NEURITE VESTIBOLARE (Deficit Vestibolare Acuto DVA) E LABIRINTITE

SINONIMI: neuronite vestibolare-vestibolopatia periferica acuta

unilaterale- paralisi vestibolare idiopatica-vertigine epidemica-

neuroganglionite vestibolare.

Consiste in un quadro clinico ben caratterizzato che comprende:
una crisi di vertigine acuta rotatoria, la cui durata media è di 2-3 giorni, con intensi fenomeni neurovegetativi, nausea e vomito, senza sintomi cocleari (né ipoacusia né acufeni),senza sintomi e segni neurologici,con nistagmo spontaneo,e deficit labirintico monolaterale (iporeflessia o areflessia monolaterale alla stimolazione calorica).

Questo tipo di vertigine costituisce la seconda causa delle vertigini periferiche.
DEFINIZIONE: deficit vestibolare acuto, monolaterale, con imponente vertigine rotatoria, nausea e vomito in assenza di sintomatologia cocleare.

SINONIMI: è variamente denominata in Letteratura.

Chi la chiama neurite vestibolare ,chi neuronite-vestibolare, chi neurite, chi neuropatia del n. vestibolare chi neuronite virale, chi neurolabirintite, chi paralisi vestibolare, chi grande vertigine periferica, chi neuropatia acuta vestibolare o deficit unilaterale acuto vestibolare.
La maggior parte dei medici generici e dei pazienti la chiama labirintite.

La neurite vestibolare  di solito colpisce un solo orecchio.

CHE COSA CAUSA LA NEURITE VESTIBOLARE?

La neurite vestibolare spesso si manifesta  dopo un’infezione virale, come un raffreddore o un’ influenza. Così gli esperti ritengono che può essere causata da un virus. Ma più della metà delle persone che manifestano una  neurite vestibolare non ricordano di avere avuto  tutti i sintomi di un raffreddore o di un’ influenza prima di aver cominciato ad avere disturbi dell’equilibrio.

L’infezione infiamma il nervo. Questo fa sì che il nervo invii  segnali non corretti al cervello, come se  il corpo si muovesse. Ma i  sensi (come la vista ) non rilevano lo stesso movimento . Questa  confusione di segnali può fare fare sembrare  che la stanza stii ruotando o che si sia  perso l’equilibrio .

Cenni storici

La prima descrizione di un paziente affetto da neurite vestibolare si deve a Ruttin che, nel

1909, in occasione del Meeting della Società Austriaca di Otologia descrisse un paziente con vertigine improvvisa, atassia dinamica e vomito. La membrana timpanica appariva normale ed il paziente non lamentava acufeni né manifesta a sintomi neurologici. Era presente un importante nistagmo spontaneo diretto a sinistra e nessuna reazione o vertigine veniva pro vocata dalla irrigazione dell’orecchio destro con acqua calda e fredda.

Era invece preseite una tipica reazione dopo irrigazione dell’orecchio sinistro. Ruttin sospettò una patologia della branca vestibolare dell’ottavo nervo cranico di destra. Dopo altre sporadiche segnalazioni, nel 1952 Dix ed Hallpike coniarono il termine “neuronite vestibolare” per distinguerla dalla Malattia di Ménière: “una qualche forma di malattia organica confinata all’apparato vestibolare, localizzata tra i suoi recettori periferici fino ai nuclei vestibolari nel sistema nervoso centrale”. Bohmer (1996) adottò il termine “vestibolopatia acuta unilaterale periferica” per indicare una sindrome caratterizzata da esordio improvviso ad origine sconosciuta.

Nella letteratura internazionale viene più spesso adottato il termine Vestibular Neuritis, attribuendo questa forma di deficit vestibolare acuto unilaterale (DVA) agli effetti diretti o indiretti di una infezione virale, in analogia con la paralisi del nervo facciale (Baloh, 2003). Abbastanza recentemente, sulla base di evidenze neurofisiologiche, è stato suggerito di denominare questa entità clinica con il termine di “Neurolabirintite Vestibolare” (Halmagyi e Colebatch, 2003).

CAUSE, INCIDENZA E FATTORI DÌ RISCHIO

Ci sono probabilmente molte cause di labirintite. Comunemente si verifica dopo un’infezione all’orecchio (otite media) o un’infezione delle  alte vie aeree i. Può verificarsi anche dopo un’allergia, colesteatoma, o l’assunzione di alcuni farmaci che sono pericolosi per l’orecchio interno.

Durante la labirintite, si ha un’infiammazione ed irritazione dell’orecchio interno, tutto ciò comporta un’alterazione della funzionalità vestibolare, riducendo pertanto la capacità di mantenere l’equilibrio.

Ma soprattutto nelle persone anziane e/o con fattore di rischio cardiovascolare, non si può escludere una etiopatogenesi vascolare, considerato che la vasco-larizzazione del labirinto è di tipo terminale, cioè senza vasi collaterali che possano supplire eventuali deficit di irrorazione. Infatti come per l’innervazione, così pure la vascolarizzazione è separata.
Il canale semicircolare laterale, il canale semicircolare anteriore e la macula utricolare sono irrorate dall’arteria vestibolare anteriore (ramo dell’arteria cocleo-vestibolare),
mentre il canale semicircolare posteriore e il sacculo sono irrorati dall’arteria vestibolare posteriore.
Conseguentemente lo stesso quadro clinico può essere determinato da una causa virale o da una causa vascolare, e in questa seconda eventualità, è più esatto parlare di ictus labirintico. Non vi sono dati sicuri per differenziare le differenti cause della vertigine.
La maggiore età,la presenza di fattori di rischio vascolari e un inizio più brusco della crisi vertiginosa,fa orientare per una etiopatogenesi vascolare, la pregressa presenza di flogosi virali e un inizio più graduale dei sintomi (senso di instabilità,sbandamenti e poi vertigine ) orienta verso una causa virale della vertigine.

il rischio di labirintite aumenta in seguito a:

·         Assunzione Di  Grandi Quantità Di Alcool

·         Fatica

·         Episodi Allergici

·         Recenti Malattie Virali, Infezioni Respiratorie O Infezione All’orecchio

·         Fumo Fumare

·         Stress Lo Stress

·         Utilizzo Di Alcuni Farmaci Senza Ricetta Medica (Soprattutto Aspirina)

la neurite vestibolare può influenzare l’udito

QUALI SONO I SINTOMI?

Il sintomo principale è la vertigine, che appare all’improvviso. Si manifesta  spesso con nausea e vomito. La vertigine di solito dura per diversi giorni o settimane. In rari casi può richiedere mesi prima di andare via del tutto .

·         Vertigini (anomala sensazione di movimento )

·         Difficoltà di mettere a fuoco gli oggetti, i occhi a causa di movimenti involontari degli occhi (nistagmo)

·         Capogiri

·         Perdita dell’udito in un orecchio

·         Perdita dell’equilibrio, come la caduta verso un lato

·         Nausea e vomito

CHE COSA È LA LABIRINTITE ?

Con il termine labirintite si indica l’infiammazione di una zona dell’orecchio interno chiamato labirinto. Il termine labirintite viene spesso usato a sproposito quale sinonimo di vertigine che è un sintomo e non una patologia, e i due termini non sono sinonimi.

Mentre le vertigini sono una situazione frequente, la vera labirintite è oggi una situazione piuttosto rara.

Può essere di origine virale o batterica e generalmente si manifesta a causa di un’infezione dopo un’otite acuta o cronica e si trasmette per via ematica I sintomi principali sono tre:

• vertigini oggettive di tipo rotatorio (insieme a nausea e vomito)
• grave instabilità, che impedisce perfino, in fase acuta, la stazione eretta, e costringe la permanenza a letto per qualche giorno
• riduzione importante (ipoacusia) o perdita totale dell’udito (da un solo lato)

Il deficit uditivo è generalmente irreversibile e spesso totale, con conseguente sordità monolaterale, mentre le vertigini acute importanti persistono per qualche giorno senza interruzione. Poiché questo evento comporta la perdita totale della funzione labirintica del lato colpito, per un certo tempo (giorni, settimane, ma a volte anche mesi) persiste un vero e proprio problema di evidente instabilità che tende con il tempo a regredire progressivamente. Il cervello, infatti, tende a creare un compenso della funzione persa, affidandosi solo al labirinto sano rimasto funzionante (compenso vestibolare).

Come Viene Diagnosticata La Neurite Vestibolare  e La Labirintite?

Un medico può diagnosticare di solito questo problema basandosi sui vostri sintomi di improvvisa vertigine, nausea e vomito senza perdita di udito.

Se la causa dei sintomi non è chiara, il medico può testare i movimenti oculari e l’udito. O i può ordinare una risonanza magnetica della testa.

ESAMI CLINICI E STRUMENTALI

Un esame fisico e neurologico completo dovrebbe essere fatto. Un esame otoscopico dell’orecchio, da solo, non può rivelare eventuali problemi.

