Danni Acustici da rumore

Ipoacusia ed acufeni da trauma acustico

La vita dei nostri tempi impone all’uomo di passare gran parte della sua esistenza in ambienti nei quali il “rumore” può essere molto intenso e protratto nel tempo.
Si fa riferimento non soltanto al contatto obbligatorio che esiste nell’ambiente di lavoro tra uomo e macchina, ma anche alle situazioni che, nella strada e nelle abitazioni, espongono inevitabilmente l’uomo a sorgenti spesso non indifferenti di rumore, per arrivare infine al contatto volontario fra essere umano e rumore come avviene nell’ambito di certe attività sportive e ludiche.

Al progressivo e naturale decadere della funzione uditiva per fenomeni di “invecchiamento” si sovrappongono altri danni all’udito legati alle condizioni di vita e di benessere.
Alla presbiacusia (perdita di udito dovuta all’invecchiamento) che è un fenomeno biologico naturale, per l’intervento di questi fattori, si aggiunge nel mondo moderno, la “socioacusia” (Rossi).

Un rumore di particolare intensità non produce la stessa identica diminuzione della funzione uditiva in tutte le persone che sono state sottoposte ad esso. Infatti accanto a persone normalmente suscettibili al danno da rumore, che costituiscono la grande maggioranza della popolazione, ve ne sono altre dotate di particolare suscettibilità ed altre infine scarsamente suscettibili.

Questa suscettibilità al danno uditivo da trauma acustico cronico è legata a diversi fattori costituzionali (caratteristiche statiche e dinamiche dell’orecchio medio ed interno) e a fattori contingenti legati a processi patologici dell’orecchio interno

Il trauma acustico può agire con meccanismo acuto o con meccanismo cronico.

L’ipoacusia da trauma acustico acuto
Avviene per esposizioni improvvise a rumori molto violenti (ad esempio esplosioni).
E’ spesso unilaterale ed è prodotta dall’onda sonora, che agisce elettivamente su alcune strutture della chiocciola (organo di Corti).
L’ipoacusia (perdita di udito) da trauma acustico acuto è di tipo recettivo (dovuta a un danno delle strutture neurosensoriali e nervose dell’orecchio), con acufeni (percezione di rumori che non esistono nell’ambiente) e recruitment (distorsioni della sensazione sonora).
Il tracciato audiometrico (esame dell’udito) è caratterizzato da un notevole aumento di soglia per i toni puri di frequenza 4000 Hz e di frequenza superiore a questa.

L’ipoacusia da trauma acustico cronico
Avviene per esposizioni prolungate a rumori con particolari caratteristiche (soprattutto nella attività lavorativa).
I processi degenerativi interessano all’inizio una piccola parte dell’organo di Corti; con il persistere dell’azione traumatica i fenomeni degenerativi si estendono progressivamente agli altri settori dell’organo e ad altre parti delle vie acustiche (ganglio di Corti)

L’esistenza dei danni uditivi causati dal rumore è nota sin dall’antichità.
Essa è per lo più bilaterale e simmetrica, ed è preceduta di solito da acufeni ad alta tonalità. Inizia con un aumento di soglia per i toni puri di frequenza 4000 Hz; persistendo l’esposizione al rumore si osserva un aumento di soglia per i toni di frequenza 6000 e 8000 Hz, che successivamente si estende anche ai toni frequenza 2000 e 1000 Hz.

L’ipoacusia ha carattere recettivo ed è accompagnata da recruitment e da acufeni. Quando cessa l’esposizione al rumore, la evoluzione della ipoacusia si arresta, ma il danno ormai prodotto è irreversibile.

Il danno acustico da rumore può essere prevenuto con opportune misure profilattiche ambientali e personali (protettori acustici di vario tipo, caschi, ccc.), ma non esiste purtroppo alcuna terapia efficace.

DANNI DA ESPLOSIONE

Sinossi

Le lesioni dell’udito in caso di esplosioni sono frequenti. In occasione della catastrofe di Tolosa del 21 settembre 2001, sono state stimate più di 3.000 visite mediche per disturbi otorinolaringoiatrici nelle 5 settimane successive all’esplosione con: 56% di sordità, 56% di acufeni e 46% di otalgie. Questo articolo analizza i meccanismi fisiopatologici, la sintomatologia di questi disturbi uditivi e l’atteggiamento terapeutico da tenere. Sono prese anche in esame le ripercussioni delle esplosioni sull’apparato laringotracheale.

Introduzione

Tolosa, 21 settembre 2001, ore 10.15, l’esplosione della fabbrica AZF scuote la città rosa; per varie decine di chilometri, i danni materiali sono impressionanti.
L’analisi dei sistemi d’informazione esistenti prima dell’esplosione o istituiti nei giorni successivi (dati dei Programmi di Medicalizzazione dei Sistemi di Informazione [PMSI], certificati d’infortunio sul lavoro, medici di guardia, specialisti otorinolaringoiatri [ORL]) permette di stimare a più di 3.000 le visite per disturbi ORL nelle 9 settimane che hanno seguito l’esplosione.
Alcuni dati ancora non definitivi riscontrano, tra i danni fisici in genere, più del 48% di patologie della testa e del collo.
Le patologie maggiormente descritte sono i disturbi dell’udito (41% con sordità di tutti i tipi, acufeni, otalgie) e successivamente le ferite (33%), le lesioni craniocervicali (20%) e le lesioni oculari (5%).
Bisogna inoltre rimarcare più del 70% di stati di shock emotivo.
Le lesioni dell’udito in caso di esplosioni sono quindi di riscontro comune, i dati fisiopatologici sono ben conosciuti e la sintomatologia è classica.
Anche se molto meno frequenti, verranno prese inoltre in esame le ripercussioni delle esplosioni sull’apparato laringotracheale.

Fisiopatologia

Un’esplosione provoca due tipi di fenomeni:

• fenomeni pressori;
• fenomeni acustici.

Fenomeni pressori

Il materiale esplosivo passa rapidamente da una forma solida a una forma gassosa. Questa trasformazione genera un aumento di volume e quindi una modificazione rapida della pressione. Questo cambiamento massiccio di pressione, creato dall’esplosione, si propaga in ogni direzione, in ambiente aereo, liquido o solido.
In un’esplosione si producono tre onde:

• un’onda di terra con velocità di 2,5 km/s, che è udibile. Questa onda si diffonde attraverso la terra;
• un’onda di superficie che si sposta a 1 km/s, costituita da basse frequenze, che genera la sensazione di tremore della terra;
• un’onda acustica che si sposta nell’aria alla velocità di 330 m/s, che corrisponde all’onda sonora o «statica» descritta più avanti.

Onda statica (onda sonora) (Fig.1)

Figura 1 Onda statica.

Si tratta di un aumento molto rapido e brusco della pressione senza spostamento di gas; è responsabile dell’effetto blast.
Comporta due elementi:

• un’onda positiva di breve durata (circa 4,5 ms) la cui pressione può raggiungere un migliaio di kilopascal (kPa);
• un’onda negativa di lunga durata (> 10 ms) la cui pressione è di circa 100 kPa.

I danni sull’organismo sono proporzionali alla pendenza della velocità dell’onda di pressione positiva, alla sua ampiezza e alla sua durata. Questa onda di pressione statica determina un aumento molto brusco della pressione ambiente, applicata a tutta la superficie corporea esposta e in particolare al condotto uditivo esterno e al timpano.

Onda dinamica

Si tratta dell’effetto di soffio. Ha scarso effetto sul sistema uditivo. È dovuta a uno spostamento rapido delle masse di gas che creano «un vento di soffio». Questo vento è responsabile della proiezione di detriti o della stessa vittima.
Così, le lesioni da blast rappresentano «l’effetto primario» di un’esplosione; vi si associano generalmente gli effetti dell’onda dinamica (effetti secondari e terziari per lesioni associate degli organi e dei tessuti dovute alla loro mobilizzazione anomala o a un trauma da corpo estraneo proiettato) e, in certi casi, effetti «quaternari» (ustione, intossicazione da gas, irradiazione) che complicano il trattamento.

