorineural hearing bss
during treatment with dantrolene sodium (dantrium). J. LaryngoL-OtoI. 102. 57- 58, 1988.
255) Pagano A.: Les barotraumatismes de l’oreille et de sinus. Marseille Med. 98, 8, 803-817, 1961.
256) Pagano A.: Manuale di Otorinolaringoiatria. Ed. Idelson, Napoli, 1969.
257) Pang L.Q.: The otological aspects of whiplash injuryes. The Laryngoscope LXXXI° 9, 1381-1387, 1971.
258) Paparella M.M., Shumrick D.A.: Otorinolaringoiatria. Ed. Verducci, Roma, 1983.
259) Paparella M.M.: Commento a: “Sindrome di Méniere da trauma acustico” di Roitman et al. Year Book Otorinolaringoiatria 11-14, 1990.
260) Paradiso M.: Il dovere di informare il paziente. Consenso contrattuale e diritti della persona, in La Resp. Med. Ed. Giuffrè, Milano, 1982. Citato da Gasbarrini A. et al. in l’Informazione in “La responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra”. Atti del 74° Congresso Naz. Soc. hai. O.R.L., Milano, 1987.
261) Pearson B.W., Barber H.O.: Head injury. Some otoneurologic sequele. Arch. Otolaryng. 97, 8 1-84, 1973.
262) Passali D., De Capua B., Anselmi M., Bellussi L.: Il ruolo della presbiacusia nell’evoluzione della sordità da rumore industriale in Farinella B.: Inquadramento audiologico delle tecnopatia da rumore. Ed. Medical Books, Palermo. 1996.
263) Pedersen K.E.. Rosenthall U., Moller M.B.: Changes in pure-tone threshold
in individuals aged 70-8 1. Results from a longitudinal study. Audiology 28, 194- 201, 1989.
264) Piatti A.: Cofosi bilaterale e sofferenza vestibolare da elettrocuzione. Arch. hai. Otol. LXXIV° 475-479. 1963.
265) Piatti A., Perani cI.: Ulteriori osservazioni sulle lesioni cocleo-vestibolari da elettrocuzione. Arch. Ital. Otol. LXXV° 47 1-477, 1964.
266) Picton T.W., Stapells D,R., Campbell K.B.: Auditory evoked potentials from the human cochiea and brainstem response. Otolaryngol. 10 Suppi. 9. 1981.
267) Pignataro O.: Clinica del nistagmo cervicale. In 11° Giornata Italiana di Nistagmografia Clinica. Ed. Formenti, 1982.
268) Piquet J., Decroix G.: La surdité par trauma cranien. Sa place en pathologie auditive. J. Franc. O.R.L. 3. 739-752. 1954.
269) Pyykkò I., Vesanen M., Asikainen K.. Koskiniemi M.. Airaksinen L., Vaheri A.: Human spumaretrovirus in the etiology of sudden hearing bss. Acta Otolaryngol. (Stockh) 113, 109-112, 1993.
270) Podoshin L., Fradi S.: Hearing bss after head injury. Arch. Otolaryngol. 15,
15-18, 1975.
271) Porta C.F., Miani P.: Particolarità anatomiche e fisiopatologiche del timpano nei barotraumatisrni. Societas Oto-Rhyno-Laryngologica Latina, XVII° Conventus, Catania 16-19, aprile 1968.
272) Precerutti G. Cucca G.F.: I prodotti di distorsione. relazione tra Pdgram e soglia audiometrica tonale nelle ipoacusie da trauma acustico. Osservazioni e ipotesi interpretative. Atti Convegno Rumore e Vibrazioni. Modena, 1994, pagg. 115-120. Lazzaretti Nicolini Peretti Ed.
273) Precerutti G.. Poggi M.L., Tringali S., Catenacci G.: Definizione della soglia tonale con metodiche obiettive nell’ipoacusia da trauma acustico cronico. Convegno Rumore e Vibrazioni. Modena, 1990, pagg. 1061-1069. Lazzaretti Nicolini Peretti Ed.
274) Precerutti G., Vaccari V.: Socioacusia e programmazione territoriale. Atti Convegno mt. Il rumore urbano e il governo del territorio. Modena, 405-4 12. 1988.
275) Princigalli A.M.: La responsabilità del medico. Jovene. Napoli, 1983. Citato da Gasbarrini A. et al. in l’Informazione in “La responsabilità legale dell’otorinolaringoiatra”. Atti del 74° Congresso Naz. Soc. Ital. O.R.L., Milano, 1987.