Di solito, la diagnosi di labirintite  non richiede altri esami . Questi esami verranno effettuati  per escludere altre cause che possono essere responsabili dei vostri  sintomi. Questi esami comprendono :

·         EEG

·         ENG (Elettronistagmografia) / VOG, studio della motilità oculare.

·         TAC Cranio

·         Esame dell’udito (Audiometria)

·         RM dell Cranio in caso di reperto patologico all’ABR

·         prove termiche

·         prove rotatorie video Head Impulse Test (vHIT)

·         Analisi della verticale e/o orizzontale visiva soggettiva

·         Potenziali evocati vestibolari miogeni (c-VEMPs)

·         Potenziali Oculari Miogenici Evocati(o-VEMPs)

·         Utile in casi particolari:

·         Timpanogramma/riflesso dello stapedio (reperto normale).

·         Esami sierologici: determinazione del titolo dei virus neurotropi (ad es. herpes simplex tipo 1, virus della meningoencefalite), Borrelia, lue.

·         Esami di laboratorio: emocromo con formula, PCR, VES, Hb, ematocrito.

·         ABR: in caso di ipoacusia monolaterale e/o compenso vestibolare ritardato.

Diagnosi differenziale

► Vertigine posizionale parossistica benigna (cupololitiasi – canalolitiasi)

 ( in genere reattività vestibolare simmetrica alle prove termiche), classico reperto posturale con comparsa di nistagmo.

► “Vertigine emicranica ”: cefalea prodromica seguita da vertigine ondulatoria con nausea e vomito.

 ► Ischemie labirintiche Apoplessia dell’arteria labirintica: deficit vestibolare ad esordio acuto, persistente, frequentemente con problematiche durature di compensazione vestibolare (dipendenti dall’età).

► Neurinoma del nervo acustico

► labirintite,

► rottura della membrana della finestra rotonda,

► MALATTIA DI MÉNIÈRE (IDROPE ENDOLINFATICA)

► Centrale: sclerosi multipla, insufficienza vertebro basilare (accessi dovuti a insufficienza vertebro basilare intermittente), emorragia subaracnoidea, neurolue.

► Trauma: contusione labirintica, trauma da esplosione, frattura della rocca petrosa.
► Tossica: alcool, clorochina, antibiotici aminoglicosidici (anche per applicazione topica sotto forma di gocce auricolari in caso di perforazioni timpaniche asciutte), diuretici dell’ ansa, stupefacenti.

► Ematogena: leucemia, policitemia.

COME VIENE TRATTATA?

La buona notizia è che questo problema di solito si risolve da solo ,la Labirintite di solito scompare in poche settimane. Fino a quando il senso di instabilità è presente , ci sono cose che potete fare per sentirsi meglio:

Molte persone trovano che rimanere a letto per i primi 2 o 3 giorni aiuta . Il medico anche può suggerire esercizi di equilibrio per contribuire a controllare i sintomi.

Il trattamento farmacologico  comporta la riduzione di sintomi, come il senso di instabilità . Farmaci che possono ridurre i sintomi :

·         Antistaminici

·         Corticosteroidi come prednisone quando i sintomi sono gravi

·         Farmaci come compazine per controllare la nausea e il vomito+ soluzioni elettrolitiche ev.

·         Farmaci  per ridurre  le vertigini come meclizine o scopolamina

·         Sedativo-ipnotici come il Valium

·         Ginnastica vestibolare, al fine di poter raggiungere rapidamente il coni- penso. Abbandono precoce del letto! Training .

·         In caso di sospetto di borreliosi sulla base degli esami sierologici: ceftriaxone 1 x 2 g/die ev per 14-21 giorni. • In caso di riscontro di positività ai titoli contro l’herpes simplex di tipo 1 virostatici (ad es. aciclovir cpr., 5 x 1/die per 7 giorni).

► Ambulatoriale/con ricovero: di regola terapia con ricovero.

Disturbi persistenti dell’equilibrio  possono migliorare con terapia fisica. Per evitare il peggioramento dei sintomi durante gli episodi di labirintite, provare i seguenti accorgimenti:

·         Tenere ancora e riposare quando i sintomi si verificano.

·         Riprendere gradualmente le attività.

·         Evitare improvvisi cambiamenti di posizione.

·         Non tentare di leggere quando si verificano i sintomi .

·         Evitare di luci.

Potete avere bisogno di aiuto nella deambulazione  quando si verificano i sintomi. Evitare attività pericolose come guida, l’utilizzo di macchinari pesanti e arrampicate fino a 1 settimana dopo che i sintomi sono scomparsi.

Se i sintomi di vertigine durare più di un paio di giorni, si consiglia di provare l’esercizio di Brandt-Daroff per la vertigine. Per questo esercizio, si sposta la testa e il corpo lentamente da un lato all’altro. L’attività può aiutare il cervello ad ignorare i falsi segnali di movimento più rapidamente. E ‘particolarmente importante per muovere la testa come di consueto ed  evitare di tenerla  completamente immobile, in modo che il vostro corpo si possa  regolare.

PROGNOSI

Se si ha  un vomito intenso (grave), ci si può ricoverare in ospedale.

► Nei giovani per lo più c’è una veloce restitutio ad integrum, favorita dal training per le vertigini .

► Nelle persone anziane decorso piuttosto protratto nonostante il training (il compenso centrale viene raggiunto nell’arco di mesi), tra l’altro con persistente vertigine (particolarmente si manifesta come insicurezza nel buio).

► Le recidive sono possibili.

► E’ pure possibile una neurite “simpatica” controlaterale dopo settimane o mesi come conseguenza di un fenomeno autoimmune.

► I sintomi gravi di solito scompaiono entro una settimana. La maggior parte dei pazienti stanno completamente bene  entro 2-3 mesi. È più probabile che le vertigini durino  più a lungo nei pazienti anziani.

► La funzionalità uditiva  di solito torna alla norma. In alcuni casi, la perdita dell’udito può essere permanente.

COMPLICAZIONI

·         Lesioni per  sé o gli altri  durante gli attacchi vertiginosi.

·         Perdita permanente dell’udito (rara)

·         Diffusione dell’infiammazione alle altre aree dell’orecchio o al cervello (raro)

Chiamare il vostro medico di base o specialista Otorinose sono presenti capogiri, vertigini, perdita dell’equilibrio o altri sintomi di labirintite. Chiamare anche se si verifica una riduzione dell’udito .

Sintomi di urgenza o  emergenza sono:  visione doppia,  paralisi, inceppamenti della parola o del linguaggio , convulsioni, svenimenti, vomito persistente o vertigini accompagnata da febbre con temperatura superiore a 40 °C

di più di 101 gradi Fahrenheit.

PREVENZIONE

Il Trattamento immediato delle  infezioni respiratorie e delle  infezioni dell’orecchio può aiutare a prevenire labirintite.

CONSIDERAZIONI
► Dopo la riduzione dei disturbi a carattere acuto sospensione il più precoce possibile dei farmaci ad azione sedativa sul sistema nervoso centrale, altrimenti può presentarsi un ritardo nel processo di compenso centrale.

► Fino al completo compenso centrale valgono le seguenti regole: divieto di guidare autovetture, divieto di volo e di praticare attività subacquea, evitare di lavorare su impalcature o scale.

^{I°APPROFONDIMENTO}

^{Neurite(Neuronite Vestibolare)fig.n.1 e Labirintite fig.n.2}

 ^{definita anche neuroganglioneurite vestibolare o neurolabirintite,   paralisi vestibolare idiopatica, vestibolopatia periferica acuta unilaterale, vertigine epidemica, Pseudo-Malattia di Ménière, grande vertigine periferica, neuropatia acuta vestibolare o deficit unilaterale acuto vestibolare}

                                                                                                     ^{fig.n.1(neurite)}                                                                                                                                                     

Si differenziano fondamentalmente perchè nelle prima Neurite(Neuronite)  Vestibolare il danno è localizzato esclusivamente al versante vestibolare del labirinto o labirinto posteriore, mentre nel secondo caso (labirintite)  il danno interessa tutto il labirinto.La differenza sta nel fatto che nel PRIMO CASO (NEURONITE)   vi è esclusivamente una violenta VERTIGINE ROTATORIA PERIFERICA, mentre nella LABIRINTITE il danno INTERESSA ANCHE IL SETTORE COCLEARE pertanto si associano ACUFENI ED IPOACUSIA.