Fenomeni acustici

L’impulso sonoro attraversa l’orecchio interno dopo l’onda di scoppio. Si ritiene che il trauma acustico si verifichi a partire dai 100 dB.
Nell’esplosione della fabbrica AZF di Tolosa, l’Istituto nazionale per i rischi ambientali industriali (Institut National de l’Environnement industriel et des Risques, INERIS) ha stimato i livelli di iperpressione aerea in un perimetro di 2,9 km intorno all’epicentro dell’esplosione. Questi livelli variano da 0,3 a 100 kPa, superiori in più punti alla soglia di blast di 50 kPa. Trasformando queste iperpressioni aeree in soglie di pressione acustica, i risultati mostrano soglie sonore variabili da 144 a 194 dB al momento dell’esplosione.

Influenza dell’ambiente sulla propagazione dell’onda d’urto

Le lesioni compaiono quando l’onda incontra un ambiente diverso da quello nel quale si propagava.
Gli ostacoli sul percorso di un’onda d’urto rappresentano altrettante superfici di riflessione; ne derivano molti picchi di iperpressione, e ogni nuovo picco possiede il proprio potere lesivo.
D’altronde, l’onda d’urto può aggirare un ostacolo e ricostituirsi immediatamente. La prossimità di un muro, per esempio, è all’origine di un’onda riflessa, di senso inverso, che spiega le lesioni auricolari bilaterali.
Infine, la potenza dell’onda diminuisce in funzione della distanza e la gravità delle lesioni dipende dalla distanza del soggetto rispetto alla sorgente, ma anche dalla posizione del soggetto rispetto all’onda: le lesioni sono meno importanti se il soggetto è disteso.

In ambiente aereo

La propagazione delle onde è centrifuga; l’esplosione si trasmette come una successione di onde di iperpressione brevi e positive e di onde negative di minore ampiezza e di durata maggiore.
Solo gli organi non omogenei con un volume di gas all’interno sono danneggiati per primi; l’apparato uditivo è il più vulnerabile, seguono le vie aeree superiori, il polmone e l’apparato digerente.

In ambiente liquido

A causa dell’incompressibilità dei fluidi, la velocità di propagazione dell’onda è più rapida in ambiente liquido che in ambiente aereo (1.500 m/s nell’acqua, 340 m/s nell’aria). L’onda d’urto attraversa, senza provocare lesioni, i tessuti la cui densità è simile a quella dell’acqua. Gli organi di densità più bassa (polmone, tubo digerente, orecchio medio) sono più esposti alle lesioni. Solamente le parti immerse possono essere colpite. L’onda statica presenta caratteristiche diverse, perché non c’è un’onda negativa, ma una successione di onde positive.

In ambiente solido

Il coefficiente di ammortizzamento è molto ridotto. La velocità di spostamento dell’onda è molto aumentata (5.000 m/s). Le strutture lese sono essenzialmente ossee e vasculonervose. Solamente le superfici corporee in contatto con il solido subiscono le lesioni; la lesione ORL è eccezionale.

	Conseguenze otologiche dell’esplosione

	Fisiopatologia

I danni sono proporzionali al picco di pressione dell’onda d’urto, alla durata e al mezzo di propagazione.

Orecchio esterno

Questa parte è essenzialmente esposta ai detriti mobilizzati per l’effetto di soffio. Questi causano lacerazioni e contusioni del padiglione e del condotto uditivo esterno; sono stati riportati casi di colesteatomi multifocali del condotto uditivo esterno. Lo scoppio di per sé non causa lesioni del condotto uditivo esterno.

Orecchio medio

Quando l’onda d’urto raggiunge il condotto uditivo esterno, provoca un infossamento improvviso del timpano e, spesso, sottopone la catena degli ossicini a tensioni soprafisiologiche, all’origine della rottura del timpano e di danni ossiculari.
Così, è possibile descrivere quattro stadi lesionali, variamente associati:

• una iperemia;
• un emotimpano, con versamento endotimpanico;
• una perforazione del timpano(Fig.2); si tratta della lesione timpanica più frequente; la sua localizzazione è variabile (60% centrale, 25% anteriore, 15% posterosuperiore);  
• danni ossiculari; la frequenza varia a seconda degli Autori dal 4% per Kerr, Pahor, Singh, al 33% per Sudderth. La lesione più tipica è la lussazione incudostapediale. Sono state descritte fratture che coinvolgono la staffa, l’apofisi discendente dell’incudine, il manico del martello.

Figura 2 Perforazione traumatica da scoppio.

Orecchio interno

Si distinguono diversi tipi di lesione, che assomigliano a quelle dei traumi sonori acuti, ma che possono anche essere specifiche e più importanti. Questo argomento meriterebbe da solo uno sviluppo completo, e possiamo solo riassumere le lesioni seguenti:

• lesioni funzionali, potenzialmente reversibili, legate a una modificazione della composizione dell’endolinfa causata da un’alterazione della permeabilità della membrana basilare;  
• lesioni organiche maggiori, irreversibili, con lacerazione totale o parziale dell’organo del Corti;
• lesioni associate per rottura della membrana della finestra rotonda o per dislocazione della base della staffa, che causa una fistola perilinfatica.

Importanza dello stato precedente sulla ripercussione uditiva

In una casistica di 357 casi di trauma sonoro da arma da fuoco, Parat ha rilevato il 22% di precedenti otologici.
Due concetti sono attualmente presi in considerazione dalla maggior parte degli Autori:

• le ipoacusie di trasmissione pura fanno da schermo agli stimoli nocivi. L’impedenza elevata dell’orecchio medio garantisce quindi una certa protezione;
• al contrario, ogni alterazione dell’orecchio interno, qualunque sia la sua eziologia, è un fattore predisponente o aggravante.

Motivi di consultazione

Segni uditivi immediati

Al momento dell’esplosione, il soggetto avverte un rumore iperacuto, di intensità estrema, quindi presenta una sintomatologia soggettiva più o meno ricca che corrisponde ai segni comuni di otopatie traumatiche da pressione.
I sintomi più frequentemente rilevati dopo una esplosione sono:

• un’ipoacusia o una sordità;
• acufeni;
• otalgia.

Le vertigini sono raramente un motivo di consultazione nella fase acuta.  

Sordità

• Sordità di trasmissione.
  È causata dalla perforazione del timpano, associata o meno a una dislocazione degli ossicini e/o a un coinvolgimento del condotto uditivo esterno. È necessario ricercare l’eventuale presenza di corpi estranei per evitare le sovrainfezioni. L’otoscopia permette la diagnosi.
• Sordità mista.
  Questo è il quadro più frequente ed è la conseguenza di un ammortizzamento parziale dell’energia da parte dell’orecchio medio e della sua trasmissione parziale all’orecchio interno.
• Sordità neurosensoriale.
  La contrazione del muscolo stapedio e del muscolo tensore del martello è troppo lenta per poter proteggere l’orecchio interno. La tuba di Eustachio può giocare il ruolo di valvola di salvataggio; tuttavia, Korkis ha dimostrato che anche questo meccanismo è troppo lento per proteggere la coclea.
  Il danno può essere reversibile ma persisterebbe nel 25-40% dei casi.   La lesione riguarda essenzialmente le alte frequenze (6 kHz), ma può anche riguardare le basse frequenze.  
  La lesione neurosensoriale è frequentemente associata ad acufeni. Non esiste una forma audiometrica specifica dopo scoppio(Fig.3).

Figura 3 Curve audiometriche dopo esplosione.

Acufeni mono- o bilaterali, continui o intermittenti

Sono predominanti sulle alte frequenze e diminuiscono quando la funzione uditiva recupera. Nel 50% dei casi, gli acufeni possono persistere per più di 1 anno, nonostante un udito normale.