276) Profazio A., Montaguti M.: La predizione della soglia uditiva mediante il riflesso stapediale. Considerazione sull’applicazione clinica del metodo di Niemeyer e Sesterhenn. Audiol. Ital. 1. 121, 1985.
277) Profazio A., Montaguti M.. Bergonzoni C.: La perdita uditiva a 4.000 Hz. Audiologia Italiana 3. 261. 1986.
278) Quaranta A., Arsian E.. Ambrosi L.. Henderson S.: Sordità da rumore. Ecurnenica Editrice. Bari. 1995.
279) Quick C.A.: Effetti chimici e farmacologici sull’orecchio interno. In Paparella M.M.. Shumrick D.A.: Otorinolaringoiatria. Ed. Verducci. Roma. 1771-1794. 1983.
280) Ramirez Camacho R.. Trujillo Peco M.: La otosclerosis coclear como posibie causa de sordera brusca. Acta Otorinolaring. Esp. 26. 63-68. 1975.
281) Ribari O.. Btiki B.: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia after iatrogenic traumata. In Claussen C.E, Kirtane M.V.: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to a head and neck trauma. Ed. Excerpta medica, 273-277, 1991
282) Ricci P., Cantoni S.: Processo penale. Un nuovo approccio alla valutazione medico-legale delle ipoacusie da rumore. SNOP 28, 8, 1993.
283) Ricci V Colletti V Ipoacusia da rumore Ed Piccin 1983 ).
284) Ritucci A.: Sul giudizio medico-legale di indebolimento di organo nell’ambito applicativo dell’art, 583 C.P. Mm.medico-legale, 1959.
285) Rytzner B., Rytzner C.: School Children and noise. Scandinavian Audiology 10. 213, 1981.
286) Robinson B.W., Lawton B.W.: A noise exposure threshold value for hearing conservation. ISVR Contract report 93/29 Institute of sound and vibtarion research. Southhampton, 1993.
287) Robinson D.W.: Hearing bss and noise: a rewiew and synthesis of existing experimental data. ISVR Contract report 87/4 Institute of sound and vibration research. Southampton. 1986.
288) Robinson D,W.. Dadson R.S.: Are-determination of the equal loudness relations for pure tones. Br. J. Appl. Phys. 7, 166-181, 1956.
289) Roitman R., Talmi Y.P., Finkelstein Y., Silver 5., Sadov R., Zohary Y.: Sindrome di Méniere da trauma acustico. O.RL, J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 51, 246-250, 1989.
290) Rose D.E.: Audiological Assessment. Ed. Prentice Hall, Inc. Englewood Cliffs, New Jersey, 1971.
291) Rose DE.. Keating L.W., Hedgecock L.D., Miller K.E., Schreurs K.K.: A comparison of evoked response audiometry and routine clinical audiometry. Audiology 11. 238-243, 1972.
292) Rosen 5., Bergman M., Plester D., El-Mofty A., Satti M.H.: Presbyacusis
study of a relatively noise-free population in the Sudan, Ann. Otol., 71, 727-743, 1962.
293) Rossi G.: Manuale di Otorinolaringoiatria. Ed. Minerva Medica, Torino, 1979.
294) Rossi G.: L’ipoacusia professionale. Minerva Medico-pratica, vol. 2, n.8, 14-24. 1988.
295) Rossi G.: La tecnoacusia: aspetti biologici e problemi pratici. In: Quaderni di aggiornamento di Audiologia. Ed. Minerva Medica, Torino. 1990.
296) Rossi G.: Proposta di interpretazione valutativa del “danno biologico” o “danno alla salute” nell’ipoacusia professionale. Ed. Minerva Medica, 1994.
297) Rossi G.: Il danno uditivo da trauma acustico cronico: aspetti generali e problemi specifici. Collana di monografie sulle malattie professionali, Voi. 5. Ed. I.N.A.I.L., Roma, 1984
298) Rossi G., Giordano C., Avolio G., Carando P.G.: Audiometria elettroencefalografica ed ipoacusia professionale. Audiol. ItaL 1. 23 1-238, 1984.
299) Rossi G., Suikowski W., Olina M., Avolio G., Giordano C.: Malingering and occupational hearing bss. Audiol. Ital. 2, 469, 1985.
300) Rowson K.E.K., Hinchciiffe R.: The role of viruses in acute auditory failure. Brit. J. Aud. 10, 107-110, 1976.
301) Rubin W.: Whiplash with vestibular involvement. Arch. Otoiaryngol. 97. 85-87, 1973.
302) Ruedi D.: L’homme et son milieu. Documenta Geigy. Basilea, 1957.
