Ischemia labiritica

 Vestibolopatie vascolari

 Ischemie labirintiche. Il labirinto di un lato può essere soggetto a fenomeni ischemici di gravità variabile, che per convenienza sono schematizzabili come segue tab 1 La forma più grave è sostenuta da un’occlusione acuta dell’arteria uditiva interna Si ricorda che questa origina nell’80% dei casi dall’arteria cerebellare antero-inferiore (AICA) e nei rimanenti dall’a. basilare o dalle a. vertebrali, e che si divide in due tronchi a servire rispettivamente la coclea ed il labirinto vestibolare. L’occlusione dell’a. uditiva interna di un lato pertanto causa una sordità improvvisa severa-profonda ed un deficit acuto vestibolare con le caratteristiche di una sindrome armonica. La sordità in questo caso è permanente, il deficit vestibolare evolve, tendendo a compensarsi col tempo

INFARTI POSTERIORI: territori

• postero-inferiori (PICA: arteria cerebellare postero-inferiore)

• antero-inferiori (AICA: arteria cerebellare antero-inferiore)

• superiori (SCA: arteria cerebellare superiore)

• posteriori (PCA: arteria cerebrale posteriore)

I piccoli infarti cerebellari (<2 cm), riconosciuti solo con la RM

Una forma meno grave, perché non porta alla sordità completa, è sostenuta dall’occlusione dell’arteria vestibolare anteriore, le cui divisioni irrorano l’utricolo ed i canali semicircolari laterale e superiore. Si ricorda che la vascolarizzazione di sacculo e canale posteriore è data dall’arteria vestibolare posteriore, ramo dell’arteria cocleare, Questo tipo di ischemia non causa sintomi uditivi né neurologici, e la vertigine, di parecchie ore di durata, può manifestarsi come unico episodio Nelle forme meno gravi, probabilmente sostenute da meccanismi ischemici transitori locali la vertigine può assumere caratteri di intermittenza.

L’evoluzione di queste forme è molto variabile, essendo dipendente dalle cause primitive e dalle possibilità di un ripristino della circolazione locale residua Spesso, anche tempo dopo la risoluzione della fase acuta, i pazienti sviluppano una tipica vertigine posizionale parossistica benigna, probabilmente per una canalo-litiasi (vedi paragrafo) favorita dall’ ischemia

La diagnosi di ischemia labirintica, che interessa prevalentemente soggetti anziani, oltre che sul riscontro di un deficit funzionale labirintico unilaterale, si basa sulla presenza dei comuni fattori di rischio di occlusione vascolare (arteriosclerosi, iperviscosità ematica, policitemia, vasculiti) Se tali fattori sono consistenti, la valutazione strumentale della funzionalità vestibolare non sempre evidenzia un chiaro quadro di deficit unilaterale perché le risposte possono essere confuse dallo stato di sofferenza delle strutture vestibolari centrali, interessate dalla primitiva patologia vascolare. Riconoscere in una vertigine acuta una patogenesi vascolare è importante, perché essa spesso rappresenta l’esordio di una insufficienza vertebro-basilare con attacchi ischemici transitori. Per tale motivo, in questi casi le indagini diagnostiche possono comprendere immagini del tronco-encefalo, angio-RMN del circolo cerebrale posteriore, Eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici. ed esami bio-umorali.

La terapia, sintomatica nella fase di attacco vertiginoso, potrò proseguire con i farmaci appropriati per prevenire l’occlusione vascolare (antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti).

Vertigini a causa di TIA e ictus

Attacchi ischemici transitori o TIA sono brevi episodi di disturbo neurologico causato da ridotto afflusso di sangue ad una zona del cervello. Strokes sono più durevole disturbi neurologici, associata a danni permanenti al cervello. Questo documento discute TIA e di ictus associati con vertigini, noto anche come vertebro TIA e di ictus. Questi colpi sono da blocchi di una o più delle arterie indicate sulla figura a destra (Posteriore Inferiore Artery Cerebellare o PICA, arterie vertebrali, anteriore arterie inferiore del cervelletto o AICA, arteria basilare, arteria cerebellare superiore o SCA).

SINTOMI DI TIA ed ICTUS vertebrobasilari associati a vertigini

Un TIA o ictus di solito inizia bruscamente. Ridotto apporto di sangue alla parte posteriore del cervello può causare vertigini. I TIA di solito sono temporanei, gli ictus hanno sintomi più duraturi (> 24 ore). In ordine decrescente di frequenza, oltre a vertigini, altri sintomi di TIA vertebrobasilare comprendono disturbi della vista, gli cadute a terra, instabilità o mancanza di coordinazione, debolezza, confusione, cefalea, perdita, intorpidimento, disturbi del linguaggio, acufeni(un rumore anomalo nelle orecchie udito)=, e intorpidimento intorno alla bocca .

MALATTIA DEI PICCOLI VASI: PICA AICA SINDROME DELL’ARTERIA LABIRINTICA SCA

Cause di ictus del tronco encefalico – Le basi

l’ictus (Stroke) può essere ischemico (mancanza di flusso sanguigno) o emorragico (fuoriuscita di sangue nel cervello). 

FATTORI DI RISCHIO PER  TIA E L’ICTUS

In una certa misura, si può predire il rischio di ictus. I fattori di rischio che sono ben noti includono:

• Alta pressione sanguigna (2)
• Colesterolo elevato (soprattutto LDL)
• Il fumo (1,7-2,3)
• Storia familiare di ictus o attacco cardiaco
• Età (male> 45, femminile> 55)
• Sovrappeso
• Stile di vita sedentario
• Il diabete mellito (2,7)
• Malattie vascolari del collagene
• Problema di cuore come la fibrillazione atriale (1.5) o vecchio infarto (2,7)

** I numeri in () sono derivati ​​da Whisnant et al, 1996 Rischio di pressione sanguigna elevata è ripida e chiaro. 

Rischio dovuto a elevata   pressione sanguigna. Ad esempio, nello studio UK TIA, il rischio di recidiva di ictus è aumentato del 28% per ogni aumento  di 10 mm Hg della pressione sistolica tra 130 e 160 (Farrell et al, 1991).

Anche se LDL-colesterolo, HDL colesterolo sembra ridurre il rischio di ictus (Sacco et al, 2001). Se il colesterolo HDL è> 35, bisogna sottrarre un fattore di rischio (un fattore di rischio negativo). Il prolasso della valvola mitrale non è un fattore di rischio significativo, nel complesso (rischio x  0,8). I TIA sono un fattore di rischio molto elevato per ictus (rischio x 5.6). In generale, il rischio relativo per la maggior parte dei fattori di cui sopra diminuisce con l’età (Whisnant et al, 1996), sostenendo un approccio non aggressivo per i fattori di rischio in individui di età avanzata.

Rischio da colesterolo può essere ulteriormente stratificata in tre gruppi, sulla base LDL (colesterolo totale – HDL) – (trigliceridi).

LDL	Fattori di rischio	Livello di rischio per malattia vascolare
<130	Nessuno	Basso
130-159	Meno di 2	Moderato
> 130	più di 2	Alto

Fattori di rischio controllabili comprendono il sovrappeso, con elevata (> 140/90) o bassa pressione sanguigna, malattie cardiache, diabete e fumo. La fibrillazione atriale è un fattore di rischio particolarmente importante – l’ictus si verifica nel 4,5% dei pazienti trattati con fibrillazione atriale all’anno. Mentre , le manipolazioni chiropratiche del collo possono causare compressione o rotture delle arterie vertebrali (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003) e per questo motivo, le manovre “cracking” che coinvolgono il collo devono essere specificamente evitati nei soggetti con vertigine. Il colpo di frusta può anche danneggiare le arterie vertebrali che passano attraversano le vertebre del collo.

Attualmente si suggerisce che LDL essere inferiore a 100

Dissezione dell’arteria vertebrale (cut-off di sinistra nave retro). Immagine gentilmente concessa da Ruth Ramsey, MD Sul lato destro è un’altra immagine di una dissezione vertebrale in un altro paziente. L’arteria vertebrale sul lato sinistro è più piccola e riempito irregolarmente .

L’ictus ischemico è causato da ostruzione dei vasi sanguigni. L’ostruzione  può provenire da una sorgente distante – come ad esempio un coagulo dal cuore – che poi viene chiamato “embolo”. I blocchi possono derivare da coagulazione dall’interno dei vasi  – che poi sono chiamati “trombi”. Gli ictus trombotici sono più spesso attribuiti a accumulo di colesterolo all’interno delle pareti del vaso sanguigno, che producono turbolenza e ispessimento irregolare  della parete, con successiva e conseguente  formazione  di coaguli. Un’altra causa comune di ictus trombotico è una caduta di pressione sanguigna  – come potrebbe essere ad esempio causata da un arresto cardiaco di alcuni minuti. Al di fuori di queste due categorie generali (emboli e trombi)ci possono essere solo fonti occasionali di ictus ischemico Ad esempio, causati da ostruzione meccanica dei vasi sanguigni – come  potrebbe accadere durante una manipolazione chiropratica del collo ad alta velocità   o qualche altro evento che causa un movimento collo molto forte. Si sono riscontrati (ad esempio), ictus  in pazienti subito dopo che gli stessi erano stati sulle montagne russe.