Otalgia

Le cause sono evidenti quando è associata a perforazione del timpano o a una lesione del condotto uditivo. Può anche essere dovuta a una reazione infiammatoria a livello della mucosa dell’orecchio medio o della tuba di Eustachio. In questo caso, la diagnosi otoscopica è difficile, poiché il timpano può essere normale.

Vertigini

Le vertigini immediate sono rare. Queste possono essere dovute a un trauma diretto dell’estremità cefalica (contusione labirintica) o a una fistola perilinfatica, per rottura della finestra rotonda o della base della staffa.
È possibile osservare, in fase acuta, vere vertigini posizionali parossistiche benigne da contusione diretta.

Iperacusia

Riguarda essenzialmente l’intolleranza ai suoni acuti. La sua frequenza e la sua fisiopatologia sono sconosciute.

Assenza di sintomatologia uditiva

Esistono situazioni inspiegabili in cui alcuni pazienti esposti a uno scoppio con trauma sonoro maggiore presentano solamente una sintomatologia minore, se non assente; questo è accaduto a Tolosa, al momento dell’esplosione della fabbrica AZF, ad alcune persone situate in prossimità del sito.

Lesioni uditive secondarie o differite

Sono state osservate perforazioni secondarie su timpani inizialmente ecchimotici e questa nozione deve essere ben conosciuta dagli esperti.
I danni agli ossicini possono peggiorare con anchilosi, briglie cicatriziali o lisi secondaria.
Oltre a persistenza o aggravamento delle lesioni precedenti, possono comparire secondariamente colesteatomi del condotto uditivo esterno, o dell’orecchio medio, per invaginazione epidermica secondaria alle ferite cutanee.

Evoluzione e trattamento

La condotta terapeutica in un paziente esposto a un’esplosione può essere solo multidisciplinare. Soltanto dopo aver controllato le lesioni vitali l’esame si orienta verso la ricerca e il trattamento delle patologie ORL. Bisogna sottolineare in questa sede che solo l’esame otologico permette di confermare il passaggio di un’onda d’urto.

Orecchio esterno

Grazie alla ricca vascolarizzazione, le lesioni dell’orecchio esterno, con o senza perdita di sostanza, hanno una buona prognosi. I piccoli frammenti di cartilagine possono essere escissi mentre i frammenti ampi devono essere conservati per preservare il contorno dell’orecchio esterno.
La cartilagine non deve essere lasciata a nudo ed è necessario instaurare una terapia profilattica con antibiotici per evitare le pericondriti.

Orecchio medio

I timpani devono essere esaminati al microscopio e, in caso d’invaginazione dei margini della perforazione, è necessario recentarli chirurgicamente per evitare la comparsa di un colesteatoma secondario. I lembi ripiegati verso la cassa sono rovesciati grazie a un aspiratore e a una micropunta in anestesia locale.
Le perforazioni timpaniche post-traumatiche e le perforazioni da scoppio, hanno generalmente una buona prognosi, ma questo dipende da molti fattori:

• la localizzazione: le perforazioni posteriori, superiori e marginali hanno un rischio maggiore di evoluzione verso una sacca di retrazione o un colesteatoma;
• le dimensioni: le perforazioni maggiori del 30% hanno una prognosi meno favorevole. Il ritmo della cicatrizzazione è stimato al 10% della superficie timpanica al mese;
• la persistenza di una perforazione oltre la seconda settimana è un fattore sfavorevole.

La frequenza della cicatrizzazione spontanea è molto variabile a seconda degli Autori. Può raggiungere il 90% in alcune casistiche. Tuttavia, si consiglia di aspettare almeno 6 mesi prima di pensare a un trattamento chirurgico.
L’infezione post-traumatica è la complicanza più frequente e colpisce dal 10 al 27% dei casi: è tanto più frequente quanto più la visita è tardiva e i mezzi di prevenzione non sono stati messi in atto. Questa infezione ha come conseguenza il ritardo di cicatrizzazione.  
Non c’è indicazione a un trattamento topico o con antibiotici al di fuori di un episodio di sovrainfezione.
Per le lesioni da blast a timpano chiuso, l’evacuazione dell’emotimpano avviene spontaneamente in un mese. La timpanocentesi non è necessaria.
I danni agli ossicini non vengono operati in urgenza e di solito si aspetta qualche mese prima di trattarli.
Infine, il monitoraggio dei pazienti dovrà essere prolungato nel tempo, visto il rischio di un colesteatoma secondario.

Orecchio interno

Il trattamento medico delle lesioni neurosensoriali non si è dimostrato efficace. Tuttavia, classicamente si propone una terapia cortisonica, associata o meno a vasodilatatori, e talvolta a emodiluizione normovolemica. L’ossigenoterapia iperbarica non è indicata per il rischio di provocare una fistola perilinfatica.
L’incidenza di recupero spontaneo della perdita neurosensoriale è molto alta.
L’audiogramma deve sempre prendere in considerazione le frequenze sui 3.000 Hz e 6.000 Hz, poiché in alcuni casi, sono le uniche frequenze colpite.
Le possibilità di recupero dell’ipoacusia dopo 6 mesi sono scarse.
Al paziente si consiglia il riposo uditivo.
La potenziale frequenza delle fistole perilinfatiche deve spingere all’esplorazione dell’orecchio medio in caso di sordità fluttuante, o evolutiva, o in presenza di un disturbo evocatore dell’equilibrio. Il rischio di fistola perilinfatica è aumentato in caso di lesione degli ossicini.

Conseguenze laringotracheali delle esplosioni

Fisiopatologia

Esistono vari tipi di lesioni secondarie a una esplosione:

• le lesioni primarie dovute allo scoppio stesso;
• le lesioni secondarie in caso di proiezione di un solido sulla vittima;
• le lesioni terziarie in caso di proiezione della vittima stessa.

In questa sede vengono trattate solamente le lesioni primarie, visto che le lesioni secondarie e terziarie sono all’origine dei traumi esterni della laringe.
Esistono due meccanismi lesionali nello scoppio.

• Le variazioni di volume gassoso rinchiuso non provocano nessuna lesione sull’asse laringotracheale e polmonare contrariamente alle strutture otologiche e digestive come è stato dimostrato da esperimenti sugli animali.
• Le forze di accelerazione: la compressione improvvisa della regione cervicotoracica provoca uno spostamento rapido delle strutture cartilaginee che vanno a impattarsi sulle parti mucose sottostanti. La natura delle lesioni varia in funzione della gravità, ma anche della ripetizione delle esposizioni. In effetti, le soglie di comparsa delle lesioni diminuiscono con il ripetersi dell’esposizione.

Clinica

I segni clinici sono poveri e poco specifici, e consistono il più delle volte in disfonia e dispnea.
L’importanza della ricerca di questi segni sta nella sovrapposizione delle curve di tolleranza della regione laringotracheale e polmonare.
Le lesioni laringee indicano nella maggior parte dei casi una lesione polmonare sottostante che mette a rischio la prognosi vitale nell’immediato o nel futuro. Le lesioni timpaniche non sono correlate con le lesioni polmonari o con quelle viscerali. Si rendono allora indispensabili esami complementari.  

Esami diagnostici

In ogni persona interessata da uno scoppio, è necessario eseguire una valutazione endoscopica, di semplice esecuzione e a scarso rischio, alla ricerca di lesioni laringee suggestive per scoppio, che dovranno suggerire la possibilità di lesioni polmonari che rischiano di aggravarsi successivamente.
Si riscontrano lesioni poco specifiche proporzionali all’importanza dell’esplosione :

• petecchie limitate alla laringe;
• petecchie più importanti che si estendono verso la trachea e i bronchi principali;
• ematomi estesi;
• cartilagini affastellate.

La TC è utile per ricercare eventuali lesioni secondarie, terziarie o quaternarie che si avvicinano alla traumatologia classica.