                                                                                               fig.n.2(labirintite)

Con il termine di Neurite Vestibolare (NV-DVA ) si intende un’affezione vestibolare periferica, che indipendentemente dalla sede o dalla causa della lesione, si manifesta con un complesso sindromico caratterizzato da un violento episodio, prolungato ed improvviso, di vertigine rotatoria oggettiva, accompagnata da un’imponente sintomatologia neurovegetativa ed in assenza assoluta di sintomi otologici e del sistema nervoso centrale. Il corrispettivo neurofisiologico è costituito dalla perdita improvvisa, parziale o totale, della funzione di un emisistema vestibolare, con il successivo compenso centrale ed il possibile variabile recupero della functio lesa.  Descritta per la prima volta da Ruttin nel 1909 (Ruttin 1909) e ripresentata da Nylen pochi anni dopo e a riprova delle incertezze ancora esistenti sulla sua eziopatogenesi, tale patologia viene anche comunemente conosciuta con i termini di neuronite vestibolare (Dix-Hallpike 1949 e 1952), labirintite acuta, paralisi vestibolare idiopatica, vestibolopatia periferica acuta unilaterale, vertigine epidemica, Pseudo-Malattia di Ménière, neuroganglioneurite vestibolare o neurolabirintite. La dizione più generica ed omnicomprensiva, ma ragionevolmente onesta nella sua mera descrittività, è quella di perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale.

Essa è stata etichettata con termini diversi: “vestibularis neuritis” (Nylèn, 1924), “hemiplegia vasogenica” (Kobrak, 1928), “isolierte Vestibularausschaltung” (Bauer, 1937), “vestibularis neuronitis” (Hallpike, 1949), “ne. Essa è stato etichettata con termini diversi: “vestibularis neuritis” (Nylèn, 1924), “hemiplegia vasogenica” (Kobrak, 1928), “isolierte Vestibularausschaltung” (Bauer, 1937), “vestibularis neuronitis” (Hallpike, 1949), “nevraxite vertigineuse” (DalsgaarelNielsen, 1953), “akute isolierte, periphere Vestibularisstòrungen” (Kornhuber e Waldecker, 1958), “neuropathia vestibularis” (Haas e Becker, 1958), plòtzlich Ausfali der Labyrinth-function” (Ganz, 1961), “vestibular paralysis ofsudden onset” (Hart, 1965), “epidemic vertigo” (Harrison, 1968), “vestibolopatia improvvisa unilaterale” (Megighian e Scolari, 1967), “acute peripheral vestibulopathy (Bohmer, 1967), “vestibular neuropathy” (Drachman e Coll., 1972), “acute unilateral idiopathic vestibular paralysis” (Prictor e ColI., 1979), “acute vestibular failure” (Rudge P., 1983).

Sec. Brandt (1993) e Bohmer (1997) il termine di “vestibular neuronitis”, scelto da Dix e Hallpike, non sarebbe corretto perché non si tratta sempre di una manifestazione patologica d’origine flogistica. Infatti, una vestibolopatia improvvisa potrebbe anche dipendere da una lesione vascolare di tipo occlusivo dell’arteria vestibolare anteriore. In questo caso, la sintomatologia presenterebbe gli stessi caratteri tipici di una sindrome armonica vestibolare “deficitaria” senza deficit dell’udito ,perché la deafferentazione delle strutture endolabirintiche è settoriale, limitata a quelle irrorate da questo ramo terminale dell’arteria uditiva interna. Si sostiene, inoltre, che la lesione flogistica non è sempre localizzata ai neuroni del ganglio di Scarpa ma, in certi casi, può interessare anche direttamente le strutture endolabirintiche: il neuroepitelio o l’endotelio dei capillari. Secondo Brandt, il termine “vestibular neuritis” definisce meglio questa forma clinica mentre per Bohmer sarebbe preferibile quello di “acute peripheral vestibolopathy”.

EPIDEMIOLOGIA
Esistono pochi studi epidemiologici adeguati sulla neurite vestibolare. L’unico studio epidemiologico sulla frequenza di presentazione proviene dal Giappone ove la incidenza della malattia risulta di circa il 35 nuovi casi per 100.000 abitanti ma è possibile che si tratti di una sottostima (Sekitani et al., 1993). L’importanza di tale patologia trova riscontro nella sua alta incidenza nell’ambito della popolazione generale (stimata in almeno 3,5 casi su 100000 abitanti all’anno), rappresentando probabilmente la più frequente affezione otoneurologica riscontrabile nella comune pratica clinica, immediatamente dopo la VPPB e con una prevalenza globale di circa il   La NV- DVA  presenta un picco d’incidenza maggiore nei soggetti adulti (tra i 30 e i 60 anni d’età) e con plateau distributivo tra 40 e 50 anni (Sekitani 1993), senza distinzioni di sesso, pur potendo interessare anche bambini (Tahara 1993 e Shirabe 1988) ed anziani. ). Stati Uniti Vertigini sono la denuncia di primaria ED nel  3,3% di visite e  circa il 5,6% di questi pazienti sono diagnosticati con Neurite vestibolare o labirintite. Così, l’incidenza annuale di queste due diagnosi in noi EDs è circa 150000 pazienti (Newman-Toker  2008).

Mortalità/morbilità:La maggior parte dei pazienti hanno un  completo recupero entro poche settimane. Una minoranza hanno episodi ricorrenti  vertiginosi , in seguito ai movimenti rapidi della testa, anche per anni dopo l’esordio( Huppert 2006).

Sesso:Gli studi non hanno dimostrato predominanza negli uomini o nella donne.

Età:Questa sindrome si verifica più comunemente negli adulti di mezza età; l’età media di insorgenza è 41 anni(Sekitani1993).

FREQUENZA DELLA  NEURITE VESTIBOLARE?

Circa il 5% di tutte le vertigini (e forse il 15% di tutte le vertigini) è dovuta a neurite vestibolare o labirintite. Essa si manifesta in tutte le fasce d’età, ma sono rari i casi nei bambini. L’importanza di tale patologia trova riscontro nella sua alta incidenza nell’ambito della popolazione generale (stimata in almeno 3,5 casi su 100000 abitanti all’anno), rappresentando probabilmente la più frequente affezione otoneurologica riscontrabile nella comune pratica clinica, immediatamente dopo la VPPB e con una prevalenza globale di circa il 7% (Sekitani 1993). Secondo la nostra esperienza ha una frequenza analoga a quella della Malattia di Ménière. E considerata da altri AA la terza-quarta malattia -vestibolare periferica in termini di frequenza di presentazione.La NV presenta un picco d’incidenza maggiore nei soggetti adulti (tra i 30 e i 60 anni d’età) e con plateau distributivo tra 40 e 50 anni (Sekitani 1993), senza distinzioni di sesso, pur potendo interessare anche bambini (Tahara 1993 e Shirabe 1988) ed anziani. In una minima percentuale (2,7%) è stata osservata una forma bilaterale di vestibolopatia improvvisa. Si tratta di una lesione che colpisce in tempi diversi le strutture nervose vestibolari periferiche d’ambo i lati. Se il periodo di tempo tra le due manifestazioni è abbastanza lungo, si potrà osservare in occasione del secondo episodio la comparsa di un quadro clinico di asimmetria vestibolare analogo al precedente ma con un nistagmo paralitico (nistagmo di Bechterew) diretto verso l’orecchio sede della precedente lesione

EZIOLOGIA

Nella NV (neurite vestibolare),la vertigine è dovuta ad una infezione virale del nervo vestibolare (vedi figura uno). Il nervo vestibolare porta informazioni dall’orecchio interno sui movimenti della testa. Quando uno dei due nervi vestibolari è infettato, si ha una perdita di bilanciamento tra i due lati e compaiono le vertigini. Neuronite vestibolare è un altro termine che viene utilizzato per la stessa sindrome vestibolare. I vari termini della stessa sindrome clinica probabilmente riflettono l’incapacità di localizzare il sito della lesione. Il termine neurite implica il danneggiamento del nervo e il termine neuronite, il danneggiamento dei neuroni sensitivi del ganglio vestibolare. C’è anche qualche evidenza di danneggiamento virale dei nuclei vestibolari del tronco (Arbusow et al, 2000), una seconda potenziale neuronite. Siccome i neuroni vestibolari sono distinti dai  neuroni cocleari nel tronco, questa localizzazione (così bene come il ganglio vestibolare) sembra avere più senso  in quelle persone che non hanno sintomi uditivi. Prima della morte e dell’autopsia non c’è un modo per fare una chiara distinzione ,al momento attuale il termine più utilizzato è neurite. Labirintite, è definita come la combinazione dei sintomi della neurite vestibolare, con l’aggiunta di sintomi uditivi. può essere dovuta a un processo che interessa l’orecchio interno nel suo insieme, oppure a causa di un processo che interessa nel suo complesso l’8 ° nervo, anche la labirintite è  sempre attribuita ad un infezione.