Ictus emorragici – fuoriuscita di sangue all’interno del cervello – sono più comunemente causate da pressione sanguigna troppo alta. Altre possibili cause comprendono irregolarità nella coagulazione del sangue, danni alle pareti dei vasi sanguigni da vari processi (compreso l’ictus ischemico). Nel tronco encefalico, il circuito è stretto e gli ictus emorragici sono spesso devastanti.

DIAGNOSI DI TIA e ictus

La diagnosi di TIA o ictus è di solito fatta da un neurologo. La diagnosi è basata su avere un gruppo compatibile dei sintomi, l’esclusione di altre cause ragionevoli come la malattia dell’orecchio interno, e l’identificazione di una causa di riduzione del flusso sanguigno.

Anche quando il medico di controllo è molto esperto, non sempre è possibile essere sicuri che un paziente con vertigini non ha un ictus (vedi caso esempio ). Tranne che in alcune situazioni (ad esempio VPPB• Tanzariello           Patologia Vestibolare Periferica – I-Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPBB) 1-Vertigine posizionale parossistica benigna (cupololitiasi – canalolitiasi) ), i segni clinici di vertigini sono sufficientemente specifiche per escludere ictus. Poiché la scansione di ogni paziente vertigini sarebbe immensamente costoso, è praticamente necessario accettare che con standard di cure mediche, alcuni pazienti potrebbero non essere immediatamente diagnosticata (se non del tutto).

Test per stabilire questa diagnosi è individuale per ogni paziente, ma di solito comprende esami del sangue per l’anemia e malattie della circolazione, un test angiogramma RM o TC per visualizzare i vasi sanguigni della testa e del collo, e un test dell’udito Tanzariello Sezione Di Audiologia Adulti e ENG prova a escludere la malattia dell’orecchio. Altri test comuni includono la TAC, EEG, ECG e Holter o il monitor evento. Vertebrale arteria doppler può essere utile in alcuni. (Sakaguchi et al. 2003).

Studi recenti suggeriscono che la fibrillazione atriale si verifica spesso in persone con TIA di, e che il monitoraggio cardiaco ambulatoriale può essere indicata più spesso di quanto si pensasse in passato (Tayal et al, 2008; Cotter et al, 2013) . Questo è particolarmente importante come la fibrillazione atriale è spesso trattata con anticoagulanti più forte di altre condizioni ictus correlati (vedi la discussione di trattamento Coumadin sotto). Noi pensiamo che i sistemi meno invasivi – come il monitoraggio degli eventi semplicemente ambulatoriale, sono più sensibili rispetto ai sistemi “impiantabili”, che ci sembrano essere sia costoso e troppo invasiva.

Esempi di casi di lesioni in fossa posteriore, non evidenti all’esame clinico

Timothy C. Hain, MD . Pagina last modified: 16 novembre 2009

Caso 1: Stroke  della fossa posteriore

A 79 anni donna con il diabete e l’ipertensione, è venuto a cure mediche a causa di una atassia acuta. Non aveva preso le sue medicine regolarmente. Una TAC al pronto soccorso è stato letto come normale. All’esame, ha presentato una incapacità alla deambulazione, ed un nistagmo posizionale con direzione mutevole. Non c’erano segni cerebellari nelle sue membra, senza nistagmo rimbalzo, e nessun dismetria oculare. E’ stato sottoposta a manovre liberatorie  per la canalolitiasi del  canale laterale BPPV, e inviato per una risonanza magnetica.

L’immagine assiale mostra un ictus subacuto che coinvolge il verme del cervelletto	La proiezione sagittale mostra un segnale che interessa  la metà inferiore del verme cerebellare

La risonanza magnetica è stata letta come mostra un colpo subacuta del verme cerebellare.

Commento: Questo paziente con più fattori di rischio, presentati con un nistagmo posizionale mite e atassia. Col senno di poi, l’indizio che questo è stato un colpo piuttosto che un disturbo otologica era il disproproportion dei suoi sintomi (atassia) per i suoi segni (lieve nistagmo posizionale), in un contesto in cui i fattori di rischio vascolari erano molto alte.

Caso 2: emangioblastoma cerebellare

emangioblastoma cerebellare in assiale.	emangioblastoma cerebellare in sagittale

Il paziente la cui risonanza magnetica è mostrata sopra si e presentata con vertigini, instabilità e mal di testa. Il suo esame ha mostrato un nistagmo posizionale modesto, così come papilledema. Non c’era dismetria saccadica. Senza l’esame del fondo oculare,  non era  possibile fare diagnosi.

Dopo che è stato notato un papilledema, ha avuto fatta una risonanza magnetica ed è stato ammesso subito di neurochirurgia. Il tumore non era localmente invasivo, ma era separabili dal cervelletto, e il paziente aveva poco residua.

Questo caso fornisce un chiaro esempio del perché la partecipazione della neurologia è auspicabile nei centri di valutazione vestibolare. Se questo uomo fosse  andato in un centro in cui non veniva  eseguita di routine l’oftalmoscopia,

 la diagnosi ritardata sarebbe potuta essere stato fatale

Malattia dei piccoli vasi:

PICA (sindrome dell’arteria cerebellare posteriore).

La sindrome PICA è conosciuto anche come “sindrome laterale midollare”, o “sindrome di Wallenberg”, dopo la descrizione di Wallenberg nel 1895. Questo è il colpo del tronco cerebrale più comune. Vedere questo link per maggiori dettagli.

AICA (sindrome arteria antero inferiore cerebellare).

La sindrome AICA è di solito accompagnata da vertigini e sordità omolaterale unilaterale dalla labirintica ischemia dell’arteria. Si tratta di un ictus del tronco cerebrale comune. Vedere questo link per maggiori dettagli.

Sindrome dell’arteria labirintica

L’arteria uditiva labirintico o interno di solito prende la sua origine da AICA, ma può anche prendere origine dal PICA o l’arteria basilare. Fornisce l’orecchio interno. Nel canale uditivo interno o IAC fornisce ganglio di Scarpa. Dopo l’uscita si divide in arteria cocleare comune e anteriore arteria vestibolare. L’arteria cocleare comune ulteriore divide in arteria cocleare e l’arteria vestibolococleare, quest’ultima formando posteriore arteria vestibolare e il ramo vestibolare. La principale arteria cocleare fornisce il apicale 3/4 della coclea, e il ramo cocleare, le basali 1/4 (alte frequenze). L’arteria vestibolare posteriore fornisce il sacculo inferiore e l’ampolla del SCC posteriori. L’arteria vestibolare anteriore è una arteria minore che fornisce utricolo, sacculo superiore, ed ampolla  anteriore e nei canali semicircolari laterali (Kim et al, 1999). L’arteria labirintica è un arteria sottile terminale e come tale può essere relativamente più vulnerabile di altre circolazioni.

La diagnosi può essere difficile perché il cervello può mostrare nessuna lesione. Questo è un piccolo vaso sanguigno e studi di imaging come TAC-angiografica o RMA perdere. Il contrasto è assolutamente necessario (durante MRA).

SCA (Sindrome dell’Arteria Cerebellare Superiore).

I sintomi principali sono atassie cerebellari omolaterali (peduncoli cerebellari medi e / o superiori), nausea e vomito, impastata (pseudobulbare) discorso, la perdita del dolore e della temperatura sul lato opposto del corpo. Sordità parziale, tremore degli arti superiori, una sindrome di Horner omolaterale e mioclono palatale sono stati segnalati. Clinicamente, questo colpo può essere impossibile da distinguere da una AICA parziale o ictus territorio PICA. E ‘molto più raro di uno dei due. Pulsione oculare lontano dal lato della lesione è stata riportata nella sindrome SCA. Diagnosi della corsa avviene tramite risonanza magnetica.

Nella sindrome di Weber, vi è un danno per il mesencefalo, compresi i fascicoli del III° nervo all’interno del mesencefalo e anche lì vi è un danno al fascio piramidale prima della decussatione (area del peduncolo cerebrale). Ciò si traduce in una paralisi  del III° nervo omolaterale combinata con una emiplegia controlaterale. Questa sindrome può derivare da danni alla SCA.

Sindrome di Weber

Infarto del mesencefalo laterale risultante da un aneurisma dell’arteria cerebellare superiore. La lesione è qui solo posteriormente al peduncolo cerebrale.

Emorragia Pontine.

Questo è un evento catastrofico, tipicamente un spurgo ipertensiva. Si presenta con di coma, quadriplegia, piccole pupille reattive e assenti movimenti oculari orizzontali. Nella maggior parte dei pazienti tetraplegici un ematoma nel mezzo del ponte è centrata all’incrocio tra tegmento e la base Pontis. Bobbing oculare è una caratteristica costante. Emorragie presenti con 1 1/2 sindrome, piccole pupille reattive, arti atassia cerebellare di tipo, e la perdita di emisensibilità  controlaterale (Caplan e Goodwin, 1982) laterale tegmentale. Quelli che sopravvivono possono sviluppare un mioclono oculopalatale . La diagnosi può essere effettuato tramite MRI (migliore) o TC, o una combinazione di entrambi.

Infarto Midollare Mediale (sindrome di Dejerine).

Rappresenta lo 0,5% di tutte infarti cerebrali. Emiparesi controlaterale risparmiando il volto, perdita semisensoriale del tipo colonna posteriore (controlaterale). Paralisi  della lingua  omolaterale all’ infarto. La Patologia può essere presente  in un arteria vertebrale o di un altro ramo  dell’arteria vertebrale dopo la PICA. Può verificarsi un nistagmo Upbeating . La causa usuale è una malattia dei piccoli vasi (diabete, ipertensione, ipercolesterolemia).