Condotta terapeutica

A causa delle lesioni polmonari a volte gravissime, bisogna ricoverare sistematicamente questi pazienti per una sorveglianza polmonare clinica e biologica (emogasanalisi) di almeno 48 ore.
Si deve ripetere un esame rinofibroscopico dopo 48 ore per seguire l’evoluzione delle lesioni.
Il trattamento delle lesioni laringotracheali non ha nulla di specifico e deve essere adattato al contesto traumatico.
Pertanto, devono essere ricercate sistematicamente le lesioni laringee per la semplicità della diagnosi e per la loro associazione quasi sistematica con lesioni polmonari che complicano la prognosi vitale.

Traumi sonori acuti

Sinossi

I traumi sonori acuti sono il risultato dell’esposizione brutale della coclea a una pressione acustica eccessiva che supera le sue capacità di tolleranza. Che siano da rumori impulsionali o da rumori continui di breve durata, le lesioni uditive indotte possono essere definitive, anche per un’esposizione singola e isolata. Le lesioni cocleari generate da traumi sonori acuti sono sia meccaniche sia metaboliche e, a seconda della quantità di energia penetrata nell’orecchio interno, le lesioni uditive possono essere reversibili, con un aumento temporaneo delle soglie, o irreversibili, con una perdita uditiva definitiva. La sintomatologia clinica è abbastanza stereotipata e associa acufeni, ipoacusia e iperacusia dolorosa. L’entità della perdita uditiva constatata al momento del primo esame è sempre da interpretare in funzione del tempo trascorso dal trauma sonoro acuto, poiché le possibilità di recupero si riducono a mano a mano che ci si allontana dall’incidente iniziale. Nelle prime ore dopo il trauma sonoro acuto le otoemissioni acustiche sembrano avere un valore prognostico maggiore dell’audiometria tonale, specialmente per quanto riguarda l’evoluzione degli acufeni. La precocità della gestione rimane un principio essenziale, dato che il recupero delle soglie uditive è tanto maggiore quanto più rapidamente è intrapreso il trattamento dopo l’incidente. Sono state proposte diverse terapie, con un posto privilegiato per la corticoterapia. Il rispetto delle misure di protezione uditiva individuale durante le attività a rischio rimane la migliore prevenzione di questi incidenti cocleari.

Introduzione

I traumi sonori acuti (TSA) si definiscono come alterazioni cocleari, mono- o bilaterali risultanti da un’eccessiva esposizione accidentale o meno, unica, o a volte ripetuta, a un rumore di breve durata e di alta intensità. L’agente sonoro traumatizzante è tipicamente un rumore impulsionale, come la detonazione di un’arma da fuoco. Si può anche trattare di un rumore continuo di forte intensità, sentito per un tempo limitato (da pochi minuti ad alcune ore), come il rumore prodotto da un reattore o dalla musica amplificata.
I rumori impulsionali o i rumori continui di forte intensità possono mettere in pericolo l’udito e possono essere responsabili di lesioni definitive dell’orecchio interno, anche per un’esposizione singola e isolata. Le frequenti sequele che possono derivarne, tipo sordità di percezione, acufeni continui e disturbi della comprensione, sono spesso socialmente invalidati.
I TSA sono da differenziare:

•	dai blast auricolari, che sono conseguenti all’esposizione a un’onda d’aria con un’iperpressione superiore a un bar;
•	dagli incidenti barotraumatici, risultanti dall’esposizione a una variazione lenta della pressione atmosferica;
•	dalle sordità professionali, consecutive a un’esposizione prolungata a livelli sonori elevati nell’esercizio della professione.

Le circostanze traumatizzanti sono molto varie. L’impiego di armi da fuoco con la pratica della caccia, del tiro sportivo e del tiro al piattello, ma anche l’uso di petardi e di fuochi pirotecnici, rimangono eziologie molto note. Nei soggetti giovani la musica amplificata (concerti in sala o all’esterno, discoteche) è spesso messa in causa. I concerti rock o pop sono responsabili dei due terzi dei TSA per un’esposizione a livelli elevati di musica amplificata. Sul piano epidemiologico, la popolazione militare è particolarmente esposta ai TSA, specialmente al momento dei tiri e degli esercizi di addestramento. Nonostante la diffusione delle misure di prevenzione individuale, la frequenza di questi incidenti cocleari resta elevata nell’esercito francese, con più di 1000 casi denunciati nel 2004 e nel 2005. Un’arma da fuoco è in causa in più dell’84% dei casi.

Basi fisiche e potere lesionale dei rumori

Il rumore si definisce come una vibrazione acustica aleatoria che produce una sensazione uditiva sgradevole o fastidiosa. I rumori realizzano variazioni di pressione di debole ampiezza, generalmente inferiori a un bar.

Diversi tipi di rumore

Si distinguono classicamente :

•	i rumori continui, tra cui i rumori discontinui e i rumori stabili, se le loro variazioni di intensità sono superiori o inferiori a 2 dB;
•	i rumori intermittenti, di durata di solito superiore al secondo;
•	i rumori impulsivi, di durata inferiore al secondo. Tra di essi si isolano i rumori impulsionali, che sono caratterizzati da: ○ durata molto breve, inferiore a 300 ms; ○ livello di iperpressione, o livello di cresta, che può raggiungere i 160 dB per un tiratore con il fucile; ○ tempo di salita dell’onda sonora, spesso molto breve, che dura solamente qualche microsecondo.

	Potere lesionale dei rumori

Rumori impulsionali

Per le caratteristiche fisiche proprie, i rumori impulsionali, come le detonazioni da armi da fuoco, sono particolarmente aggressivi per l’orecchio interno. Così, alcune armi generano rumori impulsionali molto brevi che prendono di sorpresa i meccanismi fisiologici di protezione dell’orecchio. La ripetizione dei tiri, ma anche il riverbero dell’onda sonora, specialmente nello spazio chiuso, vanno ad aumentare la nocività dei rumori impulsionali.

Rumori continui

L’esposizione a rumori continui intensi è in grado di causare lesioni cocleari irreversibili. Così, per un livello sonoro che raggiunge o supera i 130 dB(A), come nel caso dei banchi di prova dei reattori, ogni esposizione, anche di durata molto breve, è potenzialmente pericolosa per l’orecchio interno. Per livelli sonori inferiori e secondo il principio di isoenergia, è ammesso, almeno entro certi limiti, che quando il livello sonoro continuo raddoppia, il tempo di esposizione debba essere diviso per due, in modo che la «dose» di rumore ricevuta non aumenti.

Composizione frequenziale dei rumori

È essenziale considerare la composizione frequenziale dei rumori lesionali. A parità di intensità e durata, un rumore di composizione spettrale stretta è più nocivo di un rumore a largo spettro, poiché il suo contenuto energetico si disperde su un segmento elettivo della coclea invece di ripartirsi su tutta la sua lunghezza. Allo stesso modo, i rumori ricchi di frequenze acute, spesso generati dalle armi leggere, sono più aggressivi per la coclea dei toni ricchi di frequenze gravi.

Meccanismi di protezione fisiologica dell’orecchio

	A livello dell’orecchio medio

La contrazione riflessa del muscolo stapedio garantisce un’azione di protezione dell’orecchio interno, soprattutto alle basse frequenze, ma, a causa di una latenza di 150 ms alla soglia e di 25 ms-35 ms ai livelli sonori forti, il riflesso dello stapedio non può proteggere l’orecchio contro i rumori impulsionali presentati isolatamente. Inoltre, l’affaticabilità di questo riflesso non gli permette di assicurare la sua azione di protezione oltre alcuni minuti.