Figura 1: Taglio dell’orecchio  interno. I movimenti della testa sono registrati dai canali semicircolari e trasmessi al cervello attraverso il nervo vestibolare. La neurite vestibolare può interessare  tanto il nervo, quanto il ganglio vestibolare (Ganglio di Scarpa)

Sebbene la NV riconosca nella maggior parte dei casi un’eziopatogenesi idiopatica, diversi ed autorevoli autori (Vicini 2002, Schuknet 1985, Dix e Hallpike 1952) sostengono l’ipotesi infiammatoria secondaria ad un’infezione virale. Alla base di tale argomentazione, è stato, infatti, ipotizzata nel soggetto con NV la presenza (Nahmias 1973), in forma latente e a livello dei nuclei del ganglio vestibolare di Scarpa, di virus neurotropi che, riattivandosi per opera di fattori scatenanti (stress, malattie intercorrenti, ecc.), determinerebbero un danno infiammatorio e edematoso su base autoimmune delle strutture nervose, con conseguente demielinizzazione del nervo (specialmente in prossimità del perinervio del nervo o del ganglio vestibolare) (Tran 1994) e con successivo difetto della barriera ematoencefalica (Matsuo 1989). Nella neurite vestibolare, il virus che provoca l’infezione generalmente, appartiene alla famiglia degli herpes  virus, lo stesso gruppo che causa le lesioni in bocca (herpes labiale), nonché  altri disturbi (Arbusow et al, 2000). C’è qualche controversia su questa teoria, tuttavia, vi è una limitata evidenza di infezione diretta (Matsuo, 1986). Si Potrebbe anche pensare che la neurite vestibolare possa  essere causata da una diminuzione di flusso  sanguigno nel sistema vestibolare (Fischer, 1967). Tuttavia, l’idea attuale è che si tratta di un’infiammazione, presumibilmente di origine virale, questa sarebbe molto più frequente rispetto ad una riduzione  del flusso sanguigno vestibolare. Persistono tuttavia, alcuni dissensi. (Fattori et al. 2003). Si pensa che la  labirintite  sia  causata da un’infezione virale, potrebbe essere determinata ,ma poco frequentemente, da un’infezione batterica dell’ orecchio medio. In letteratura  ci sono diverse definizioni di   neuronite vestibolare, con una percentuale variabile di effetti vestibolare e sintomi uditivi, verrà utilizzata la definizione di Silvoniemi (1998) che ha stabilito che nella  sindrome da neurite vestibolare, si ha un impegno esclusivo del sistema vestibolare. Nella neurite vestibolare, per definizione,  non si ha un interessamento del sistema uditivo. Nella  labirintite, la funzionalità uditiva può essere ridotta o distorta  parallelamente alle  vertigini. Queste definizioni sono viziate – esse dipendono dai risultati

Molti autori in letteratura sembrano oggi indicare nella ganglionite vestibolare, probabilmente determinata dal ceppo virale Alpha Herpes Virinae (principalmente virus erpetici simplex , HSV e varicella zoster), il meccanismo patogenetico responsabile della NV, con più frequente interessamento del Nervo Vestibolare Superiore (Chen 2000, Fetter 1996, Shuknect 1985 e 1986). D’altra parte, permangono ancora incertezze sia sulla sede della lesione labirintica (Bergenius 1983), troncoencefalica (Hopft 1987, Wenno 1982) o cerebellare (Magnussonl993), sia sull’agente eziologico responsabile, considerato il frequente riscontro di una molteplicità di titoli anticorpali sierici virali in pazienti con NV, non solo per l’HSV (Arbusow 1999), ma anche per I’EBV, il virus influenzale, il Citomegalovirus, l’adenovirus e il virus della rosolia, o persino per agenti infettivi, quali la Borrelia Burgdorferi.
Le ipotesi a supporto dell’ipotesi virale sono:

 
– l’andamento epidemico stagionale e l’elevata concomitanza o antecedenza (circa 30%) con flogosi delle Vie Aeree Superiori (Hirata 1989, Shimizu 1993 e Silvoniemi 1988),
– la presenza in almeno un 20-30%dei casi di una o più recidive di NV, fino a configurare un quadro di labirintopatia periferica bilaterale definita “bilateral sequential vestibular paresis” caratterizzata da marcata instabilità e oscillopsia, come originalmente descritta da Schuknecht (1985) e da Ogata (1993).

– il frequente riscontro anatomopatologico, in ossa temporali umane di pazienti sofferenti in vita di NV, di lesioni degenerative compatibili con l’azione lesiva dì elementi virali a carico di porzioni del nervo vestibolare, con variabile coinvolgimento del neuroepitelio recettoriale, analogamente a quanto osservato in singoli casi di Herpes Zoster Oticus (Schuknect 1981 e Zajtchuk 1972).

– il riscontro di segni d’infiammazione e di degenerazione del labirinto posteriore e anteriore in pazienti con storia dì vertigine ricorrente cronica, compatibili con alterazioni post-infettive (lshiyama 1996).

– un incremento del contenuto proteico nel liquor cerebro-spinale circa 2 settimane dopo l’esordio della NV (Matsuo 1989, Shimuzu 1993, Hirata 1989), senza per altro modificazioni concomitanti dei titoli anticorpali virali e conseguente probabilmente alla demielinizzazione del nervo vestibolare e alla lesione della barriera emato-encefalica (Matsuo 1989).
– il riscontro autoptico, mediante tecnica della PCR, di DNA dell’Herpes Simplex Virus di tipo I in gangli e nuclei vestibolari di soggetti con NV, a dimostrazione della possibile riattivazione di un infezione cronica latente (Arbusow 1999, Schulz 1998, Furuta 1993).

– possibilità di riprodurre sperimentalmente la NV mediante inoculazione di HSV- I nel padiglione auricolare dei topi (Hirata 1995), E con degenerazione del Ganglio di Scarpa e con presenza di antigeni HSV-1.

-la dimostrazione della possibile genesi virale ed infiammatoria per mezzo dell’enhancement isolato del nervo vestibolare solo dal lato patologico in pazienti con NV tramite RMN ad alta intensità di campo e con Gadolinio ad alta dose (Karlberg 2004).

Al di là di tali argomentazioni sull’eziopatogenesi virale, che appare per altro ad oggi la più accreditata, sin dal passato, un’altra importante ipotesi eziologica alla base della NV è risultata essere quella vascolare, associata ad ischemia labirintica (Hernenway 1956, Sando 1972, Grad 1989) o a disturbi microvascolari (Meran 1975). Infatti, la circolazione di tipo terminale dell’orecchio e la frequente coesistenza di fattori di rischio cardiovascolari (quali ipertensioni, obesità , diabete e precedenti cerebrovascolari), non permettono di escludere per altro una patogenesi ischemica delle affezioni labirintiche, come già avanzato da Lindsay ed Hemenway nel 1956 nel descrivere l’omonimo complesso sindromico (Sindrome di Lindsay Hemenway). Contrariamente a quanto ipotizzato, le evidenze istopatologiche del sistema vestibolare periferico tendono ad escludere che l’occlusione vascolare sia la causa della NV, avvalorando la Sindrome di Lindsay-Hemenway come secondaria anche da un insulto virale (Shuknect 1981, Harada). Anche una possibile eziopatogenesi autoimmunitaria potrebbe essere alla base della NV, specialmente nei casi di interessamento di entrambi i labirnti o nelle forme unilaterali, in sinergia con possibili fattori di scatenamento virale (Vicini 2002).

Recenti prove hanno dimostrato che alcuni pazienti con la sindrome clinica di neurite  vestibolare,  possono avere lesioni nel labirinto (Murofushi et al, 2003) il virus potrebbe provocare un’endotelite delle strutture vascolari dell’orecchio, una tossina, cause chimiche , da sostanze ototossiche, deficit nell’afflusso vascolare per spasmo o microemboli etc.. Anche se  i dati anatomici   disponibili non sono numerosi, se in un futuro migliorerà la tecnologia per la diagnosi  potremo cambiare la definizione di “neurite vestibolare”.

Entrambi: neurite vestibolare o  labirintite  sono raramente  dolorose, quando in particolare vi è dolore, è importante accelerare la procedura di trattamento come possono essere trattate le infezioni batteriche, così come alcune infezioni  erpetiche.
In entrambe entità(labirintiti e neurite vestibolare)  i sintomi cardinali sono capogiri  o  vertigini, accompagnate da disequilibrio o  disturbi dell’equilibrio e nausea. All’inizio la vertigine acuta è costante. Dopo pochi giorni, i sintomi migliorano e  possono  essere scatenate dolo da rapidi movimenti. Un’improvvisa rotazione della  testa è il più frequente problema connesso con il movimento. Mentre i pazienti con questa malattia può essere sensibile alle posizioni di testa, questo problema posturale non è correlato con  il lato della testa quando si è sdraiati (come nella BPPV), ma solo se il paziente si sdraia o si siede.