Risonanza magnetica di persona con mielinolisi pontina centrale. Sagittale L’area scura all’interno del cerchio è la regione di danni. © Timothy C. Hain, MD	Risonanza magnetica di persona con Mielinolisi pontine centrale, vista assiale. Notare la “I” zona a forma al centro del ponte.

Lesioni iperintense Pontine.

E ‘comune incontrare zone di maggiore segnale T2 RMN nel ponte nelle persone anziane con instabilità. Questi pazienti mostrano spesso  sintomi di squilibrio, difficoltà nei discorsi  e nella deglutizione. (Kwa et al, 1998). Secondo l’esperienza dell’autore, questi pazienti spesso mostrano nistagmo da  rimbalzo , che è una variante del nistagmo evocato dallo sguardo .

Una rara fonte di lesioni iperintense pontine è la  mielinolisi centrale pontine  (vedi sopra). Questa è causata da rapide fluttuazioni nello stato elettrolitico, generalmente nell’ambito di un ricovero. L’individuo indicato sopra ha avuto un trapianto di fegato . Dopo il trapianto di fegato, è stato bene per un paio di giorni, ma poi è entrato lentamente in coma. La sua risonanza magnetica in quel momento ha mostrato l’immagine sopra riportata. L’esame effettuato nove mesi più tardi ha rivelato un individuo deambulante  con alcuni lievi segni cerebellari . Circa il 2% delle persone con trapianto di fegato sviluppano una mielinolisi centrale pontina

Gli individui con infarti nella linea mediana pontine hanno di solito normale test ABR (faught e Oh, 1985).

Malattia di vasi più grandi

Insufficienza Vertebrobasilare

Diminuzione del flusso sanguigno nel sistema vertebro-basilare è invocata come una potenziale spiegazione per una miriade di sintomi possibilmente attribuibili al tronco encefalico.

In questo scritto (12-2007), CT-angiografia è il modo migliore per stabilire questa diagnosi. Mentre la tecnologia MRI è progredita notevolmente, MRA non è attualmente di risoluzione sufficiente per visualizzare in modo affidabile le minuscole arterie coinvolte in questo settore. Angiografia convenzionale è il modo più affidabile per dedurre la diagnosi, ma di solito è irragionevolmente rischioso rispetto al CT-angiografia.

Un angiogramma con TAC mostra una arteria  destra vertebrale ipoplasica, in una paziente  con sintomi di insufficienza vertebrobasilare- L’arteria vertebrale sinistra (in basso a sinistra) è grande e dominante. Proprio vertebrale (in basso a destra) è piccolo e ipoplasico.

Notevole la discussione delle immagini per le arterie vertebrali possono essere trovate sulla pagina di vertigini cervicale .

Trombosi dell’ Arteria Basilare: 

Mentre le forniture dell’arteria basilare la maggior parte del tronco encefalico, l’occlusione è comunemente catastrofica conseguente tetraplegia. La morte per insufficienza respiratoria è comune. L ‘”bloccato nella sindrome”, che denota uno stato in cui lo sfortunato paziente può pensare e vedere, ma può essere in grado di rispondere si può verificare. Occlusione del “top” della basilare può risultare in un gran numero di sindromi complesse che possono includere allucinazioni visive, sonnolenza, vari reperti oculari che coinvolgono principalmente sguardo verticale e / o convergenza / retrazione nistagmo.La carta classico è da Kubik e Adams (1946). La diagnosi avviene tramite MRI / MRA.

Trombosi dell’ Arteria Vertebrale:

Di solito si manifesta come infarto del territorio della PICA (vedi sotto). Occlusioni bilaterali sono molto più rari rispetto unilaterale e hanno un decorso lentamente progressivo e prognosi infausta (Caplan, 1983). CT-angiografia combinata con la risonanza magnetica è di solito il modo migliore per fare questa diagnosi. Notevole la discussione delle immagini per le arterie vertebrali possono essere trovate sulla pagina di vertigini cervicale .

Occlusione della Carotide

Malattia carotidea raramente causa vertigini. Questo perché le parti del cervello che controllano la percezione del movimento sono nella parte posteriore, e sono forniti da diverse arterie (arterie vertebrali e  basilari). Quando la patologia carotidea è grave, e accompagnato da malattia nelle arterie posteriori, la patologia carotidea può essere associata con vertigini, ma questo è inusuale. La diagnosi è effettuata con  MRA, doppler, o angiografia.

References:

• Adams, Victor and Ropper. Principles of Neurology 6th edn, McGraw Hill, 1997
• Bradshaw P, McQuaid P. The syndrome of vertebro-basilar insufficiency. Q.J.Med 1963:32:279-296
• Caplan LR. Bilateral distal vertebral artery occlusion. Neurology 1983:33:552-8
• Caplan LR, Goodwin JA. Lateral tegmental brainstem hemorrhages. Neurology 1982:32:252-60
• Caplan LR. Vertebrobasilar disease. In Barnet HJM (and others, Eds), Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Chrchill-Livingstone, pp 549-619, 1986
• Faught E, Oh SJ. Brainstem auditory responses in brainstem infarction. Stroke 1985. 16:701-705
• Fisher CM. Vertigo in cerebrovascular disease. Arch Otolaryngol 1967;85:529-534
• Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin: clinical and electronystagmographic features in 84 cases. Arch Neurol 1989;46;281-284
• Kim JS and others. Internal auditory artery infarction. Neurology 1999:42:40-44
• Kubik CS, Adams RD. Occlusion of the basilar artery: a clinical and pathological study. Brain 1946: 69:73-121
• Kwa VIH, Zaal LH, Verbeeten B, Stam J. Disequilibrium in patients with atherosclerosis. Relevance of pontine ischemic infarction. Neurology 1998;51:570-573.
• Wallenberg A. Akute bulbar affektion. Arch Psychiatr Nervenheilkd 1895:27:504-540
• William D, Wilson TG. The diagnosis of the major and minor syndromes of basilar insufficiency. Brain 1962;85:741-774
• Toyoda et al. Medial Medullary Infarction: Analysis of eleven patients. Neurology 1996:47:1141-1147

PICA (sindrome dell’arteria posteriore cerebellare) o Infarto Bulbare Laterale (s. di  Wallemberg)

La sindrome PICA è conosciuta anche come “sindrome laterale midollare”, o “sindrome di Wallenberg” o “sindrome dell’arteria cerebellare postero-inferiore”, dopo la descrizione di Wallenberg nel 1895.Dipende da un’occlusione o dell’arteria cerebellare posteroinferiore (PICA) o del tratto terminale di un’arteria vertebrale da dove questo ramo origina. La lesione ischemica interessa il segmento dorso-laterale del bulbo (Fig. 4A-B).  Questo è l’ictus più comune  del tronco cerebrale.

Fig. 4- A) sede della lesione infartuale defla 5. ischemica lat. del bulbo (s. di Wallemberg) (da Baloh R.W., 1984); B) sez. trasversa del bulbo che illustra la distribuzione dell’a. cerebellare post. inf. (da Silver F.L. in Sharpe J. e Barber H. Ed., 1993);C) sez. trasversa della zona dorso laterale bulbo-pontina irrorata dall’a. cerebellare ant.-inf. (da Silver F. L. in Sharpe J. e Barber H. Ed., 1993). da Babighian Otoneurologia Piccin2008

SINTOMATOLOGIA

La sintomatologia compare all’improvviso ed è caratterizzata da vertigine assai intensa, da perdita di equilibrio con latero-pulsione sul lato della lesione (emiatassia omolaterale), da disartria, ptosi e miosi, da cefalea occipitale e da sintomi neurovegetativi ipervagotonici.. All’inizio, l’episodio vertiginoso può venir confuso con quello di una lesione acuta del labirinto o delle strutture nervose che appartengono all’arco primario vestibolare. Il nistagmo può essere unico, di tipo orizzontale, in genere diretto verso il lato opposto alla sede della lesione oppure multiplo. In tal caso, al nistagmo “paralitico” si associa un nistagmo da “direzione dello sguardo”, prevalentemente orizzontale- rotatorio o rotatorio, diretto verso il lato del focolaio ischemico. Compaiono ampi movimenti sacca- dici (ipermetrici), sia volontari che involontari, diretti verso il lato della lesione mentre quelli diretti verso il lato opposto sono molto piccoli. Anche i movimenti oculari lenti di conduzione (pursuit) appaiono asimmetrici. Oltre ai segni di sofferenza cerebellare: asinergia, atassia, adiadococinesi (per l’interessamento del distretto postero-inferiore dell’emisfero cerebellare e del verme), si osservano disfonia e disfagia per paralisi omolaterale del X e del 1X, ipoestesia dell’emifaccia con riduzione o scomparsa del riflesso corneale per interessamento del nucleo e della radice discendente del V, paralisi omolaterale del VII. Frequente è la comparsa della sindrome di Claude Bernard-Horner (miosi, enoftalmo, ptosi palpebrale) omolaterale alla sede della lesione per interessamento delle vie simpatiche oculomotorie che corrono in questo distretto bulbare. Nel lato opposto alla lesione, si osserva una emianestesia dissociata termo-dolorifica.