A livello dell’orecchio interno

Nell’animale il sistema efferente olivococleare mediano avrebbe un ruolo nella protezione delle strutture cocleari nei confronti dei traumi sonori. Il sistema efferente uditivo realizza un circuito di feedback della coclea su se stessa, modulando la funzione contrattile delle cellule ciliate esterne ipsi- e controlaterali. Questo riflesso è sotto la dipendenza di influenze più centrali e agisce, nell’uomo, soprattutto alle frequenze medie (da 1 kHz a 2 kHz). Inoltre, questo riflesso ha una latenza troppo lunga per proteggere contro i rumori impulsionali isolati o inattesi.

	Fisiopatologia

Le lesioni uditive si costituiscono quando la coclea assorbe istantaneamente una quantità di energia che eccede le sue capacità di tolleranza. Sono stati descritti diversi meccanismi lesionali.

Lesioni meccaniche

Le lesioni meccaniche si verificano quando i movimenti della membrana basilare superano le possibilità fisiologiche, provocando danni cigliari, la deconnessione delle stereociglia dalla membrana tectoria, ma anche delle rotture della membrana. Mentre uno stimolo acustico di breve durata può non superare il limite di elasticità delle stereociglia, la durata e la ripetizione dell’esposizione sonora possono provocare rotture delle stereociglia per fatica. Durante stimoli sonori a livelli elevati (dell’ordine di 120 dB, per esempio) l’ampiezza degli spostamenti delle stereociglia potrà essere circa un milione di volte maggiore di quella constatata alla soglia di sensibilità uditiva. Tali spostamenti delle stereociglia, che si verificano migliaia di volte al secondo e che corrispondono a una deflessione angolare di 10°-20°, eccedono la resistenza meccanica di queste strutture e conducono rapidamente alla loro rottura e distruzione (Figura 1). Per livelli sonori ancora più elevati, per esempio per rumori impulsionali, una sola deflessione che supera il limite di rottura delle stereociglia è sufficiente per distruggere la struttura considerata.

Figura 1 :  Vista di un elemento dell’organo del Corti ottenuto dal gatto con microscopio elettronico a scansione (foto Dancer A. et al., Institut franco-allemand de recherches de Saint-Louis). A. Coclea normale. B. Coclea dopo un trauma sonoro acuto: disorganizzazione delle stereociglia delle cellule ciliate.

Le cellule ciliate esterne sono le più sensibili alle aggressioni sonore e, in caso di TSA, esse sono le prime distrutte. Molto schematicamente, si può dire che la sola distruzione dei ciuffi cigliari delle cellule ciliate esterne provoca un aumento delle soglie uditive dell’ordine di 50 dB, una perdita della selettività frequenziale, un fenomeno di reclutamento e disturbi di intelligibilità nel rumore.

Lesioni metaboliche

Lesioni sinaptiche ed eccitotossicità

Immediatamente dopo l’esposizione a un rumore intenso, si può osservare una tumefazione delle sinapsi afferenti, all’interfaccia tra le cellule ciliate interne e i dendriti dei primi neuroni della via uditiva. La tumefazione di queste sinapsi afferenti è dovuta alla liberazione eccessiva di glutammato nello spazio sinaptico, con una sovraespressione dei recettori del glutammato, essenzialmente dei recettori N-metil-D-aspartato. Il glutammato ha il vantaggio di essere un neurotrasmettitore rapido, ma ha l’inconveniente di essere tossico per i neuroni quando viene liberato in quantità troppo grandi. Si tratta del fenomeno di eccitotossicità glutamatergica. In un primo tempo, questo processo è, almeno in parte, reversibile. Nei casi più sfavorevoli, le sinapsi esplodono e le fibre afferenti sono deconnesse dalle cellule ciliate interne. Si può osservare un recupero grazie a neoconnessioni, che esordisce 24 ore dopo la fine dell’esposizione e che è quasi completo 5 giorni più tardi. Questo meccanismo di riparazione sinaptica è, in parte, responsabile del recupero delle soglie uditive nei primi giorni dopo un TSA.

Radicali liberi e stress ossidativo

Ogni trauma sonoro di forte intensità espone l’organo del Corti allo stress ossidativo e a un’iperproduzione di radicali liberi derivati dall’ossigeno. La formazione di questi radicali liberi inizia molto rapidamente dopo il trauma acustico e si può prolungare per diversi giorni, raggiungendo il massimo 7-10 giorni dopo l’esposizione a un suono traumatizzante. La produzione di radicali liberi in eccesso provoca lesioni del DNA e della membrana cellulare, conducendo alla morte delle cellule ciliate. Le cellule ciliate esterne sono le più vulnerabili all’effetto dei radicali liberi, mentre le cellule di sostegno e le cellule ciliate interne sono le più resistenti.

Lesioni vascolari

L’esposizione a rumori intensi può provocare lesioni vascolari con ischemia cocleare che precede la riduzione del flusso ematico cocleare e della pressione parziale di ossigeno nei liquidi perilinfatici.

Conseguenze delle lesioni meccaniche e metaboliche

Conseguenze cellulari

Anche se i due tipi di lesioni meccaniche e metaboliche coesistono nei traumi acustici, il versante meccanico sembra preponderante e direttamente coinvolto nell’esposizione ai rumori impulsionali intensi (rumori di armi), dato che il versante metabolico interviene soprattutto durante l’esposizione a rumori continui.
Il risultato finale delle lesioni metaboliche e meccaniche sarà la morte delle cellule ciliate per apoptosi o necrosi. L’apoptosi è un processo attivo che realizza una morte programmata ed evita l’estensione delle lesioni alle strutture cellulari vicine. Al contrario, la necrosi è un fenomeno passivo che si accompagna alla rottura delle membrane cellulari e allo scatenamento secondario di una risposta infiammatoria e del danno alle strutture circostanti. La proporzione relativa delle cellule ciliate in apoptosi e in necrosi dipende dalla gravità del trauma sonoro. L’esposizione a un rumore intenso permette di osservare significativamente più cellule ciliate esterne apoptotiche che necrotiche nei primi 4 giorni che seguono il trauma acustico. Dopo l’esposizione a un rumore impulsionale, il meccanismo di apoptosi interessa le sole cellule ciliate esterne e si avvia molto rapidamente (meno di 5 min) dopo il TSA. Il fenomeno di necrosi compare solo 30 min più tardi. Un mese dopo l’esposizione a un rumore intenso, i due meccanismi di morte cellulare coesistono senza una predominanza netta.

Conseguenze funzionali

A seconda della quantità di energia penetrata nell’orecchio interno, le lesioni sono, o reversibili, realizzando un aumento temporaneo delle soglie (temporary threshold shift o TTS), il cui recupero è più o meno di lunga durata, o irreversibili, causando un aumento permanente delle soglie (permanent threshold shift o PTS). Elevazione temporanea delle soglie e perdita uditiva definitiva sembrano derivare da meccanismi istopatologici differenti. Dopo un trauma sonoro le lesioni dell’organo del Corti, responsabili del TTS, sono caratterizzate dalla deformazione delle cellule di sostegno e dallo spostamento della sommità delle stereociglia delle cellule ciliate esterne dal loro punto di inserzione sulla membrana tectoria e, perfino, dal disaccoppiamento tra stereociglia e membrana tectoria. Le lesioni all’origine dei PTS si accompagnano invece a perdite di cellule ciliate e di fibre uditive afferenti sulla zona frequenziale interessata.

	Aspetti clinici

	Segni funzionali

Acufeni

Sono quasi costanti nei TSA e rappresentano il sintomo d’allarme fondamentale. Sono descritti di timbro acuto e sono spesso continui, almeno inizialmente dopo il trauma. Sono più spesso unilaterali, con una predominanza sinistra. Associati, nella maggioranza dei casi, a un’ipoacusia, gli acufeni possono costituire il solo sintomo di un TSA in circa il 5%-8% dei casi.