Gli studi di anatomia patologica, su di un singolo paziente, documentano risultati compatibili con un’infezione virale isolata del ganglio di Scarpa (il ganglio vestibolare). Vi è stata la perdita di cellule ciliate, “epitelizzazione” delle macule utriculari e  delle cristae del  canale semicircolare sul lato deafferenziato, e la riduzione della densità sinaptica nel nucleo vestibolare omolaterale (Baloh et al, 1996). A dispetto della limitata patologia questi dati  suggeriscono il coinvolgimento di tutto il nervo vestibolare,  vi è ragionevole evidenza che la neurite vestibolare spesso risparmia parte del nervo vestibolare, il nervo vestibolare inferiore (ad esempio, Fetter e Dichgans, 1996; Goebel et al, 2001) così come risparmia il ramo superiore (AW et al, 2001), anche se non tutti sono d’accordo (Lu et al, 2003). Poiché la branca inferiore innerva il canale semicircolare posteriore ed il sacculo, anche una mancata risposta dei tests vestibolari (dovuta  ad un lesione del canale superiore) può essere associata con il mantenimento di alcuni funzione  del canale. Allo stesso modo, una neurite vestibolare  del  ramo inferiore del nervo vestibolare  potrebbe essere associata ad una normale prova ENG, ma con’dei VEMPs alterati. Inoltre, è comune avere un’altra sindrome vestibolare “BPPV”, che segue la neurite vestibolare. Presumibilmente questo accade perché l’utricolo è danneggiato ( innervato dal nervo vestibolare superiore) e deposita  gli otoconi cadenti nella parte  conservata del canale posteriore (innervato dal nervo vestibolare inferiore).

APPROCIO CLINICO  ANAMNESTICO

Anamnesi
Dal punto di vista clinico, la NV si caratterizza per una condizione di scompenso vestibolare acuto con conseguente vertigine acuta violenta, ad esordio improvviso o preceduta da uno stato prodromico di malessere e d’instabilità, della durata di ore o giorni, tendenzialmente ingravescente e accompagnato non di rado da una sintomatologia simil-influenzale. Coesistono oscillopsia, difficoltà alla fissazione ed un aggiustamento patologico della percezione del piano verticale soggettivo. La vertigine, spesso rotatoria (oggettiva o meno frequentemente soggettiva), ha caratteristiche di spontaneità, è di lunga durata (oltre le 24 ore e comunque fino a 1-3 giorni), è esacerbata da qualsiasi movimento del capo, si accompagna ad una forte reazione neurovegetativa (nausea e vomito), obbligando il paziente ad un decubito supino protratto ad occhi chiusi o al buio su di un fianco (di solito sul lato sano) e in assenza di disturbi neurologici o cocleari rilevabili. Il miglioramento clinico della vertigine e dell’instabilità avviene in forma graduale e progressiva, privilegiando inizialmente il sistema vestibolo-spinale rispetto a quello vestibolo—oculomotore (normalizzazione dei test statici prima della scomparsa del nistagmo spontaneo), con miglioramento della vertigine in meno di una settimana in oltre il 70% dei casi ed una graduale risoluzione completa dei sintomi nell’arco di 4-6 settimane nei movimenti a bassa frequenza, grazie ai meccanismi di compenso centrale e all’eventuale recupero funzionale del labirinto leso (guarigione anatomica). L’insufficiente compenso centrale del VOR alle alte frequenze di stimolazione (Halmagy e Curthoys 1988, Palla 2004) insieme al limitato tasso di recupero completo della funzione labirintica dopo NV (variabile dal 40 al 70°/o tra i diversi autori (Meran 1975, Okinaka 1993, Ohbayashi 1993), rendono ragione dell’alta percentuale di pazienti (43°/o) con disturbi residui dell’equilibrio persistenti nel follow up a lungo termine dopo NV (Okinaka 1993).

COME FARE  DIAGNOSI DI NEURITE VESTIBOLARE?

Bed-Side Examination

I principali test clinici utilizzabili nella diagnosi di NV sono rappresentati dall’indagine semeiologica sul piano vestibolo-oculomotore (ricerca di un Ny spontaneo) e sul piano vestibolo-spinale (deviazioni tonico-cloniche del tronco e degli arti, qualora le condizioni del paziente lo permettano), uniti alla stimolazione calorica (riscontro di una paresi canalare orizzontale). Da segnalare il ruolo diagnostico sempre più rilevante acquisito di recente nella NV da diversi test semeiologici aggiuntivi, sia di tipo clinico Head Sheking Test– HST,il Test Rotatorio Impulsivo -HTI, il Test traslatorio impulsivo – HHT e la Vibrazione Mastoidea) che di tipo strumentale(studio dell’oculomotricità, Ocular Tilt Reaction,studio della Verticale Visiva Soggettiva e valutazione deiPotenziali Evocati Miogenici- VEMPs).

Inclinazione oculare patologica su lato destro in una neurite vestibolare. È’ presente un’inclinazione della testa verso  destra, con  uno spostamento dell’occhio destro in basso e verso destra, con elevazione e s’spostamento verso l’alto dell’occhio sinistro.

 
Ricerca Ny spontaneo ed evocato (HTT, HHT HST):

Uno scompenso vestibolare acuto statico sul piano vestibolo—oculomotore induce, infatti, un tipico Ny spontaneo orizzontale-rotatorio, persistente,unidirezionale (battente verso il lato sano, in fase iniziale), regolato dalla Legge di Alexander ed inibito dalla fissazione (ben evidente in fase iniziale ad occhio nudo e successivamente registrabile con VOG/ENS). La rilevazione del Ny spontaneo e dei nistagmi evocati (ottenuti in prove di stimolazione ad alta frequenza) rappresentano i parametri semeiologici più indicativi della particolare fase di recupero del paziente con NV (Matsuzaki 1982), a seconda dell’andamento del compenso vestibolare. L’esecuzione ditali test, infatti, a fronte di una rapidità e di un basso costo di esecuzione, permettono di ottenere informazioni utilissime non solo all’identificazione clinica di asimmetrie del VOR persistenti, anche a notevole distanza di tempo dall’evento lesivo acuto, ma anche l’entità effettiva del compenso centrale e la particolare fase clinica nell’excursus naturale della NV. A tal proposito, possiamo ipotizzare, dall’esordio della lesione, l’esistenza di almeno 4 stadi consecutivi:

Nel caso tipico, acuto, non complicato,  mentre è necessario un esame approfondito, usualmente non sono richiesti ulteriori test per fare diagnosi. Alcuni specialisti in materia, “otologi, neuro-otologi” e oto-neurologi, sono particolarmente bravi a fare questa diagnosi e consultando  alcuni di questi specialisti, è possibile evitare l’esecuzione di tests e prescrizione di farmaci inutili. In gran parte, il processo consiste nell’ assicurarsi che l’intera situazione possa essere spiegata da una lesione, che interessi l’ uno o l’altro verbo vestibolare. Non è possibile solo con l’esame clinico essere assolutamente sicuri che il quadro di “neurite vestibolare” non sia causato da una lesione del tronco cerebrale o da un ictus cerebellare, o da tumori dell’orecchio interno ,così che alcuni errori possono essere possibili( Lee et al, 2003). Tuttavia questo succede poco frequentemente ,cosi che  non è necessario  effettuare frequentemente una RMN cerebrale.

Tuttavia, se i sintomi persistono per più di un mese, ricorrono periodicamente, o evolvono con il tempo, dovrebbero essere effettuati ulteriori accertamenti. Quando ciò accade, tutti i pazienti dovrebbero essere sottoposti ad :

esame elettronistagmografico (ENG),

esami audiometrici sono  necessari per distinguere  la neurite vestibolare da altre possibili diagnosi quale la malattia di Meniere e l’emicrania. L’ENG è essenziale per documentare la riduzione della risposta  di un orecchio. Si può osservare un esempio del test calorico nella figura numero.

 VEMP’s possono essere utile per determinare l’estensione del danno (Lu et al. 2003), inoltre i VEMP’s possono essere utili per confermare la diagnosi di neurite vestibolare , questi pazienti  infatti avranno una ridotta funzionalità vestibolare(E N G.),ma un VEMP’s presente anche se ridotto

·         Potenziali evocati vestibolari miogeni (c-VEMPs)

·         Potenziali Oculari Miogenici Evocati(o-VEMPs)

Se  vi è una possibile ragionevole possibilità di un ictus o tumore del tronco sarà effettuata una MR (risonanza magnetica ). Spesso è molto difficile fare diagnosi al letto del paziente. In casi particolari (soggetti ad alto rischio cardiovascolare, pazienti anziani) è indicato eseguire anche una Risonanza Magnetica Cerebrale con contrasto. Ciò si rende necessario perchè in alcuni casi , per fortuna non molto frequenti, i sintomi del deficit vestibolare acuto non sono differenziabili da una ischemia o da un ictus cerebellare per ostruzione del circolo dell’arteria cerebellare anteriore-inferiore.

 Occasionalmente è possibile  con una RM visualizzare un’infiammazione del nervo vestibolare. Nella maggior parte dei casi, è più utile fare effettuare una visita neurologica prima di ordinare una risonanza magnetica. Gli esami del sangue per il diabete, le malattie tiroidee, la malattia di Lyme, la sifilide e collagenopatíe possono essere effettuati, cercando queste malattie trattabili farmacologicamente. Tuttavia raramente questi esami sono positivi.