Il nistagmo provocato da stimolo calorico presenta, oltre alle modificazioni qualitative delle scosse (prevalenza della fase lenta, aritmia, variazioni della forma), un’alterazione dei valori dei parametri quantitativi che varia in rapporto all’estensione della lesione vascolare e, soprattutto, al grado di interessamento dell’area nucleare vestibolare o dei distretti nervosi iuxtanucleari. Nella sindrome di Wallemberg, come in altre lesioni che interessano il segmento del bulbo posteriore all’oliva, non è possibile mettere in evidenza, nel corso della reazione vestibolare, la deviazione tonica degli arti superiori (prova di Bàràny) per l’interessamento delle vie di connessione vestibolo-spinali. Nel corso della reazione vestibolo-oculomotoria provocata dallo stimolo calorico, non si osserva la comparsa del “perverted nystagmus”.

Le scosse del NOC presentano alcune alterazioni morfologiche legate all’ interferenza del nistagmo spontaneo o del nistagmo da “direzione dello sguardo” e alla presenza di anomalie dei saccadici soprattutto di quelli diretti verso il lato della lesione.

 La maggior parte dei pazienti dopo questo ictus recupera molto bene e spesso riprendono le loro precedenti attività (Nelles et al, 1998). I pazienti spesso hanno la sindrome di  Horner (ptosi monolaterale, miosi e anidrosi facciale). Ci possono  essere anche saccadici dismetrici (overshoot), pulsione saccadici (tirando dell’occhio durante le saccadi verticali verso il lato di lesione).La prognosi è generalmente molto buono con recupero pieno o quasi completo  atteso entro i 6 mesi. La diagnosi si fa  generalmente con la risonanza magnetica. CT-angiografia con ricostruzione in 3D ha ottenuto abbastanza buono in questi ultimi anni per essere utile troppo.

L’esame  ABR è spesso anormale nelle persone con una sindrome di Horner centrale (Faught e Oh, 1985), ma siccome la lesione nella sindrome di Wallenberg è abitualmente inferiore alle vie  uditive, la sindrome di Horner prodotta dalla Wallenberg generalmente non è associata ad ABR anormali.

La PICA deriva normalmente  dall’arteria vertebrale , oppure da un ramo distinto  dell’arteria basilare. A causa dell’origine molto più comune dalla arteria vertebrale, la maggior parte delle sindrome (ictus) “PICA”  in realtà sono dovuti ad una occlusione dell’arteria vertebrale (Kim 2003) l’embolia cardiaca provoca solo il 5% di questi ictus , mentre la dissezione provoca il 15% (Kim, 2003).

PICA è il sito più comune di occlusione dalla moltiplicazione dei trombi o embolie causata da lesioni alla terza sezione dell’arteria vertebrale, e la sindrome di Wallenberg è la patologia  più comune causata da manipolazione chiropratica (Caplan, 1986).

     References

• Caplan LR. Vertebrobasilar disease. In Barnet HJM (and others, Eds), Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Chrchill-Livingstone, pp 549-619, 1986
• Faught E, Oh SJ. Brainstem auditory responses in brainstem infarction. Stroke 1985. 16:701-705
• Kim JS (2003). “Pure lateral medullary infarction: clinical-radiological correlation of 130 acute, consecutive patients.” Brain 126(Pt 8): 1864-72.
• Nelles G, and others. Recovery following lateral medullary infarction. Neurology 1998:50:1418-1422

AICA (arteria cerebellare antero inferiore)sindrome.

Timothy C. Hain, MD 

L’arteria cerebellare anteriore inferiore (AICA) è un’arteria nel cervello che fornisce parte del cervelletto .

Esso deriva dalla arteria basilare a livello della giunzione tra il midollo allungato ed i ponte nel tronco cerebrale . Si passa all’indietro da distribuire alla parte anteriore della superficie inferiore del cervelletto, anastomosi con il posteriore inferiore cerebellare ramo dell’arteria vertebrale . Fornisce il quartiere inferiore anteriore del cervelletto.

Dà anche origine,  nella maggior parte dei casi,80% all’arteria labirintica; Tuttavia, in altri casi l’arteria labirintica può emergere come un ramo della basilare. L’occlusione dell’arteria cerebellare anteroinferiore sindrome (AICA) ) determina una lesione ischemica nel distretto dorso-laterale bulbo-pontino (Fig. 3C). Poiché in circa l’80 % dei soggetti l’arteria uditiva interna origina da questo ramo, gran parte dei pazienti accusa pure segni di sofferenza cocleovestibolare per deafferentazione delle strutture labirintiche. Oltre che dalla sintomatologia cerebellare, il quadro sintomatologico è caratterizzato da vertigine ad insorgenza improvvisa, sempre assai intensa, da nausea, vomito, deficit della funzione uditiva e acufeni, paralisi unilaterale del faciale, da perdita della sensibilità termodolorifica nella metà omolaterale della faccia per lesione del trigemino e da ipoestesia termo-dolorifica nella metà controlaterale del corpo per interessamento delle fibre crociate spino-talamiche. La sindrome ischemica laterale bulbo-pontina si differenzia da quella laterale del bulbo per la presenza della grave sintomatologia cocleo-vestibolare causata dalla lesione infartuale (Tab. 1). Disolito si presenta con vertigini e sordità omolaterale unilaterale dalla labirintica ischemia dell’arteria. I grandi ictus sono accompagnati da paralisi  facciale omolaterale e atassia. E ‘ per frequenza il secondo più comune ictus del  tronco cerebrale, circa il 10% degli ictus  colpiscono la  PICA.

L’entità di questo tratto è estremamente variabile. Sintomi simili a quelli della malattia di Meniere (udito fluttuante, acufeni, vertigini) possono essere causati anche da  TIA in tale distribuzione (Lee e Cho, 2003). La bilateralità delle fluttuazione uditive  suggerisce una causa vascolare, ma la maggior parte degli ictus da AICA si presentono con sintomi uditivi unilaterali. L’AICA ha anche una origine molto variabile .  Gli ictus del territorio dell’AICA possono presentare  anche solo vertigini . La diagnosi si ottiene generalmente tramite risonanza magnetica.

 References

• Lee H, Cho YW. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J. Neurol Neurosurg Psych 2003:74:1644-1648

Tab. I – Sintomi e strutture nervose interessate nelle lesioni infartuali nel territorio irrorato
dalla P1CA e da AICA

Sintomi	Infarto nel territorio della PICA	Infarto nel territorio della AICA
Vertigine	Nn. vest., distretto cereb. post-inf.	Distretto dorsolat. b-pontino, flocculo, labirinto
Ipoacusia, acuf., vertigi- ne	Assenti	Ipoacusia, acuf., vertigine
Segni di atas sia –	Presenti (tratto cereb. ventrale)	Presenti (ped cereb. medio).
Disfagia	I X	Assente
Disfonia	X
Emianest. fac- ciale omolat	V	V
Paralisi del	Presente	Presente
Emi-ipoeste- sia controlat	Presente (tratto spino-tal.)	Presente (tratto spino-tal.)
S di Bernard-Horner	Fibre simp. disendent.	Fibre simp. disendent.

REFERENCES:

• Bak S and others. Risk of stroke associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Stroke 2003:34:379-386
• Biller and Adams, Transient Ischemic Attack in: Current Therapy in Neurology Disease (Ed. Johnson), 173, 1990, Decker
• Blackshear JL et al. Management of atrial fibrillation in adults: prevention of thromboembolism and symptomatic treatment. Mayo Clinic Proc 1996:71:150-160
• Cote R. et al. Lack of effect of aspirin in asymptomatic patients with carotid bruits and substantial carotid narrowing. Ann Intern Med 1995:123:649-655
• Cotter PE and others. Incidence of atrial fibrillation detected by implantable loop recorders in unexplained stroke. Neurology 2013:80:1545-1550
• Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults, 2nd Report, 1993.
• Farrell B, Godwin JU, Richards S, Warlow C. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results. J. Neurol Neurosurg Psych 1991:54:1054-55
• Fife TD, Baloh RW, Duckwiler GR. Isolated dizziness in vertebrobasilar insufficiency: clinical features, angiography and follow up.
• Gilman MW. et al. Inverse association of dietary fat with development of ischemic stroke in men. JAMA 1997:278:2145-2150.
• Grad A, Baloh RW. Vertigo of Vascular Origin. Arch Neurol, 46, 1989
• Homocysteine studies collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: A meta-analysis. JAMA 2002, 288, 2015-2022
• Johnston SC and others. Short-term prognosis after emergency-department diagnosis of transient ischemic attack, JAMA 2000;284:2901-2906
• Kay R, et al: Low molecular weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke. NEJM 1995:333:1588-1593
• Mattson C, Wooten R. Treatment of high blood cholesterol. Drug Utilization in Practice, Vol V, #2, 1997.
• McGreevy MJ. Dislipidemia. Audio-Digest family practice, May 15, 1998 VOl 46, #19
• Messerli and others. Blood pressure control in stroke patients. Neurology, 59, 23-25, 2002
• Sacco RI and others. High-density lipoprotein cholesteral and ischemic stroke in the elderly. JAMA 2001 285:2729-2735
• Sakaguchi M, Kitagawa K, Hougaku H, Hashimoto H, Nagai Y, Yamagami H, Ohtsuki T, Oku N, Hashikawa K, Matsushita K, Matsumoto M and Hori M (2003). “Mechanical compression of the extracranial vertebral artery during neck rotation.” Neurology 61(6): 845-847.
• Smith WS and others. Spinal manipulative therapy is an independent risk factor for vertebral artery dissection. Neurology 2003:60:1424-28
• Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. New evidence for stroke prevention. JAMA 2002 288;1388-1395
• Stroke 2004; 35: 1023
• Tayal AN and others. Atrial fibrillation detected by mobile cardiac outpatient telemtry in cryptogenic TIA or stroke. Neurologu 2007:71:1696-1701
• Toole J. The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and new realities. Stroke, 1991:22:99-104
• Vibert D, Rochr-le J, Gauthier G. Vertigo as manifestation of vertebral artery dissection after chiropractic neck manipulations. ORL 1993:55:140-142
• Whisnant JP, Wiebers DO, O’Fallon WM, Sicks JD, Frye RL. A population-based model of risk factors for ischemic stroke. Neurology 1996;47:1420-1428
• Waldo AL. Stroke prevention in atrial fibrillation. JAMA 2003, 1093-4