Ipoacusia

Compare immediatamente dopo il TSA e può costituire solo un disturbo accessorio, se paragonata agli acufeni. L’ipoacusia, che può essere mono- o bilaterale, si manifesta spesso con un’impressione di orecchio «tappato» od «ovattato» o con un disturbo, caratterizzato da problemi di intelligibilità in un ambiente rumoroso. Quando l’ipoacusia è monolaterale, interessa più frequentemente l’orecchio sinistro. Per spiegare questa lateralità uditiva periferica, la teoria del cono d’ombra, in cui l’orecchio destro del tiratore, più facilmente destrimano, è protetto dalla posizione del fucile sulla spalla, tende a essere messa in discussione. In effetti, la predominanza dell’interessamento dell’orecchio sinistro esiste anche tra i tiratori che usano la spalla sinistra e con l’occhio puntatore a sinistra.

Altri segni funzionali

L’otalgia, a comparsa immediata con il trauma, è fugace e incostante. Possono essere associate un’iperacusia dolorosa e anche una diplacusia, che disturba l’ecolocalizzazione sonora. Può essere riferita un’instabilità passeggera e breve, per effetto Tullio.

Dati dell’esame clinico e dell’esame audiometrico

L’otoscopia rivela un timpano normale se lo era prima del TSA, dato l’interessamento isolato dell’orecchio interno. In qualche raro caso, molto precocemente dopo il trauma, può essere presente un’iperemia perimartellare.
L’audiometria tonale liminare cerca di valutare l’importanza della perdita uditiva iniziale post-traumatica. Questo esame può rivelarsi difficile nelle prime ore dopo il TSA, dato che la presenza di acufeni continui e intensi rende imprecisa la determinazione delle soglie uditive precoci. L’audiometria tonale mostra una lesione percettiva pura localizzata soprattutto sulle frequenze acute con un’intaccatura classicamente a forma di V, centrata su 4 kHz o 6 kHz (Figura 2). Questo scotoma si estende più o meno sulle frequenze adiacenti in funzione della gravità della lesione. In effetti, le curve audiometriche hanno un aspetto variabile, che è sempre da interpretare in funzione del tempo trascorso dal trauma iniziale. Così, la lesione delle frequenze basse e medie, frequente nello stadio più precoce dei TSA gravi, passa inosservata se la prima audiometria è realizzata a distanza, dal momento che queste frequenze sono le prime da recuperare (Figura 3). Quando il TSA è bilaterale, la lesione è spesso asimmetrica e predomina a sinistra.

Figura 2 :  Trauma sonoro acuto sinistro da arma da fuoco. Perdita audiometrica centrata sulle frequenze acute e constatata il giorno dopo l’incidente (giorno 1). Evoluzione delle soglie uditive 4 e 60 giorni più tardi (giorno 4 e giorno 60) con scotoma a V centrato su 4 kHz. HL: hearing level .

Figura 3 :  Trauma sonoro acuto sinistro da arma da fuoco. Perdita audiometrica constatata il giorno dell’incidente (giorno 0), che interessa l’insieme dello spettro frequenziale. Evoluzione delle soglie uditive il giorno dopo (giorno 1), quindi 3, 22 e 64 giorni più tardi (giorno 3, giorno 22 e giorno 64). HL: hearing level .

Alcune curve audiometriche possono avere un aspetto inconsueto:

•	deficit a cupola sulle frequenze medie, che può essere osservato nello stadio più precoce di un TSA;
•	deficit audiometrico maggiore con decadimento cocleare brutale, talvolta dopo una sola seduta di tiro.

L’audiometria automatica, secondo il metodo Audioscan® o di Békésy, è poco contributiva nelle prime ore che seguono un TSA, quando gli acufeni sono intensi e associati a una perdita uditiva importante. Secondariamente, l’audiometria automatica permette di individuare intaccature, misurabili nell’audiometria tonale. Quando gli acufeni sono regrediti e la perdita uditiva si è stabilizzata, l’audiometria vocale trova tutto il suo ruolo nel valutare i problemi di intelligibilità.

Aspetti evolutivi

Trauma sonoro acuto rapidamente risolutivo

La scomparsa di tutti i sintomi e la normalizzazione delle soglie audiometriche in poche ore dipendono da lesioni cocleari reversibili.

Trauma sonoro acuto costituito

Nei TSA severi esistono, accanto a lesioni reversibili (TTS), lesioni irreversibili fonte di un aumento permanente delle soglie (PTS). La rispettiva parte di questi due tipi di lesione appare molto variabile da un trauma sonoro a un altro e da un paziente all’altro. La presenza di un recupero spontaneo viene ipotizzato sull’evoluzione delle soglie uditive nelle prime 72 ore e sarebbe dell’ordine di 20 dB. Più ci si allontana dal trauma iniziale, più le possibilità di recupero diminuiscono, dato che la parte essenziale del recupero uditivo si produce nei primi 3 o 4 giorni di evoluzione di un TSA (Figura 4).

Figura 4 :  Evoluzione delle soglie audiometriche medie di 109 casi di traumi da arma da fuoco [35]. Durante i primi 18 giorni di evoluzione la parte essenziale del recupero uditivo avviene tra il 1o giorno (giorno 1) e il 4o giorno (giorno 4). HL: hearing level .

Oltre alcuni giorni di evoluzione, si osserva la persistenza degli acufeni in un caso su due circa. Diverse settimane dopo il TSA il danno delle soglie uditive persiste nel 22,5% dei casi, mentre gli acufeni post-traumatici sono ancora presenti in più del 30% dei casi; questo tasso si riduce molto poco nei mesi successivi. Più a distanza dall’incidente, il 45% dei pazienti presenta postumi (perdita uditiva, acufeni o associazione dei due) e, tra coloro che sono stati esposti a una sola detonazione, più di un terzo presenta sequele uditive. A distanza, l’acufene post-traumatico può essere molto più handicappante e infastidente di una perdita uditiva moderata.

Trauma sonoro acuto ripetuto

In alcune professioni o attività (militari, cacciatori) la ripetizione dei traumi uditivi specifici porta al quadro clinico del «trauma sonoro acuto ripetuto», vicino a quello della sordità professionale.

Fattori prognostici

Circostanze di comparsa

Alcune circostanze di comparsa del TSA costituiscono classicamente dei fattori aggravanti: il concetto di tiro in uno spazio chiuso con riverbero, la continuazione dei tiri dopo l’incidente, la presenza di precedenti simili e l’assenza di una protezione uditiva. Una singola detonazione può creare danni cocleari consistenti e, in più della metà dei casi, il TSA avviene a seguito di un solo tiro.

Importanza della perdita uditiva iniziale

L’importanza della perdita uditiva ha un valore prognostico, che è da ponderare in funzione del tempo trascorso dal trauma sonoro, dato che le possibilità di recupero si riducono a mano a mano che ci si allontana dall’incidente iniziale.

Apporto delle otoemissioni acustiche

Nelle prime ore dopo un TSA le otoemissioni acustiche permettono di affinare e di rendere più obiettivo l’esame uditivo iniziale, specialmente quando gli acufeni hanno un’intensità tale che la determinazione delle soglie audiometriche non può essere stabilita in modo affidabile (Figura 5). In una tale eventualità, quando i prodotti delle distorsioni acustiche sono misurabili, le possibilità di recupero sono più importanti (Figura 6). Al contrario, quando i prodotti delle distorsioni acustiche sono assenti, il rischio di perdita uditiva persistente è elevato. Nelle prime 24 ore dopo un TSA le otoemissioni acustiche sembrano essere un migliore indice predittivo della persistenza di acufeni rispetto alle soglie audiometriche.

Figura 5 :  Trauma sonoro acuto destro da arma da fuoco. Presa in carico 5 ore dopo l’incidente (giorno 0). Acufeni intensi che rendono le soglie audiometriche poco precise. Presenza di prodotti di distorsione acustica (P+) a destra su 2, 3, 4 e 6 kHz. Normalizzazione delle soglie uditive e scomparsa degli acufeni il giorno 3. HL: hearing level .