L’evoluzione della neurite vestibolare comprende tre-quattro fasi:
a)I°STADIO  (fase acuta: dura 2-5 giorni ): Ny spontaneo ben visibile, anche ad occhio nudo ed in posizione primaria di sguardo (Ny PARALITICO), è caratterizzata dalla presenza di una crisi vertiginosa acuta continua, e da intensi fenomeni neurovegetativi. Il paziente sta fermo a letto, a occhi chiusi, e limita al massimo qualsiasi tipo di movimento. In questa fase è presente un nistagmo spontaneo, di 2° o 3° grado. La direzione del nistagmo ci indica il labirinto prevalente, conseguentemente il lato patologico sarà quello opposto, con ridotta funzionalità o blocco funzionale completo.
La terapia in questa fase consiste nell’ intervenire soprattutto sui fenomeni neurovegetativi con antiemetici e sulla vertigine con sedativi e cortisonici.
b) II°STADIO  (fase subacuta, della durata di 2-3 settimane ): Ny sponta­neo soppresso dalla fissazione, con per altro per­sistenza dello stesso con occhiali di Frenzel e con lo sguardo deviato verso il lato sano (Ny di I° grado)., durante la quale la vertigine si attenua e poi sparisce, permane un senso di instabilità e sbandamenti. Anche il nistagmo spontaneo tende a sparire, per cui si può osservare solo un nistagmo di 1° grado che batte verso il lato sano, e talora si può osservare solo con gli occhiali di Frenzel, in quanto viene inibito dalla fissazione.
In questa fase la terapia è rivolta innanzitutto stimolare il paziente a muoversi, per favorire i meccanismi di adattamento e di compenso vestibolare, sospendere i sedativi, eventualmente continuare con gli antiemetici e i cortisonici.
c)III° STADIO(La terza fase di convalescenza ,dopo le prime 4 settimane iniziali):

 a seguito del recupero funzionale del labirinto leso ed in presenza di una compensazione centrale già raggiunta, in alcuni pazienti si apprezza un Ny spontaneo “di recupero” diretto verso il lato leso, analogo al fenomeno di Bechterew (Zee 1982, Katsarcas 1984 e Giuffreda 1996) (“RECO­VERY Ny”), dura circa un mese, durante il quale l’ equilibrio sia statico che dinamico va sempre migliorando. I segni spontanei della asimmetria labirintica scompaiono, possono residuare segni di asimmetria funzionale, che si possono rilevare sia con la stimolazione calorica che con il Head Shaking Test.

d)IV°STADIO(dopo circa 3 mesi): Scomparsa del NY spontaneo e di posizione, come segnalato da alcuni autori (Nuti 2004 e 2005) nella maggior parte dei pazienti con NV (72%),nonostante la persistenza di una ipo funzione vestibolare funzionale. Interessante notare pertanto, in questa fase ed in assenza di un recupero completo della funzionalità labirintica, la frequente positività dei test semeiologici clinici ad alta frequenza (HJL HHJ HST), espressione di un deficit persistente di compenso centrale del VOR nelle stimolazioni ad alta frequenza non vicariabile tramite altri meccanismi ) come già individuato da Halmagy e Curthoys nel 1988 (Halmagy 1988,1990 e 1993, Curthoys 1995, Hain 1987, Baloh 1977, 1984 e 2003). A tal proposito, 1H11 (Halmagy 1988 e 1993) e I’HHT (Romat 2001, Lempert 1989) rappresentano test altamente specifici ed molto sensibili in fase acuta (meno per l’HHT) per dis funzioni dinamiche della funzione utricolare. Da ricordare, in fase acuta e in caso di positività del test HT4 la possibilità d’esecuzione di una diagnosi differenziale immediata con le alterazioni del Sistema Nervoso Centrale (SNC) (Seemungal, Bronstein 2008, Newman-Toker 2008) simulanti una NV e il valore prognostico dello stesso nel paziente con NV (Nuti 2005). L’HST (Kamei 1964) si dimostra nei diversi studi in Letteratura, altamente sensibile nei pazienti con NV nel segnalare un imbalance funzionale vestibolare (positivo in almeno il 95% dei casi in fase acuta e nel 72% in follow up a distanza di 6 mesi), seppur non sempre specifico del lato (possibilità di ottenere HST irritativi).

Qual è il trattamento per la neurite vestibolare e  la labirintite?

La neurite vestibolare in acuto viene trattata sintomaticamente, cioè con i farmaci utilizzati per il trattamento di nausee (antiemetici) e per ridurre le vertigini (soppressori vestibolari). I farmaci generalmente utilizzati sono: Antivert (meclizine), Ativan (lorazepam), Phenergan, Compazine e Valium (diazepam). Quando e’ fortemente sospetta un’infezione da herpes virus , potrebbe essere utilizzato un farmaco chiamato “Acyclovir” o similare  .Quando si sospetta un disturbo di circolazione si potrebbe utilizzare farmaco che riduca la possibilità di uno stroke.

Gli steroidi (prednisone, metilprednisolone o decadron) sono in alcuni casi utilizzati. Strupp ed altri (2004)recentemente riferiscono che l’utilizzo degli steroidi (methylprednisolone per tre settimane) migliora in maniera significativa la funzione vestibolare periferica nei pazienti con neurite vestibolare al contrario il valacyclovir non da questi risultati.

La labirintite acuta è trattata con gli stessi farmaci che si utilizzano per le neuriti; se vi è un caso sospetto di infezione dell’orecchio medio (otite media),verrà utilizzato nella maggior parte dei casi antibiotici come Amoxicillina quando è presente dolore o con l’esame otoscopico sia evidenziabile liquido o essudato dietro il timpano.

Occasionalmente specie per quei pazienti nei quali ,la nausea ed il vomito non possono essere controllati , vengono ospedalizzati per un’idratazione con trattamento intravenoso. Generalmente il ricovero è breve, giusto il tempo per idratare il paziente ed iniziare una terapia per prevenire il vomito.

Film di nistagmo di neurite vestibolare.

Segni di neurite vestibolare comprendono nistagmo spontaneo, e instabilità. Si può notare che la visione è disturbata  o colpisce la visione su un particolare. Questo di solito significa che l’orecchio opposto è colpito – questo fenomeno si chiama “legge di Alexander” ed è dovuto ad un   nistagmo  evocato. Occasionalmente altri disturbi oculari, si potranno verificare come una doppia visione verticale – deviazione (skew) trasversale (Safran et al, 1994).

Tuttavia, se i sintomi persistono per più di un mese, si ripresentano periodicamente, o si evolvono con il tempo (si veda in seguito), sarebbe bene richiedere degli esami. In questa situazione, a quasi tutti i pazienti sarà richiesto di sottoporsi a un esame audiometrico ed ad un ENG. L’ audiogramma è un test uditivo necessario per distinguere tra la neurite vestibolare e altre possibili diagnosi, quali la malattia di Meniere e l’Emicrania. La prova ENG è essenziale per documentare le caratteristiche risposte ridotta al movimento di un orecchio

DIAGNOSTICA  STRUMENTALE

Prove Termiche

L’esame vestibolare calorico, condotto con metodiche di registrazione elettronistagmografiche (ENO) o più modernamente VideoNistagmografiche (VNG), raccoglie ancora a tutt’oggi unanimi consensi quale miglior metodica di stimolazione selettiva e dilato della funzione canalare orizzontale, pur esaminando di fatto unicamente il sistema cupulo-endolinfatico alle basse frequenze di stimolazione.

Rispetto alla risposta calorica controlaterale, il riscontro di una”paresi canalare” con ipo/areflessia del lato affetto (<30°) rappresenta una valida conferma dell’ipotesi diagnostica iniziale di NV, purché il paziente sia nelle condizioni sufficienti per la sua esecuzione, sia tramite un semplice test monotermico (acqua calda) sia tramite un test calorico simultaneo. Utile in casi selezionati e soprattutto di follow U, l’ausilio della tecnica del l’”ice -test” per la determinazione di un’effettiva areflessia calorica, sia a scopo diagnostico che terapeutico riabilitativo.