APPROFONDIMENTO

Infarto nel territorio dell’ Arteria  Cerebellare Antero Inferiore

Spettro di perdita Audiovestibular

1.   Hyung Lee , MD; 

2.   Ji Soo Kim , MD; 

3.   Eun-Ji Chung , MD; 

4.   Hyon-Ah Yi , MD; 

5.   In-Sung Chung , MD; 

6.   Seong-Ryong Lee , MD; 

7.   Je-Young Shin , MD

+Autore Affiliazioni

1.   Dal Dipartimento di Neurologia (HL, E.-JC, H.-AY) e il Brain Research Institute (HL, H.-AY, I.-SC, S.-RL), Keimyung University School of Medicine, Daegu, Corea Del Sud; e il Dipartimento di Neurologia (JSK, J.-YS), Seoul National University College of Medicine, Seoul National Università Bundang Hospital, Seongnam, Corea del Sud.

1.   Corrispondenza di Hyung Lee, MD, Dipartimento di Neurologia, Keimyung University School of Medicine, 194 Dongsan dong, Daegu, 700-712 Corea del Sud.E-mail hlee @ dsmc.or.kr

Sezione successiva

Astratto

Contesto e  Scopo  definire lo spettro dettagliato della disfunzione audiovestibolare nell’ infarto del  territorio dell’arteria cerebellare anteriore inferiore

Metodi  in oltre 8,5 anni, abbiamo identificato prospetticamente 82 pazienti consecutivi con infarto del  territorio dell’arteria cerebellare antero inferiore , diagnosticata mediante risonanza magnetica. Ogni paziente ha completato un questionario standardizzato audiovestibolare ed ha subito una valutazione neuro-otologica, comprese le prove caloriche bitermiche e audiogramma per i toni puri.

Risultati Tutti tranne 2 (80 di 82 [98%]) pazienti avevano vertigini prolungata acuto e disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. Il modello più comune di disfunzione audiovestibolare è stata la perdita combinata di funzione uditiva e vestibolare (n = 49 [60%]). Una perdita selettiva di vestibolare (n = 4 [5%]) o cocleare (n = 3 [4%]) funzione è stata raramente osservata. Potremmo classificare anteriore inferiore cerebellare territorio dell’arteria infarto in 7 sottogruppi in base ai modelli di presentazioni otoneurologici: (1) acuta vertigini prolungata con perdita audiovestibolare (n = 35); (2) acuta vertigini prolungato con perdita audiovestibolare preceduto da un episodio (s) di vertigine transitoria / disturbo uditivo entro 1 mese prima del miocardio (n = 13); (3) acuta prolungata vertigini e isolato perdita uditiva senza perdita vestibolare (n = 3); (4) acuta prolungata vertigini e isolato perdita vestibolare senza perdita uditiva (n = 4); (5) acuta prolungata vertigine, ma senza perdita documentata audiovestibolare (n = 24); (6) acuta prolungata vertigine e isolato perdita audiovestibolare senza altri sintomi neurologici / segni (n = 1); e (7) sintomi non vestibolari con normale funzione audiovestibolare (n = 2).

Infarto In conclusione, nella parte anteriore inferiore cerebellare territorio dell’arteria può presentare con un ampio spettro di disfunzioni audiovestibolari. A differenza di una causa virale, la disfunzione labirintica di una causa vascolare di solito porta alla perdita combinata di entrambe le funzioni uditive e vestibolari.

Parole Chiave:

·         anteriore inferiore arteria cerebellare

·         perdita audiovestibolare

·         infarto

L’ infarto CHE coinvolge la distribuzione del Arteria Cerebellare Antero Inferiore (AICA), di solito è associata a vertigini con altri sintomi neurologici o segni come  perdita dell’udito, paralisi  facciale, perdita della sensibilità facciale,  sindrome di Horner, andatura atassia, e atassia degli arti.1-3 Adams ¹ è stato il primo che descrisse completamente la sindrome associata all’occlusione dell’ AICA. Nel suo paziente,  i primi sintomi sono stati neuro-otologici quali vertigini, acufeni e sordità bilaterale. Le relazioni successive sul AICA miocardico si sono concentrati sui risultati del tronco cerebrale e cerebellare con poca attenzione alla disfunzione otoneurologici associata. ^2,4-7 Prima del 2000 pochi studi ^8,9 aveva accuratamente studiato i disturbi audiovestibulari che si verificano nell’ infarto dell’AICA.

L’AICA di solito nasce dal terzo caudale dell’arteria basilare e fornisce l’orecchio interno, pons laterali, mezzo peduncolo cerebellare, e antero inferiore del cervelletto, compreso il flocculo. 2,5 Perché l’AICA è un’arteria importante per la fornitura vascolare alle strutture vestibolari periferiche e centrali e la sua occlusione comunemente provoca vertigini sia di origine centrale ,che periferica, abbiamo considerato che analizzando i modelli di perdita vestibolare può far luce sul meccanismo di vertigine che si verificano in una compromissione vascolare all’interno del circolo posteriore.

Anche se recenti studi ^10-17 hanno sottolineato che la perdita audiovestibolare è un segnale importante per la diagnosi di infarto AICA, lo spettro dettagliato delle disfunzioni Audiovestibolari non è stato studiato sistematicamente nell’infarto del territorio dell’ AICA. Quindi, abbiamo cercato di indagare i modelli di disfunzione audiovestibulari in un’ampia serie consecutivi di pazienti con infarto del territorio dell’AICA e di considerare la sua implicazione clinica.

Pazienti e metodi

Tra il gennaio 2000 e luglio 2008, sono stati identificati 90 pazienti consecutivi, dal registro acuto corsa a 2 ospedali universitari in Corea, che hanno avuto un infarto acuto nella distribuzione di AICA. Abbiamo determinato territorio AICA utilizzando i diagrammi anatomici di Amarenco e Hauw ³ e la diagnosi dell’infarto AICA è stata fatta quando le lesioni MRI coinvolti almeno una delle seguenti strutture anatomiche: mezzo peduncolo cerebellare, laterale zona pontine inferiore, o antero emisfero cerebellare . Il tipico AICA territorio pontino lesione è come un triangolo con una base anterolaterale e un apice rivolto verso il quarto ventricolo tra il peduncolo cerebellare medio e regione pontina anterolaterale. Dopo aver escluso 8 pazienti con incompleta valutazione audiovestibolare, 82 pazienti sono stati infine selezionati per questo studio. In ogni paziente, i test diagnostici sono stati eseguiti per determinare i fattori di rischio di ictus. L’età media dei pazienti era di 64,9 ± 15,3 anni con un range 23-93 anni. Ogni paziente ha completato un questionario standardizzato vertigini che comprendeva una descrizione dettagliata sui disturbi audiovestibolari acuti e ha subito una valutazione neuro-otologica eseguita dagli autori (HL e JSK).

Vertigo è stata definita come una illusione filatura dell’ambiente o pazienti stessi. Test calorico è stata eseguita con 30 ° C a freddo e 44 ° C irrigazioni calde ciascun orecchio per 20 secondi. Canal paresi (CP) è stato calcolato utilizzando la formula Jongkees. I dettagli relativi alle prove audiovestibolari sono stati precedentemente pubblicati. ^3,18 Abbiamo definito la perdita uditiva di una causa vascolare come segue: (1) i pazienti hanno notato un declino definitivo dell’udito durante l’attacco di AICA miocardico; e (2) tono puro audiogramma anche documentato l’ipoacusia neurosensoriale (SNHL). La diagnosi di perdita vestibolare di una causa vascolare era basata sui seguenti criteri: (1) il paziente aveva prolungato acuta (> 24 ore) vertigine al momento di AICA miocardico; e (2) stimolazione calorica standardizzata mostrato una ridotta risposta> 25% nel lato della lesione. Disfunzione vestibolare centrale è stata definita quando: (1) il paziente aveva prolungato (> 24 ore) vertigine acuta al momento della AICA miocardico; (2) stimolazione calorica standardizzata mostrava normale risposta calorico; e (3) pazienti hanno mostrato almeno uno dei seguenti segni, incluse quelle asimmetriche di inseguimento o nistagmo optocinetico, sguardo-evocato nistagmo bidirezionale o alterata modulazione della risposta vestibolare utilizzando input visivo.

Valutazioni otoneurologici erano per lo più eseguiti durante il periodo di acuta (0-43 giorni, intervallo di 6,7 giorni per la valutazione vestibolare e 5,3 giorni per la valutazione uditiva significare). Nella maggior parte dei pazienti, la risonanza magnetica, tra cui l’imaging pesato in diffusione e RM angiografia (MRA), è stata eseguita durante il periodo di acuta (0 a 30 giorni, significa intervalli, 4,1 giorni).