Figura 6 :  Trauma sonoro acuto bilaterale per musica amplificata (concerto di varietà). Acufeni e ipoacusia persistenti dopo una notte di riposo. Primo audiogramma effettuato 12 ore dopo la fine del concerto (giorno 1). Nel giorno 1, presenza di prodotti di distorsione acustica (P+) su 2, 3, 4 e 6 kHz a destra e a sinistra. Scomparsa degli acufeni il giorno 3 e normalizzazione delle soglie uditive il giorno 7. HL: hearing level .

Punti importanti

Nelle prime ore dopo un trauma sonoro acuto:

•	la determinazione delle soglie uditive può rivelarsi difficile e imprecisa per la presenza di acufeni continui e intensi;
•	una perdita uditiva che interessa tutto lo spettro frequenziale non è necessariamente peggiorativa nella fase precoce;
•	le otoemissioni acustiche rendono più obiettiva la valutazione iniziale e forniscono alcuni elementi prognostici.

Influenza della precocità del trattamento

La precocità del trattamento è un fattore prognostico essenziale del recupero uditivo.

Evoluzione clinica

La persistenza degli acufeni e l’assenza di qualsiasi modificazione marcata delle soglie tra due audiogrammi, praticati nei primi 3 o 4 giorni di evoluzione di un TSA, lasciano prevedere l’assenza di un recupero completo.

Suscettibilità interinviduale

Anche se riveste un ruolo innegabile, la suscettibilità interindividuale ai rumori di forte intensità è difficilmente prevedibile e quantificabile. Per quanto riguarda i rumori impulsionali, come i rumori delle armi, questa suscettibilità uditiva interindividuale sembra molto meglio valutata con le otoemissioni acustiche che con l’audiometria tonale classica, che appare poco sensibile.
La ricerca di una fragilità cocleare e di fattori predisponenti agli effetti deleteri dei traumi acustici è essenziale. Può trattarsi:

•	di una sordità di percezione preesistente o di un episodio precedente di trauma sonoro, che rende la coclea più vulnerabile a una nuova aggressione;
•	di assunzione di farmaci ototossici o di esposizione a solventi, che costituiscono dei fattori di indebolimento della coclea nei confronti del rumore;
•	di precedenti otiti medie acute durante l’infanzia, che costituiscono un fattore di rischio di compromissione cocleare da rumore;
•	di un ridotto tasso sierico di magnesio, che rappresenta un fattore di rischio cocleare per l’esposizione sonora;
•	del concetto di ansia, che appare correlato alla comparsa di acufeni temporanei dopo tiri di allenamento in soggetti protetti.

Punti importanti

 
In presenza di un trauma sonoro acuto alcuni criteri sono di prognosi sfavorevole:

•	il contesto di comparsa: fragilità cocleare preesistente, precedente simile, incidente verificatosi in uno spazio chiuso, assenza di protezioni uditive;
•	una perdita uditiva importante, il cui valore prognostico peggiorativo aumenta con il periodo di tempo trascorso dall’incidente causale;
•	l’assenza di otoemissioni acustiche provocate e di prodotti di distorsione, constatata inizialmente;
•	un lungo intervallo di gestione terapeutica, che supera i 3 giorni;
•	la persistenza degli acufeni e lo scarso recupero uditivo nei primi giorni di evoluzione.

	Trattamento

Lo scopo del trattamento è quello di lottare contro la sofferenza cellulare dell’orecchio interno, limitando le lesioni che evolveranno verso la necrosi.

Principi di trattamento

Riposo cocleare

Il riposo cocleare si impone in tutti i casi, qualunque sia la terapia farmacologica associata.

Concetto di urgenza terapeutica

La precocità della gestione terapeutica è un principio essenziale, dato che le possibilità di recupero uditivo sono tanto maggiori quanto più il trattamento è intrapreso rapidamente dopo l’incidente. La terapia deve essere iniziata idealmente nelle prime 24 ore e, se possibile, nei primi 3 giorni.

Diversi trattamenti proposti

Gli antinfiammatori steroidei

I corticosteroidi rappresentano il trattamento di riferimento dei TSA. Tuttavia, nell’uomo, a causa della difficoltà di disporre di gruppi di pazienti statisticamente equivalenti (dose di rumore ricevuta, gravità del TSA, distanza nei confronti dell’incidente) e, soprattutto, per l’assenza di gruppi di controllo, nessuno studio clinico permette di affermare in modo indiscutibile l’efficacia dei corticosteroidi nella terapia dei TSA. Per questi motivi gli elementi di prova dell’efficacia dei corticosteroidi si basano sulla sperimentazione animal. L’effetto benefico dei corticosteroidi sul recupero uditivo dopo un trauma sonoro nell’animale sembra essere dose-dipendente. Il tempo di trattamento ottimale è variabile e va da meno di 3 ore a meno di 24 ore.
La somministrazione di corticosteroidi direttamente nella coclea degli animali è stata oggetto di grande interesse, perché permette di raggiungere concentrazioni molto forti nei liquidi dell’orecchio interno senza avere gli effetti deleteri di elevati livelli sistemici. Dopo un TSA, la somministrazione del desametasone direttamente nello spazio perilinfatico delle cavie migliora la conservazione delle cellule ciliate esterne e limita le perdite uditive constatate al 7° giorno. Quando il TSA è successivo a un rumore impulsionale da arma da fuoco, Sendowski constata gli stessi effetti, ma riscontra che i corticosteroidi non modificano significativamente le perdite uditive osservate al 14o giorno.

Trattamento volto a contrastare l’ipossiemia cocleare

Emodiluizione normovolemica oppure eritroferesi intenzionale

Consiste nel sostituire una parte della massa sanguigna con un sostituto plasmatico a volume equivalente, in modo da ridurre l’ematocrito al 30%-35%. È necessaria un’unica seduta, realizzata sotto il controllo di un rianimatore. Si osservano risultati probanti su recupero uditivo e acufeni, senza che si possa attribuire l’effetto ottenuto al solo trattamento e non al recupero della parte associata di fatica uditiva.

L’ossigeno iperbarico

Gli studi sul contributo dell’ossigeno iperbarico nel trattamento dei TSA appaiono contraddittori. Per Kuokkanen, l’ossigeno iperbarico permette una migliore conservazione uditiva negli animali traumatizzati con rumori impulsionali. Tuttavia, altri studi su animali mostrano l’assenza di efficacia dell’ossigeno iperbarico nella gestione dei TSA. Sono stati riportati anche risultati paradossi quando l’ossigenoterapia iperbarica è messa in opera precocemente, nell’ora che segue il TSA. Al contrario, la combinazione di un trattamento a base di corticosteroidi all’ossigenoterapia iperbarica permette di migliorare significativamente le soglie uditive dell’animale, in particolare quando la presa in carico si verifica il giorno che segue l’esposizione sonora.

Vasodilatatori e affini

L’efficacia supposta del carbogeno è stata rimessa in causa nel trattamento dei TSA da uno studio su animali, vs un gruppo di controllo. Nell’uomo i vasodilatatori non hanno dato prova di efficacia in studi controllati vs placebo.

Apporto del magnesio

Il magnesio sembra avere un effetto benefico nella terapia dei traumi acustici da rumori impulsionali nella cavia, a condizione di essere somministrato molto precocemente. Al 7° giorno di evoluzione le perdite uditive sono significativamente migliorate. Tuttavia, al 14o giorno di evoluzione, quando si osserva una migliore conservazione delle cellule ciliate, non si riscontra alcun recupero uditivo significativo negli animali trattati, il che potrebbe indicare la necessità di prolungare il trattamento con il magnesio oltre la prima settimana.