Test vibratorio mastoideo(TVM)

Test di ultima generazione con discreta sensibilità soprattutto nel deficit vestibolare unilaterale nella rilevazione di deficit funzionali canalari ed interpretabile positivamente qualora induca persistentemente una risposta nistagmica, evocabile su di una od entrambe le regioni mastoidee o qualora enfatizzi il Nistagmo spontaneo (Hamann 1993, Michel 1995, Luke 1973). La vibrazione mastoidea è capace di indurre un nistagrno diretto verso il lato sano nella maggior parte dei pazienti affetti da neurite vestibolare. In particolare è un test discretamente utile per verificare la persistenza o meno di un deficit della funzione periferica quando il compenso è in atto, specie se si considera la semplicità di esecuzione, A distanza di I anno dall’esordio della sintomatologia è rilevabile un nistagmo da vibrazione in oltre il 60% dei pazienti. Il test risulta pertanto più sensibile del HIT nella identificazione di un deficit vestibolare cronico, anche se non altrettanto specifico

Segni Indicativi di Disfunzione Otolitica

La maggior parte degli studi effettuati sui pazienti affetti da neurite vestibolare focalizzano l’attenzione sul nistagmo spontaneo e sulla funzione del canale laterale (Test calorico, HST, HIT), E’ peraltro noto che la neurite vestibolare può determinare anche sintomi e, principalmente, segni indicati i di un cointeressamento del sistema otol itico, specie in fase acuta. Questi sintomi e segni possono determinare l’insorgenza della cosiddetta ocular tilt reaction che si caratterizza per:

a. Ocular Tilt (Torsione Oculare)

La ricerca cli una torsione oculare richiede l’intervento di un neuroftalmologo e sicuramente non è agevole nei pazienti in fase acuta. Ciononostante è stata rilevata in circa l’80% dei pazienti visti in fase acuta, a conferma del frequente interessamento della afferenza utricolare (Kim et al., 2008). La torsione dell’occhio avviene principalmente nell’occhio corrispondente alla lesione, con una torsione del polo superiore in direzione del lato patologico.

b. Skew Deviation (Strabismo verticale) (SD)

Anche il preciso accertamento di una eventuale SD richiede l’adozione di metodiche oftalmologiche (cover test), ma in alcuni casi appare evidente la presenza di un disallineamento dei bulbi oculari, anche senza occhiali di Frenzel. Tale segno è peraltro molto meno frequente della torsione oculare, essendo rilevabile in fase acuta solo nel 15% dei pazienti, sempre caratterizzato da ipotropia dell’occhio ipsilesionale.

c. Tilt della testa

L’inclinazione della testa verso il lato patologico, tipica espressione di sofferenza otolitica, è un reperto abbastanza raro (4%) ed è verosimilmente rilevabile solo in pazienti in cui si sia realizzata una totale deafferentazione.

Analisi della verticale (SVV) e/o orizzontale visiva soggettiva(SVH)

Tale metodica, descritta da Vibert nel 1999, rappresenta un’ulteriore tecnica di rilevamento di imbalance statici otolitici a partenza utricolare nei pazienti affetti da NV. Il test risulta patologicamente interpretabile qualora il soggetto in esame determini una deviazione della Verticale Visiva Soggettiva (SW) superiore a +1/- 2° in direzione del lato patologico. Il reperto appare caratteristico solo delle prime fasi della NV, andando precocemente incontro a scomparsa per effetto dell’attività compensatoria centrale. Più recentemente, alcuni autori hanno individuato anche nella Orizzontale Visiva Soggettiva (SVH) un possibile indicatore della funzione sacculare, evidenziando, in fase acuta, una sua costante deviazione in direzione del lato patologico affetto ed in fase di compenso (dopo 3 mesi), una deviazione maggiormente significativa verso il lato affetto nei pazienti con concomitante assenza dei VEMPs e interessamento sacculare (p<0.01, Mann-Whitney U test) (Murofushi 2007). Oltre il 90% dei pazienti con neurite vestibolare in fase acuta mostra una inclinazione patologica della VVS erso il lato patologico, sempre concordante con la direzione della torsione oculare. Non è peraltro chiaro se la inclinazione della VVS rappresenti la conseguenza sensoriale della rotazione degli occhi o il correlato percettivo di uno squilìbrio del tono vestibolare sul piano roll (Kim ed al., 2008).

Potenziali evocati vestibolari miogeni (c-VEMPs)

Vestibular Evoked Myogenic Potentials) I c-VEMPs risultano assenti o con una ampiezza patologicamente ridotta in circa il 25% dei pazienti esaminati in fase acuta, anche se alcuni ritengono maggiore questa percentuale (Kim et al., 2008). Tale dato, insieme ai precedenti, conferma che nella neurite vestibolare è rilevabile un interessamento della branca inferiore del nervo vestibolare più frequentemente di quanto ipotizzato in precedenza anche se il recupero di tale danno è nel follow-up più rapido e frequente di quello che avviene nella branca superiore.Possono essere utili per determinare l’entità del danno (Lu et al, 2003). I VEMPsrappresentano nella pratica clinica odierna una tecnica di rapida esecuzione e di buona affidabilità nell’indagare l’integrità della branca inferiore del Nervo Vestibolare Inferiore (NVI) e quindi del sacculo, permettendo pertanto un loro utilizzo sia in ambito diagnostico speculativo (conoscenza topografica più dettagliata del tipo di lesione) sia in campo pro gnostico-riabilitativo (predizione di possibile sviluppo di una Sindrome di LindsayHemenway postneuritica) (Halmagy 1995, Colebath 1994 e Murofushi 1996). Risultano inoltre di grande utilità nei casi di otite cronica o di perforazione timpanica, nei quali non risulta possibile l’applicazione delle tradizionali tecniche stimolatorie caloriche. Inoltre, i VEMP possono essere utili a confermare la diagnosi di neurite vestibolare in contrapposizione ad un altro processo che ha danneggiato il nervo in quanto la maggior parte delle persone con neurite vestibolare avrà una ridotta risposta alla ENG, ma un VEMP presente ( forse ridotto).  I VEMP  recuperano più rapidamente rispetto agli altri testi eseguiti nella neurite vestibolare (Kim et al, 2008).

Potenziali Oculari Miogenici Evocati(o-VEMPs)

Gli o-VEMPs, la cui genesi sembra di origine utricolare, sono generalmente assenti nella neurite vestibolare superiore e presenti nella variante in cui è interessato il nervo vestibolare inferiore (Shin et al., 2012), fornendo un importante apporto nella diagnosi topografica del danno.

Una risonanza magnetica sarà effettuata se vi è qualche ragionevole possibilità di un ictus o tumore cerebrale. Come illustrato in questi casi, a volte possono essere molto difficili da diagnosticare al letto del paziente. Di tanto in tanto con una risonanza magnetica si può visualizzare l’infiammazione del nervo vestibolare. Nella maggior parte dei casi, è più efficace in termini di costi consultare un neurologo, prima di richiedere una risonanza magnetica. Talvolta vengono eseguiti  esami ematologici per il diabete,i disturbi della tiroide, la malattia di Lyme , le malattie del collagene e la sifilide  malattie, trattabili. Tuttavia, è raro che questi esami siano positivi.

Diagnosi differenziale (considerazioni  comuni)

• Neurite vestibolare
• Labirintite
• Patologie tronco-cerebellari:

“Ischemie labirintiche (pica,aica)o”stroke”dell’orecchio interno o “TIA”.

Demielinizzanti(SM)

Neoplastiche

• Neurinoma del nervo acustico

·         MALATTIA DI MÉNIÈRE (IDROPE ENDOLINFATICA)

·         Vertigine posizionale parossistica benigna (cupololitiasi – canalolitiasi)

• Vertigine emicranica

È opinione comune al giorno d’oggi considerare la NV non più come una singola entità clinica ma come una sindrome in cui la paresi vestibolare periferica, associata al quadro otoneurologico tipico delle Sindrome Vestibolare Armonica Periferica, possa essere la conseguenza di diversi fattori causali (virali o vascolari), agenti, a loro volta, su diversi possibili siti di lesione, come già avanzato da diversi autori (labirinto, nervo vestibolare, sede di ingresso delle fibre nervose dell’VIII n.c. nel troncoencefalo, comprendente la radice del nervo e i nuclei vestibolari mediale e superiore). Ciò potrebbe quindi spiegare, nei fatti, l’assenza di segni o test patognomonici della NV nella comune pratica clinica. Nei casi più gravi, patologie centrali comuni di natura vascolare o degenerativa, quali placche pontomidollari (Dieterich 1989) o piccoli infarti troncoencefalici (Hopf 1987), possono mimare, in alcuni casi, una NV, permettendo spesso per altro una diagnostica differenziale, semplice in caso di coesistenza di chiari segni otoneurologici a topodiagnosi centrale Questi sono rilevabili con una comune bed-side examination (movimenti saccadici verticali o Ny pluriposizionali e pluridirezionali) o di segni più propriamente neurologici, di pertinenza troncoencefalica. È il caso della Sclerosi Multipla, dell’Infarto Cerebellare, della Meningite, della Sindrome di Wallemberg, della Sindrome Paraneoplastica, delle Neoplasie Metastatiche o dell’insufficienza vertebro basilare, nell’ambito delle quali i rilievi clinico-anamnestici, il quadro otoneurologico e la capacità di recupero del paziente, possono determinare un atipicità di presentazione o di decorso o una coesistenza di segni e sintomi tali da indurre ad un maggior approfondimento diagnostico con esami di laboratorio, indagini neuroradiologiche, potenziali elettrofisiologici o punture lombari. Infatti, raramente emorragie o tumori, specialmente dell’angolo ponto-cerebellare ad ampio e rapido accrescimento, si manifestano con una semplice vertigine rotatoria e paresi canalare. La presenza di ipoacusia può contribuire a discriminare la NV da altre patologie otologiche (la fistola labirintica, la Malattia di Ménière, il Neurinoma dell’acustico o la labirintite). Un iniziale attacco vertiginoso monosintomatico vestibolare di Malattia di Ménière o di natura emicrania (Vertigine Emicranica Equivalente o Associata) possono mimare una NV in fase iniziale, distinguendosi per altro da questa per la maggior brevità dell’attacco e per il più precoce recupero del paziente. Così pure, la coesistenza di flogosi oculari, di un’anamnesi di morsi o di eritemi migranti odi sintomi cocleo-vestibolari associati ad otodinia o a vescicole nel condotto uditivo esterno possono suggerire una diagnosi differenziale rispettivamente con la Sindrome di Cogan, la Borreliosi di Lyme o con l’Herpes Zoster oticus. Per la diagnosi differenziale è importante anche l’obiettività otoscopica perché una crisi vertiginosa può insorgere all’improvviso a seguito di un processo flogistico dell’orecchio oppure di un tumore del glomo timpanogiugulare. In quest’ultimo caso sarà il particolare aspetto bluastro della MT, dovuto alla diffusione della neoformazione vascolare alla cavità dell’orecchio medio, che orienterà sul tipo della lesione labirintica. Una crisi vertiginosa acuta può manifestarsi anche nel corso di una malattia sistemica del connettivo e, per quanto più di rado, anche di una forma clinica d’origine paraneoplastica. Ma, come sopra è stato riferito, un quadro clinico molto simile a quello della vestibolopatia improvvisa può talvolta manifestarsi anche in alcune lesioni delle strutture nervose centrali in particolare in quelle d’origine vascolare. E il caso della sindrome vertiginosa acuta che si. osserva nella s. di Wallemberg a seguito di una lesione infartuale che interessa il territorio d’irrorazione dell’a. cerebellare post. inf. (PICA). In questo caso saranno i sintomi neurologici (disfonia, disfagia, diplopia, atassia, paralisi del faciale, s. di Horner omolaterale, ecc.), oltre a quelli otoneurologici (nistagmo “da direzione dello sguardo”, anomalie della motilità oculare volontaria e riflessa, negatività del test della soppressione visiva) che si dimostreranno utili per una corretta diagnosi differenziale. Ma quest’ultima si baserà soprattutto sui referti dell.’indagine radiologica che potranno eventualmente confermare o escludere la presenza di una forma espansiva della rocca petrosa o della fossa cranica post. o dell’a. ponto-cerebellare, di un glomo timpano-giugulare, di un neurinoma intracanalare dell’VIII, di un neurinoma del VII, di una neoplasia maligna della rocca o di una metastasi dell’osso temporale.
 