Le analisi statistiche sono state eseguite utilizzando il programma SPSS (versione 12.0, SPSS, Chicago, Illinois). χ ² test è stato utilizzato per confrontare i risultati delle scoperte MRA nei pazienti con e senza perdita audiovestibolare prodromica. I risultati MRA nei pazienti con e senza più infarti circolazione posteriore sono stati confrontati con il test χ ^2. La significatività è stata assunta ad un valore di P <0,05.

Tutti gli esperimenti hanno seguito i principi della Dichiarazione di Helsinki e consensi informati sono stati ottenuti dopo la natura e le possibili conseguenze dello studio erano stati spiegati ai partecipanti. Poiché il presente studio ha incluso tutti i pazienti consecutivi durante il periodo di ricerca, 23 pazienti precedentemente riportato ^{3,10-12,16,17} sono stati inclusi, ma le nuove informazioni si aggiunge a questo rapporto.

Risultati

Caratteristiche Cliniche

Tutti erano attenti e orientato al momento del ricovero. Nella maggior parte dei pazienti (80 su 82 [98%]), vertigine acuta spontanea prolungate (> 24 ore) con nausea / vomito è stata la presentazione o il sintomo principale. Il nistagmo spontaneo era prevalentemente orizzontale e 55 (67%) pazienti hanno mostrato nistagmo spontaneo battendo distanti (84% [46 55]) o verso (11% [6 di 55]) il lato della lesione. Gli altri 3 hanno mostrato altalena, ottimista, o puro nistagmo torsionale. Asimmetrico bidirezionale nistagmo sguardo-evocato è stato trovato anche in 35 pazienti. Altri risultati inclusi arto dismetria (n = 55 [67%]), andatura atassia (n = 52 [63%]), perdita di sensibilità facciale (n = 23 [28%]), debolezza facciale (n = 23 [21%] ), perdita di sensibilità corporea (n = 5 [6%]), la sindrome di Horner (n = 3 [4%]), disartria (n = 3 [4%]), occhio limitazione del movimento (n = 2 [2%]) e debolezza degli arti (n = 2 [2%]). La sindrome completa AICA descritto da Adams è stato trovato in soli 2 (2%) pazienti in cui i classici sintomi pontine come la perdita del viso sensoriale e di debolezza, attraversò segno sensoriali, e la sindrome di Horner sviluppato oltre a vertigini prolungata, perdita di udito, e cerebellare segni. Il fattore di rischio più comune era l’ipertensione (66%) seguita da diabete mellito (40%), abitudine al fumo (27%), una storia di ictus (23%), la fibrillazione atriale (7%), e le malattie cardiache (6%) . Almeno 2 fattori di rischio vascolare sono stati trovati in 40 (49%), mentre nessun fattore di rischio identificabile era presente in 8 (10%) pazienti.

Caratteristiche del Loss Audiovestibular

C’erano 7 sottogruppi di AICA territorio infarto secondo gli schemi di presentazioni otoneurologici ( Tabella 1 ): (1) 35 pazienti presentato con vertigini prolungata e ha avuto una perdita audiovestibolare acuta (cioè, CP e SNHL); (2) 13 pazienti avevano un episodio (s) di vertigine transitoria, perdita dell’udito, e / o tinnito entro 1 mese prima dell’infarto oltre a vertigini prolungata e perdita audiovestibolare acuta come nel gruppo 1; (3) 3 pazienti presentato con vertigini prolungata e aveva insorgenza acuta di SNHL isolato senza CP; (4) 4 pazienti hanno presentato con vertigini prolungata e isolato CP senza SNHL; (5) 24 pazienti ha presentato con le vertigini, ma non aveva CP di accompagnamento o SNHL; (6) un paziente ha presentato con vertigini prolungata e isolata perdita audiovestibolare senza altri sintomi o segni neurologici; e (7) 2 pazienti presentati con insorgenza improvvisa di perdita di sensibilità o l’atassia andatura e disartria senza vertigini o perdita audiovestibolare frequenze e le caratteristiche dei disturbi audiovestibolari sono riassunti nella Tabella 2 .

Tabella 1. Modelli di perdita Audiovestibular in 82 pazienti con AICA Territorio Infarto

Infarto nel territorio dell’ Arteria Cerebellare Antero Inferiore

Tabella 1. Modelli di perdita Audiovestibular in 82 pazienti con AICA Territorio Infarto

	Gruppo 1 (n = 35)	Gruppo 2 (n = 13)	Gruppo 3 (n = 3)	Gruppo 4 (n = 4)	Gruppo 5 (n = 24)	Gruppo 6 (n = 1)	Gruppo 7 (n = 2)
Presentato con vertigini	+	+	+	+	+	+	–
Perdita audiovestibolare combinato	+	+	–	–	–	+	–
Perdita uditiva isolata	–	–	+	–	–	–	–
Perdita isolata vestibolare	–	–	–	+	–	–	–
Funzione audiovestibolare Normale	–	–	–	–	+	–	+
Associata con disfunzione motoria oculari	+	+	+	+	+	–	–
Associato ad altri sintomi o segni neurologici	+	+	+	+	+	–	+
disturbo audiovestibolare Prodromico	–	+	–	–	–	–	–

Tabella 2. La frequenza di Audiovestibular Disfunzioni in 82 pazienti con AICA Territorio Infarto

Vertigine come presentazione o sintomo principale al momento dell’ infarto AICA	98% (80/82)
Segni vestibolari od Oculo Motori Centrali *	96% (79/82)
Infarto del Labirinto Vestibolare	65% (53/82)
Infarto Cocleare	Il 63% (52/82)
Infarto Combinato Vestibolo-Cocleare	60% (49/82)
Nessun infarto Uditivo o Vestibolare	32% (26/82)
Infarto Vestibolare Isolato Senza Coinvolgimento Cocleare	5% (4/82)
Infarto Isolato Cocleare Senza Coinvolgimento Vestibolare	3% (3/82)
Sintomo principale non vertiginoso al momento dell’ infarto AICA	2% (2/82)
Perdita Isolata Audio Vestibolare Senza Sintomi o Segni Centrali	1% (1/82)

* Anomalie asimmetriche di ricerca o di nistagmo optocinetico, lo sguardo-evocato nistagmo bidirezionale o la modulazione alterata della risposta vestibolare utilizzando input visivo.

Tutti tranne 2 (80 di 82 [98%]) dei pazienti ha avuto una disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. La maggior parte (96% [79 di 82]) dei pazienti ha mostrato che accompagna motorie oculari o vestibolari segni centrali che sono stati caratterizzati da asimmetrica esercizio regolare e nistagmo optocinetico, bidirezionale nistagmo sguardo-evocato, e modulazione anormale del riflesso vestibolo-oculare utilizzando input visivo. Circa il 70% (56 su 82) dei pazienti ha mostrato due CP (53 di 82 [65%]) o SNHL (52 di 82 [63%]). La maggior parte di essi (49 56 [88%]) avevano combinato vestibolococleare erettile (cioè, CP e SNHL), mentre solo 4 (7%) era isolato CP senza SNHL e 3 (5%) avevano isolato SNHL senza CP. CP era unilaterale e era sul lato di infarto provata alla risonanza magnetica. Al contrario, circa il 30% (26 su 82) dei pazienti ha mostrato alcuna evidenza di disfunzione audiovestibolare, anche se la maggior parte di loro (92% [24 di 26]) vertigine aveva anche prolungata. Audiogramma tonale rilevato unilaterale (n = 50) o bilaterale (n = 2) SNHL durante il periodo acuto. Il SNHL unilaterale era sul lato di infarto provata alla risonanza magnetica. Dei 2 pazienti con SNHL bilaterale, uno aveva improvvisa perdita dell’udito bilaterale di grado moderato alla presentazione iniziale e l’altro mostrava solo lato sinistro sordità profonda al momento del ricovero, ma successivamente sviluppato ipoacusia destra di grado moderato durante l’ospedalizzazione. Nessuno dei pazienti aveva una storia di un’eccessiva esposizione al rumore, trauma cranico, la meningite, farmaci ototossici o la sifilide. Sette pazienti avevano una storia di malattia dell’orecchio medio, ma c’era un chiaro aggravamento della perdita dell’udito (SNHL su audiogramma tono puro) al momento dell’infarto. MRI e risultati audiovestibular dei pazienti rappresentativi dei gruppi 1 e 3 sono mostrati in figure 1 e 2 ⇓rispettivamente.

Figura 1. RM e risultati audiovestibulari in un paziente con infarto territorio AICA e perdita audiovestibulari (Gruppo 1). A, RM assiale pesata in diffusione dimostra infarto acuto che coinvolgono il diritto peduncolo cerebellare medio e anteriore destra emisfero cerebellare. B, audiogramma tono puro rivela grave grado di perdita dell’udito a destra. C, registrazioni video-oculografiche di prove caloriche bitermico fornisce destra paresi del canale (89%). Vmax, velocità massima di lenta fase del nistagmo; PTA, audiogramma tono puro.