Farmaci otoprotettori nello sviluppo preclinico

Antiossidanti

Molti antiossidanti hanno dimostrato la loro efficacia nel ridurre le perdite uditive dopo un trauma acustico nell’animale. Tra di essi, l’N-acetil-cisteina (NAC) e l’acetil-L-carnitina (ALCAR) permettono in modo significativo nell’animale sia di ridurre i PTS sia di limitare la perdita delle cellule ciliate dopo un trauma sonoro. La precocità di messa in atto del trattamento è essenziale: non si osserva alcun effetto quando il trattamento è intrapreso alla 12a ora.

Sostanze anti-apoptosi

Delle molecole dirette contro le fasi chiave della cascata apoptotica hanno dimostrato la loro efficacia. La via locale transtimpanica sembra quella più adeguata e permette di evitare gli effetti secondari osservati per via sistemica. L’instillazione di riluzolo (2-amino-6-trifluorometossi benzotiazolo) nella coclea aumenta il recupero funzionale dopo un trauma acustico nell’animale. Il trattamento deve essere intrapreso nelle prime ore che seguono un TSA e il recupero sperabile è quasi nullo oltre le 24 ore. Allo stesso modo, inibendo la chinasi c-Jun N-terminal kinase con l’instillazione del peptide D-JNKI-1 nella coclea si previene l’apoptosi delle cellule ciliate e si limitano le perdite uditive da trauma acustico nell’animale. Questo risultato è ottenuto anche con il peptide AM-111 nei TSA da rumore impulsionale.

Protocolli terapeutici e risultati

Dopo il ritiro dall’ambiente sonoro traumatizzante il trattamento dei TSA si basa sulla terapia cortisonica, che deve essere messa in opera il prima possibile. In un adulto si consiglia sin da subito una dose di 120 mg di metilprednisolone in iniezione venosa diretta (IVD) lenta. Questo trattamento è continuato, idealmente in ambito ospedaliero, alla dose di 1,5 mg/kg/die per via endovenosa. In assenza di recupero audiometrico, il trattamento è sospeso al 5° giorno. A seconda delle abitudini di ogni equipe si può associare alla terapia cortisonica un vasodilatatore in perfusione. Per alcune equipe, se il deficit audiometrico è importante, si deve prendere in considerazione sin da subito un’emodiluizione normovolemica. In assenza di recupero uditivo dopo un trattamento ben condotto, si può considerare un’ossigenazione iperbarica.
I risultati funzionali di questi protocolli terapeutici sembrano modesti poiché, anche in caso di trattamento in urgenza, il 20%-50% dei pazienti presenta delle sequele uditive. A seconda delle casistiche e delle terapie somministrate, il recupero delle soglie uditive è completo nel 25%-40% dei casi. La scomparsa degli acufeni post-traumatici è riscontrata nel 40%-65% dei casi. Il recupero completo, che associa normalizzazione delle soglie uditive e scomparsa degli acufeni, si ottiene solo nel 10%-20% dei casi.

Prospettive future

Tenendo conto dei risultati promettenti nell’animale, merita di essere presa in considerazione nell’uomo la trasposizione dei trattamenti locali transtimpanici. Supponendo che l’efficacia di questi trattamenti sia dimostrata nell’uomo, la loro messa in opera nel quadro della gestione di un TSA potrebbe porre problemi pratici. In effetti, a causa di una iatrogenia non nulla e della possibilità di recupero spontaneo dei TSA, queste terapie locali sarebbero da riservare alle forme subito gravi con una cattiva prognosi e un rischio importante di sequele funzionali. Peraltro, la valutazione precoce e necessaria della prognosi del TSA, così come il rispetto di una breve finestra terapeutica, potrebbero rendere la realizzazione di un trattamento transtimpanico poco realistica in urgenza e fuori da un ambiente specialistico.

	Prevenzione

	Prevenzione collettiva

La prevenzione collettiva passa per:

•	la valutazione del rischio, quando questo è prevedibile;
•	la limitazione dei livelli sonori e della loro propagazione;
•	la limitazione delle durate di esposizione.

	Prevenzione individuale

Si basa sull’informazione, ma anche sulla valutazione individuale del rischio uditivo delle persone esposte. Qualsiasi lesione dell’orecchio interno, di qualunque origine, rappresenta quindi uno stato di fragilità cocleare in grado di essere aggravato da un’esposizione sonora. In tutte le situazioni a rischio la migliore prevenzione rimane però la protezione individuale.

Mezzi di protezione individuale

Tappi antirumore «standard»

Non comportano nessun filtro o dispositivo acustico particolare. Facilmente disponibili in dimensioni standard, questi tappi antirumore forniscono un’attenuazione che può essere notevolmente ridotta quando il loro posizionamento nel condotto uditivo esterno non è adeguato. La realizzazione di imbuti personalizzati modellati permette di risolvere questo inconveniente. Tuttavia, queste protezioni «standard» provocano l’isolamento del soggetto nei confronti del suo ambiente sonoro e limitano qualsiasi comunicazione parlata.

Tappi ad attenuazione non lineare (BNL)

Avendo un filtro acustico passivo, realizzano una protezione uditiva dipendente dal livello del rumore esterno. Così, il BNL messo a punto dall’Istituto franco-tedesco di Saint-Louis attenua molto poco gli stimoli sonori di bassa intensità, consentendo la comunicazione parlata. Tuttavia, quando i livelli sonori diventano minacciosi per l’udito l’attenuazione diviene più marcata e aumenta con i livelli di pressione di cresta. Questi tappi offrono dunque una protezione efficace nei confronti dei rumori impulsionali e sono particolarmente interessanti per le persone che praticano il tiro. Al contrario, questi BNL non sono adatti alla protezione nei confronti dei rumori continui.

Cuffie a conchiglie passive

Adatte a un uso intermittente, le cuffie antirumore sono utilizzabili da sole o in doppia protezione con tappi «standard». Queste conchiglie passive non devono essere impiegate con i BNL, cui farebbero perdere la proprietà essenziale di protezione senza l’isolamento sonoro.

Protezioni attive

L’attenuazione attiva di un rumore è realizzata producendo contemporaneamente un segnale acustico della stessa ampiezza del rumore da attenuare, ma in opposizione di fase rispetto a esso. Queste protezioni attive aumentano l’efficacia dei protettori classici nel campo delle basse frequenze e migliorano la comprensione della parola nel rumore.

I caschi «integrali» avvolgenti

Limitano la trasmissione del rumore per conduzione ossea e sono riservati ai professionisti esposti a rumori molto intensi.

Scelta di una protezione uditiva

Le protezioni uditive devono essere adattate all’ambiente sonoro specifico della persona da proteggere. Per essere efficace, un protettore uditivo deve essere perfettamente ben posizionato e portato durante tutta la durata dell’esposizione al rumore.

Prevenzione farmacologica

Il magnesio sembra avere un ruolo nella prevenzione dei traumi sonori nell’uomo, assicurando una protezione contro l’aumento temporaneo delle soglie uditive e permettendo la riduzione delle perdite uditive permanenti in soggetti professionalmente esposti a costrizioni sonore impulsionali. L’efficacia di altre molecole, tra le quali gli antiossidanti, resta da dimostrare nella prevenzione dei traumi acustici nell’uomo.

	Conclusioni

L’esposizione a livelli sonori elevati, anche di durata molto breve, può essere responsabile di lesioni cocleari immediate irreversibili e di sequele funzionali future, socialmente invalidanti. Deve essere assicurata la gestione più precoce possibile, permettendo una valutazione della gravità del TSA e, soprattutto, l’avvio di una terapia adeguata, attualmente con un ruolo primario per la corticoterapia. Le possibilità di recupero uditivo sembrano maggiori quanto più è precoce l’inizio del trattamento dopo l’incidente. Una migliore informazione delle persone esposte, così come il rispetto delle misure di protezione uditiva in caso di attività a rischio, restano le migliori garanzie di conservazione del patrimonio sensoriale uditivo. L’interesse futuro dei trattamenti locali transtimpanici nella gestione dei TSA resta da dimostrare.