303) Sagnelii M., Marzullo C., Cerroni G.: Perdite uditive da trauma cranico. Rivista degli infortuni e delle malattie professionali. 1/2. 132-141. 1987.
304) Sakashita T., Minowa Y., Hachikawa K.. Kubo T., Nakai Y: Evoked otoacustic emissions from ears with idiopatic sudden deafness. Acta Otolaryngol. (Stockh) Suppl. 66-72. 1991.
305) Salvini M.. Precerutti G.. Crovato E.. Navazio Cassa G.. Strosselli M.: La valutazione time-history del livello di esposizione e della dose nella prevenzione del trauma acustico professionale. Proocedings XXIII Convegno Naz. Associazione Italiana di Acustica. Bologna. sett. 1995. pagg. 407-4 10. A.I.A, Edit,
306) Saunders W.H,: Sudden deafness and its several treatments. Laryngoscope 82/7, 389-395. 1972.
307) Scalfi G.: I contratti di assicurazione. L’assicurazione danni. Ed. Utet.1991. Citato da Di Luca.
308) Schiff M., Brown M.: Hormones and sudden deafness. Laryngoscope 11. 1959-1981, 1974.
309) Schindler O.: Manuale di Audio-fanologopedia. Ed Omega, Torino. 1974
Schuknecht HF, Davison RC. Deafness and vertigo from head injury. AMA Arch Otolaryngol. 1956; 63 :513–528. [ PubMed ]
Schuknecht HF, Neff WD, Perlman HB. An experimental study of auditory damage following blows to the head. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1951; 60 :273–289. [ PubMed ]
311) Schuknecht 1-LE: Mechanism of inner ear injury from blows to the head. Ann. Otol. 78, 253-265, 1969.
Schuknecht H.: Pathology of the Ear. Cambridge, Harward University Press, 1974.
312) Schuknecht 1-LE, Kimura R.S., Naufal P.M.: The pathology of sudden deafness. Acta Otolaryngol. 76, 75-93, 1973. 313) Schweitzer V., Shepard N.: Sudden hearing bss: an uncommon manifestation of multiple sclerosis. Otolaryngobogy. Head and Neck Surgery 100, 327- 332, 1989.
314) Seltzer 5., McCabe B.F.: Perylimph fistula: the IOWA experience. Laryngoscope 94, 37-49, 1986.
315) Serra A., La Manta I.: Ipoacusia da rumore: reperti istopatologici in Quaranta A., Arslan E.. Ambrosi L., Henderson D.: Sordità da Rumore. Ed. Ecumenica, Bari, 1995
316) Shupack A., Doveck I., Greenberg E., Gordon C.R.. Spitzer O., Melamed Y., Meyer W.S.: Diving-related inner ear injures. Laryngoscope 101, 173-179, 1991.
Siegel LG. The treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Otolaryngol Clin North Am. 1975; 8 :467–473. [ PubMed ]
317) Sirnonetta B.: Sulla presbiacusia in tribù africane molto primitive. Minerva ORL 18, 101-112. 1968.
318) Sinfòriani E., Bono G., Nappi G.: Sequele croniche dei traumatismi cranici minori: aspetti nosografici e fisio-patogenetici. Confinia Cephalalgica Il, 2, 71-77. 1993.
319) Smooremburg G.F.: Hearing handicap assessment for speach perception using pantone audiometry. Ing. Congr. Noise as a public health problem. Stockholm, 1988. vol.4, 245-253. Swedish Council for Building Research, Stockholm, 1990.
320) Srnooremburg G.F.: On the limited transfer of information with noise-induced hearing bss. Acta Otolaryng. (Stocholm) Supp. 469, 38-47, 1990.
321) Snow JB.: Sordità improvvisa. In Paparella M.M., Shumrick D.A.: Otorinolaringoiatria. Ed, Verducci, Roma, 1725-1733, 1983.
322) Souliere C., Kava C., Barrs D., Beh A.: Sudden hearing bss as the sole manifestation of neurosarcoidosis. Otolaryngology. Head and Neck Surgery 105, 376-381. 1991.
323) Spada G.: Problematiche del nuovo regime di riconoscimento delle patologie professionali. Atti convegno Rumore e Vibrazioni. Modena. 1994, pagg. 901-909. Lazzaretti Nicolini Peretti Ed.
324) Steurer O.: Cholesteatom nach Verletzungen des Ohres. H.N.O. (Berlin) 2. 138-146. 1951.