Figura 2. RM e risultati audiovestibular in un paziente con infarto territorio AICA e isolato perdita uditiva senza perdita vestibolare (Gruppo 3).A, RM assiali pesate in T2 dimostra infarto acuto coinvolgendo del ponte dorsolaterale sinistra. B, un PTA iniziale rivela la perdita dell’udito lieve sul lato sinistro.C, PTA Follow-up rivela 2 settimane più tardi livelli normali udito da entrambe le parti. D, registrazioni elettro-oculografiche di prove caloriche bitermico fornisce risposte normali su entrambi i lati.Vmax, velocità massima di lenta fase del nistagmo; PTA, audiogramma tono puro.

Topografia di infarti associati alla perdita Audiovestibular e risultati MRA

Il peduncolo cerebellare medio è stato influenzato in 68 (83%), anteriore cervelletto inferiore a 38 (46%), e ponte inferiore laterali in 36 (44%) pazienti. AICA infarto era unilaterale a 79 (96%) e bilaterale in soli 3 (4%) pazienti che hanno mostrato lesioni in entrambi i peduncoli cerebellari medi. Completa infarto AICA che coinvolge il peduncolo cerebellare medio, pons laterali e anteriori cervelletto inferiore è stato trovato in solo 13 (16%) pazienti. Secondo i risultati di immagini pesata in diffusione, sono state identificate 3 categorie di infarto. In primo luogo, isolati infarti AICA (n = 55) sono stati limitati al peduncolo cerebellare medio (n = 44), dorsolaterale pontino tegmentum (n = 26), o cervelletto anteriore inferiore (n = 27). In secondo luogo, AICA e altri infarti cerebellari (n = 14) AICA coinvolto più posteriore inferiore arteria cerebellare o territorio arteria cerebellare superiore.AICA miocardico è unilaterale in entrambi i gruppi. Terzo, AICA più infarti multipli (n = 13) hanno mostrato infarti multipli nella circolazione posteriore territorio oltre a AICA miocardico. In 16 pazienti (20%), MRA divulgate focale (ovvero, medio o porzione inferiore vicino all’origine AICA) o stenosi diffusa dell’arteria basilare.Trenta pazienti (37%) hanno mostrato un restringimento diffuso o segmentale dell’arteria vertebrale ipsi- o controlaterale alla infarto AICA. Un altro 41 (50%) pazienti hanno mostrato normale dell’arteria vertebro-basilare su MRA. I pazienti con disturbi audiovestibular prodromici mostravano 5 volte più alta prevalenza di una grave malattia dell’arteria occlusiva basilare rispetto ai pazienti senza disturbi prodromica audiovestibular (62% vs 13%, p <0,001; Tabella 3 ). I pazienti con stenosi basilare anche tendevano ad avere più infarti circolazione posteriore rispetto ai pazienti senza (5 di 16 [31%] vs 8 di 66 [12%], p <0.05). Inoltre, una grave malattia dell’arteria basilare occlusiva era più comunemente osservata nei pazienti con AICA e molteplici infarti circolazione posteriore (6 di 13 [46%]) rispetto ai pazienti con AICA isolata o AICA più altri infarti cerebellari (10 di 69 [14%], P<0,017).

Tabella 3. MRA risultati nei pazienti con (Gruppo 2) e senza (altri) prodromica Audiovestibular Loss

Gruppo 2 (n = 13)	Altri (n = 69)	P Valore *
* Basato sul χ 2 test. La significatività è stata assunta ad un valore di P <0,05.
† focale (porzione inferiore o medio vicino all’origine del anteriore inferiore arteria cerebellare) o restringimento diffusa dell’arteria basilare.
‡ focale o restringimento diffusa dell’arteria vertebrale.
Stenosi dell’arteria basilare od occlusione †	62% (8/13)	13% (9/69)	0.000
Vertebrale Stenosi o occlusione ‡	46% (6/13)	Il 35% (24/69)	0,534
Sistema vertebro-basilare Normale	23% (3/13)	Il 55% (38/69)	0,067

Discussione

Per quanto a nostra conoscenza, questo è di gran lunga la più grande serie di AICA infarto focalizzato sulle disfunzioni audiovestibolare. Nella nostra serie, la quasi totalità (98%) dei pazienti con infarto territorio AICA presentato con insorgenza acuta di prolungata (> 24 ore) vertigini e aveva una disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. Il modello più comune di disfunzione vestibolare nella nostra serie è stata una combinazione di periferica (cioè CP unilaterale) e Central Motor oculare o segni vestibolari (cioè, in modo asimmetrico alterata esercizio regolare, bidirezionale nistagmo sguardo-evocato, o la modulazione alterata delle risposte vestibolari con input visivo) che si osserva in circa il 65% (53 su 82) dei pazienti. Questi risultati possono essere spiegati dal fatto che AICA fornisce costantemente le strutture vestibolari periferici come l’orecchio interno e nervo vestibolococleare oltre alle strutture vestibolari centrali. ^2,5 Di conseguenza, a differenza di altro territorio arteria cerebellare infarto, completo infarto AICA di solito si traduce in danni combinati vestibolare periferico e centrale, oltre alla perdita, debolezza facciale, degli arti e perdita di sensibilità facciale, andatura atassia e dismetria cerebellare udito. A causa di ischemia eventuali strutture fornite da AICA può portare a vertigini, una conclusione definitiva sul sito (s) responsabile per la vertigine prolungata sembra difficile nel singolo paziente con AICA infarto. Tuttavia, 53 (65%) pazienti con infarto AICA avevano una debolezza unilaterale di stimolazione calorica, suggerendo che la vertigine era dalla disfunzione della struttura vestibolare periferica, almeno in parte. D’altra parte, 27 pazienti (33%) hanno mostrato una normale risposta calorica, indicando che la vertigine può essere il risultato di ischemia alle strutture vestibolari centrali in questi pazienti. Nel complesso, i nostri risultati hanno dimostrato che le vertigini prolungata AICA infarto per lo più risultati da ischemia sia alle strutture vestibolari periferici e centrali.

Nella nostra serie, il 60% (49 su 82) dei pazienti con infarto AICA ha mostrato l’insorgenza acuta di perdita audiovestibolare caratterizzata da CP e SNHL, che è in accordo con le precedenti relazioni che la perdita audiovestibolare è un segnale importante per la diagnosi di infarto AICA. 3,12-16,17 Questo risultato può essere spiegato da (1) l’arteria uditivo interno, l’arteria principale per apporto vascolare all’orecchio interno, di solito proviene da AICA; e (2) l’orecchio interno è particolarmente sensibile all’ischemia transiente a causa dei suoi requisiti di alta energia e la mancanza di un adeguato apporto di sangue garanzie. ^3,8-10,16-18 A differenza di una precedente relazione ² che circa l’80% dei pazienti con infarto AICA ha mostrato sintomi o segni indicativi di disfunzione pontino laterale, debolezza facciale o perdita della sensibilità incrociate suggerendo disfunzione pontino è stato trovato in solo il 28% (23 su 82) dei pazienti della nostra serie, suggerendo che anche se i segni pontine sono le caratteristiche principali che differenziano AICA miocardico da un più comuni patologie benigne che coinvolgono l’orecchio interno, è meno comune di quanto si pensasse.

È noto che le variazioni anatomiche sono comuni nella vascolarizzazione  cerebellare. Anche in persone normali, l’AICA può dominare in un lato, mentre la parte posteriore inferiore dell’arteria cerebellare fornisce principalmente cervelletto inferiore nell’altro lato. A volte, sia il AICA o posteriore inferiore arteria cerebellare è assente e un’arteria alimenta i soliti territori di entrambe le arterie. Raramente, una posteriore inferiore arteria cerebellare può irrigare entrambi i lati del cervelletto inferiore. Purtroppo, solo alcuni dei nostri pazienti sottoposti angiografia convenzionale e la patologia esatta di posteriore inferiore dell’arteria cerebellare è oltre la risoluzione di MRA.

E ‘interessante confrontare i risultati MRA nei pazienti con disturbi audiovestibolari prodromici (definiti come episodio [s] di vertigine transitoria, perdita di udito, e / o tinnito entro 1 mese prima del miocardio) con quelli dei pazienti senza disturbi prodromica audiovestibolare; focale o stenosi diffusa dell’arteria basilare vicino all’origine di AICA era più comune nei pazienti con disturbi prodromica audiovestibolare (62% vs 13%, p = 0,000). Questa scoperta potrebbe spiegare l’alta incidenza di sintomi prodromici nel gruppo di pazienti con compromissione dell’arteria basilare su MRA. Colpi territoriali della AICA sono stati associati con la malattia dell’arteria basilare ramo occlusiva. ^2,5,6 Poiché la maggior parte dei nostri pazienti con disturbi audiovestibolare prodromici avevano evidenza di una focale o segmento diffusa di riduzione del flusso sanguigno nell’arteria basilare vicino all’origine AICA, una placca ateromasica all’interno dell’arteria basilare può essere esteso in ostia AICA. Con questo meccanismo, riduzione del flusso di sangue nel interessata AICA potrebbe causare uno episodio di ischemia transitoria selettiva per l’orecchio interno, con conseguente disturbo isolato prodromica audiovestibolare, o di danni permanenti alle aree diffuse che coinvolgono il peduncolo cerebellare medio, pons laterali, e anteriore del cervelletto dando luogo a vertigini prolungata e perdita dell’udito in aggiunta ad altri sintomi centrali e segni. Nella nostra serie, la maggior parte dei pazienti (45 su 55 [82%]), con isolati AICA miocardio ha mostrato normale MRA e grave malattia dell’arteria basilare occlusiva era più comune nei pazienti con infarti circolazione posteriore, oltre a AICA infarto, in linea con la precedente relazione ² che isolate infarti AICA sono di solito causati da basilare malattia occlusiva ramo, mentre gli infarti che si estendono oltre il territorio AICA sono per lo più a causa di malattia dell’arteria basilare occlusiva.

I nostri risultati hanno implicazioni pratiche. Quando i pazienti con fattori di rischio per l’ictus sviluppati insorgenza acuta di isolato vertigini prolungata senza accompagnare la perdita dell’udito o altri sintomi neurologici, danno ischemico al labirinto vestibolare superiore a causa anteriore arteria vestibolare infarto è ragionevole sospettare perché il lume della arteria vestibolare anteriore è piccola e ha poco circoli collaterali. ^9,19,20 Un rapporto precedente ²⁰ supportato anche questa ipotesi perché circa il 50% dei pazienti con isolati vertigine episodica di una causa vascolare (cioè, insufficienza vertebro-basilare) aveva CP unilaterali, che è comunemente localizzata all’orecchio interno (cioè, labirinto vestibolare superiore).Tuttavia, la nostra scoperta non ha sostenuto questa ipotesi perché solo 4 (5%) pazienti hanno mostrato isolato coinvolgimento labirintico vestibolare al momento della AICA infarto. Quindi, anche se isolato anteriore vestibolare arteria infarto può essere servito come un meccanismo di isolato vertigini vascolare, l’incidenza sarebbe basso. Isolata coinvolgimento della coclea è anche manifestazione rara di AICA infarto nella nostra serie, che è stata osservata solo nel 3% dei pazienti. Sulla base della nostra scoperta, abbiamo ipotizzato che interno ischemia dell’arteria uditiva provoca raramente coinvolgimento selettivo delle anteriore vestibolare un’arteria o principale arteria cocleare. A differenza di una disfunzione dell’orecchio interno di una causa virale, che possono comunemente presenti come vestibolare isolato (cioè, neurite vestibolare) o la perdita cocleare (vale a dire, sordità improvvisa), disfunzione labirintica di una causa vascolare raramente si traduce in perdita isolata di vestibolare o della funzione uditiva. Così, quando improvvisa insorgenza di isolati prolungata vertigini o udito perdita si è verificata in pazienti con fattori di rischio vascolare, compromissione vascolare all’orecchio interno è meno probabile considerata. Tuttavia, quando la perdita audiovestibolare combinato verificato in pazienti con vertigini prolungata, la causa vascolare era altamente sospetto. La nostra scoperta ha sostenuto l’ipotesi che improvvisa insorgenza di isolati sindrome audiovestibolare con vertigini e perdita dell’udito può derivare da un evento vascolare (cioè infarto labirintico). Infatti, AICA territorio infarto può produrre un modello unico di perdita vestibolauditiva in quanto la perdita combinata di entrambi funzione vestibolare e coclea, piuttosto che vestibolare isolato o perdita cocleare, sarebbe più comunemente prevedibile se l’arteria uditivo interno è coinvolto.

Sebbene CP unilaterale indica generalmente una lesione nelle strutture vestibolari periferici dal labirinto omolaterale nervo vestibolare, compresa la zona di ingresso principale all’incrocio pontomidollare è ben noto che la zona di ingresso principale dell’ottavo nervo cranico ha una fitta rete di anastomotica navi derivanti dalla arteria laterali midollari, AICA, e inferiore pontina arteria laterale. ^21,22 Così, isolato miocardico focale in quella zona è altamente improbabile. Inoltre, per quanto a nostra conoscenza, non vi era alcuna relazione di una sindrome vertigini vascolare a causa di infarto focale nella zona di ingresso della radice del nervo vestibolare. Infatti, riteniamo che la possibilità di CP associata con una lesione nella zona di ingresso principale dell’ottavo nervo cranico era estremamente basso nei nostri pazienti con infarto AICA.

Il nostro studio ha diversi limiti. Abbiamo solo funzione del labirinto vestibolare superiore con orizzontale canale semicircolare valutato utilizzando test calorico e non tentare di valutare la funzione del labirinto vestibolare inferiore che comprende il canale semicircolare posteriore e saccule con le loro fibre afferenti. In secondo luogo, perché il nostro studio ha incluso solo i pazienti con documentata AICA territorio infarto alla risonanza magnetica, lo spettro di una disfunzione audiovestibolare resta da chiarire in isolato infarto labirintico.

In terzo luogo, perché alcuni dei nostri pazienti hanno avuto anche una lesione nei settori diversi da territorio AICA, alcuni dei segni neurologici, tra cui anomalie oculari motori, arti atassia, e grave perturbazione andatura con la caduta, possono essere ricondotti ad una disfunzione delle aree forniti da le arterie diverse da AICA. Infine, perché MRA nella maggioranza dei pazienti non può adeguatamente visualizza posteriore inferiore arteria cerebellare / AICA, e loro rami più piccoli, altri studi che utilizzano l’angiografia convenzionale sono necessari per valutare lo stato vascolare del AICA e posteriore inferiore arteria cerebellare in AICA infarto.

In conclusione, infarto nel territorio AICA può presentare con un ampio spettro di disfunzioni audiovestibolari. Considerando la bassa incidenza di cocleare selettiva o coinvolgimento vestibolare in AICA infarto, compromissione vascolare sembra dare luogo a perdita combinato delle funzioni uditive e vestibolari, mentre malattia virale comunemente presenta come vestibolare isolato (cioè, neurite vestibolare) o la perdita cocleare (vale a dire, sordità improvvisa).

1.Adams RD. Occlusion of the anterior inferior cerebellar artery. Arch

Neurol Psychiatry. 1943;49:765–770.

2. Amarenco P, Rosengart A, Dewitt LD, Pessin MS, Caplan LR. Anterior

inferior cerebellar artery territory infarcts. Mechanism and clinical

features. Arch Neurol. 1993;50:154 –161.

3. Lee H, Sohn SI, Jung DK, Cho YW, Lim JG, Yi SD, Lee SR, Sohn CH,

Baloh RW. Sudden deafness and anterior inferior cerebellar artery

infarction. Stroke. 2002;33:2807–2812.

4. Fisher CM. Lacunar infarct of the tegmentum of the lower lateral pons.

Arch Neurol. 1989;46:566 –567.

5. Amarenco P, Hauw J-J. Cerebellar infarction in the territory of the

anterior and inferior cerebellar artery. Brain. 1990;113:139 –155.

6. Amarenco P. The spectrum of cerebellar infarctions. Neurology. 1991;

41:973–979.

7. Roquer J, Lorenzo RJ, Pou A. The anterior inferior cerebellar artery

infarcts: a clinical–magnetic resonance imaging study. Acta Neurol

Scand. 1998;97:225–230.

8. Hinojosa R, Kohut RI. Clinical diagnosis of anterior inferior cerebellar

artery thrombosis: autopsy and temporal bone histopathology study. Ann

Otol Rhinol Laryngol. 1990;99:261–271.

9. Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery

syndrome. Neurology. 1992;42:2274 –2279. Lee H, Whitman GT, Lim JG, Lee SD, Park YC. Bilateral sudden

deafness as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction.

Arch Neurol. 2001;58:1287–1289.

11. Lee H, Cho YW. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior

cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74:

1644 –1648.

12. Lee H, Ahn BH, Baloh RW. Isolated sudden deafness with vertigo as a

sole manifestation of anterior inferior cerebellar infarction. J Neurol Sci.

2004;222:105–107.

13. Murakami T, Nakayasu H, Doi M, Fukada Y, Hayashi M, Suzuki T,

Takeuchi Y, Nakashima K. Anterior and posterior inferior cerebellar

artery infarction with sudden deafness and vertigo. J Clin Neurosci.

2006;13:1051–1054.

14. Son EJ, Bang JH, Kang JG. Anterior inferior cerebellar artery infarction

presenting with sudden hearing loss and vertigo. Laryngoscope. 2007;

117:556 –558.

15. Ito H, Hibino M, Iino M, Matsuura K, Kamei T. Unilateral hearing

disturbance could be an isolated manifestation prior to ipsilateral anterior

inferior cerebellar artery infarction. Intern Med. 2008;47:795–796.

16. Lee H, Kim HJ, Koo JW, Kim JS. Progression of acute cochleovestibulopathy

into anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Sci.

2009;278:119 –122.

17. Kim JS, Cho KH, Lee H. Isolated labyrinthine infarction as a harbinger

of anterior inferior cerebellar artery territory infarction with normal

diffusion-weighted brain MRI. J Neurol Sci. 2009;278:82– 84.

18. Matsushita K, Naritomi H, Kazui S, Watanable Y, Okazaki H,

Kuriyama Y, Sawada T. Infarction in the anterior inferior cerebellar

artery territory: magnetic resonance imaging and auditory brain stem

responses. Cerebrovasc Dis. 1993;3:206 –212.

19. Kim JS, Lopez I, DiPatre PL, Liu F, Ishiyama A, Baloh RW. Internal

auditory artery infarction: clinical–pathologic correlation. Neurology.

1999;52:40 – 44.

20. Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin: clinical and electronystagmographic

features in 84 cases. Arch Neurol. 1989;46:281–284.

21. Mazzoni A. Internal auditory canal arterial relations at the porus

acusticus. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1969;78:797– 814.

22. Mazzoni A. Internal auditory artery supply to the petrous bone. Ann Otol

Rhinol Laryngol. 1972;81:13–21.