325) Stupp H.. Kupper K.. Lagler F.. Sous H.. Quarte M.: Inner ear concentration and ototoxicity of different antibiotics in local and systemic application. Audiology 12, 350-363, 1973.
326) Sulkowski W.: Testing rnethods for non-organic hearing bss. In Sulkowski
W. Ed. Industrial noise pollution 011 hearing imparement problems on prevention
diagnosis and certification criteria. The National Library of Medicine and The
National Science Foundation. Washington DC.. 1980.
327) Sun A.. Wang Z.. Xiao S.. Li Z.. Ding J.. Li J.. Kong L.: Idiophatic sudden hearin bss and disturbance of iron metabolism. A clinical survey of 426 cases O.R.L. 54. 66-70. 1992.
328) Suter A.: Speech recognition in noise by individuals with mild hearing impairments. Journ. Acoust. Soc. Am. 78. 887-900. 1985.
329) Tainrnont J.. Uytenhoef B.: Les anomalies de l’aqueduct cochléaire et leurs consequences. Acta O,R.L. Belgica 29. 532-539. 1975.
330) Taylor P. H.: Sudden deafiiess following chronic acid application to a perforation of the tympanic membrane. J. Laryngol. Otol. 89. 1075-1078. 1975.
331) Talmi Y.P.. Finkelstein Y.. Zohar Y.: Barotraurna-induced hearing bss, Scand. Audiol. 20. 1-9. 1991.
332) Tavani E.. Comoretto R., Ghirlanda M.. Sellari-Franceschini A.: Le malattie professionali in O.R.L. Relaz. XI° Raduno GOQI. Lucca. 1958.
333) Tos M.: Prognosis of hearing bss in temporal bone fractures. Jour. Otolaryng.85. 1147-1159. 1971.
334) Tran Ba Huy P.. Bastian D.. Obresser M.: Antomie de l’oreille interne. Encycl. Méd. Chir.. Paris. O.R.L. 20020 A’°. 1-6-04. 1980.
335) Tripodi D.: Manuale di Otorinolaringoiatria .Società Editrice Universo. Roma. 1987.
336) Tronche R.: Etude audiornetrique et electronystagmographique sur 90 cas de surdités brusques. In Ies surdités brusques’. Bouche J.. Freche CH. 1973.
337) Tuohimaa P.: Vestibular disturbance after acute mild head injury. Acta Otolaryng. (Stockh) Suppi. 359, 57, 1978.
Ulug T, Ulubil SA. Contralateral labyrinthine concussion in temporal bone fractures. J Otolaryngol. 2006; 35 :380–383. [ PubMed ]
338) Ushisako Y., Morimitsu T.: Studies of amidotrizoate therapy in sudden deafness (1978-1987). Acta Otolaryngoi. (Stockh) Suppi. 456, 37-42, 1988.
339) Vartainen E.. Karjalainen S., Krj J.: Auditory disorders following head injury in children. Acta Otolaryngoi. (Stockh) 99, 529-558, 1985.
Ventry IM, Chaiklin JB. Evaluation of pure tone audiogram configurations used in identifying adults with functional hearing loss. J Aud Res. 1965; 5 :212–218.
340) Viktrup L., Knudsen G.M., Hannsen S.H.: Delayed onset of fatai basilar thrornbotic embulus after whiplash injury. Stroke 26, 2194-2196, 1995.
341) Voosten K.H.. Arnold W.: Sudden deafness following recurrent bleeding of a basilar artery aneurysma. Arch. Ohr. Nas. Kehikheiik 209, 301, 1975.
342) Wayoff M.. Freche C.H. et Coli.: Immunologie et aliergie en O.R.L. Amette Ed., Paris, 1986.
343) Ward P.H.: The histopathology of auditory and vestibular disorders in head trauma. Annals O.R.L. 227-238, 1969.
344) Ward W.D.: Il danno da rumore in Paparella e Shumrich. Otorinolaringoiatria, Verducci Ed,, 1983.
345) WHO: International Classification of Impairments, Disabilities and Handicaps. A manual of Classification Relating to the Consequences of Disease. Geneva Wordl Health Organisations, 1980.
346) Wtodyka i.: Studies on cochlear aqueduct patency. Ann.-Otol.-Laryngol. 87, 22-33, 1978
347) Yoo T,J.: Autoimmune disorders of the coclea. Neurobiology of hearing: the coclea. RA. Aitschuler (Ed.) Raven Press Ed., New York, 425-440, 1986.
348) Yost W.A.. Nielsen D.W: Fundamental of hearing. Ed. Holt, Rinehart. Winston. New York. 1977.