Neurite vestibolare ricorrente-vertigini benigne ricorrenti (BRV).

Fortunatamente, nella maggior parte dei casi (almeno il 95%)la  neurite vestibolare è generalmente un’esperienza unica. La sindrome è raramente ricorrente, regredendo anno dopo anno. Quando  è ricorrente, il sintomo complesso va sotto altro nome. Questi includono: la vertigine benigna parossistica nei bambini (Basser, 1964), la vertigine benigna ricorrente (Slater 1979, Moretti et al, 1980), o la sindrome di Meniere vestibolare (Rassekh e Harker, 1992). Molti altri autori attribuiscono questa sindrome associata alla vertigine emicranica. Vi è spesso una componente familiare (Oh et al, 2001) ed essa stessa può rappresentare una entità autonoma (Lee et al, 2006) in cui mancano dei chiari accertamenti diagnostici  che la che la possono distinguere dalle neuriti vestibolare ricorrenti o dalla emicranie o cefalee.

Labirinti  ricorrenti

Quando le labirintiti sono ricorrenti(si hanno disturbi uditivi e vestibolari), la diagnosi viene spesso cambiata da labirintite in” malattia di Meniere”,la ragione di ciò è che i criteri i diagnostici per la Meniere sono essenzialmente gli stessi della labirintite .Si ha l’impressione che questo processo di conversione si faccia più comunemente quando è presente una neurite vestibolare ricorrente.

Quick spins

Un altro pattern ricorrente nella neurite vestibolare è il “quick spin” pattern ,le persone si lamentano che l’intero mondo ruoti ad alta velocità per secondi o minuti ,dopo di che si ferma senza alcun sintomo. Questo sintomo o può presentarsi anche 50 volte al giorno.  Questo tipo di vertigine spesso risponde agli anticonvulsivanti quali la carbamazepine or oxcarbamazine e in queste situazioni, può ragionevolmente essere attribuito ad un parossismo vestibolare. In questi disordini  spesso si riconosce il pazienti al video-frenzel. Questo è un tipo di nistagmo spontaneo di tipo paretico che può essere provocato dalle vibrazioni e che scompare con l’iperventilazione per 30 secondi.

Esempio di vertigini ad alta velocità “quick spins”: Un amministratore di mezza età è lamentato di più di vertigini ad alta velocità con nausea ,senza sintomi uditivi.. Le crisi vertiginose della  durata di 10-20 minuti, sono stati accompagnati da nausea e sudorazione. In alcuni giorni  ha avuto tre o quattro episodi al giorno. Non sembrano ci siano eventi scatenanti. In sede d’esame, è stata osservata un nistagmo spontaneo battente a destra. Con l’iperventilazione questo nistagmo invertiva la  direzione. La funzionalità uditiva  è risultata normale, come l’ ENG e la RM. Dopo aver iniziato ad utilizzare l’ oxcarbamazine, aumentando gradualmente le compresse a 600 mg due volte al giorno, le crisi vertiginose si sono ridotte ad  una  due la settimana, ed anche l’intensità era minima. 

II APPROFONDIMENTO(CASISTICA E TERAPIA)

CASO DÌ NEURITE VESTIBOLARE

Un uomo di mezza età è stata passare attraverso alcuni documenti con il suo collo inclinato in avanti. Quando egli alzò la testa, ha vissuto insorgenza improvvisa di rotazione orizzontale, che è stata accompagnata da nausea. La sensazione è durata circa 30 minuti. La mattina successiva, dopo aver fatto la prima colazione, il paziente seduto sul divano, e senza apparente provocatorio movimento,ha riscontrato l’insorgenza improvvisa di una simile vertigine orizzontale, che è stata accompagnata da nausea e, infine, da vomito. Questo episodio è durato sei a otto ore.
Con gli occhiali di  Frenzel, alla luce, è presente in posizione primaria di sguardo nistagmo spontaneo di 2° che batte a sinistra. Al buio, il nistagmo batte a sinistra di 4°. Applicando ivi il vibratore ai lati del collo il nistagmo a sinistra aumenta a 5°. Il test cervicale non cambia questo nistagmo. In posizione supina con la testa a destra, vi è un nistagmo che batte a sinistra di 6° e con la testa a sinistra è sempre presente un nistagmo di 6° che batte a sinistra.

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L’esame audiometrico mostrava una ipoacusia neurosensoriale per le frequenze medie ed acute

L’esame audiometrico è simmetrico nei pazienti con la neurite vestibolare.

I VEMP  sono ridotti a destra.

I VEMP’s sono variabili nella neurite vestibolare..Nei casi gravi i VEMP’s sono ridotti.

E presente per un attimo un nistagmo  che batte e a sinistra con una luce e che diventa molto più ampio al buio..

Questa è una classica dimostrazione di un sistema vestibolare forrtemente scompensato 

Movie of nystagmus of vestibular neuritis. Filmato del   nistagmo di una neurite vestibolare

Le vibrazioni aumentano fortemente l’ampiezza del nistagmo spontaneo.

Le vibrazioni generalmente aumentano l’ampiezza del nistagmo spontaneo al buio.

Il test calorico è dominato da un forte nistagmo spontaneo, che alla prima occhiata sembra che venga registrata una preponderanza direzionale. Or dunque, se uno guarda le tracce si può osservare che non c’è risposta a destra. Se vengono sottratti 10° del nistagmo spontaneo dalle trace, si può vedere che non c’è risposta a destra e che è più simmetrico a sinistra.

Il Test  calorico si dovrebbe ridurre sul lato opposto per la presenza di un nistagmo spontaneo..

Osservando le tracce registrate   sul lato destro, si può notare  che l’intensità del nistagmo non viene interessata dalla irrigazione calorica. In questi casi si dovrebbe praticare l’ irrigazione con acqua ghiacciata..

Il nistagmo Otticocinetico era  normale

Il nistagmo ottico-cinetico(OKN), generalmente, non viene interessato dalla neurite vestibolare.

Discussioni:

Questa è una presentazione classica di un tracciato di neurite vestibolare..E’ presente, in buona evidenza, il danneggiamento del canale orizzontale (VENG), ma anche che è scomparsa l’attività del nervo vestibolare inferiore (sono presenti i VEMP). La presentazione non è usuale, ma l’improvviso ed irregolare andamento e il suggestive di un disturb di circolazione del labirinto piuttosto che a un interessamento virale. Un tracciato più classico dovrebbe mostrare un aumento lento delle vertigini (diverse ore).

Nel tempo il nistagmo spontaneo si risolverà ma rimarranno le altre tracce.

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Movie of nystagmus of vestibular neuritis.

CASO DÌ LABIRINTITE

Una donna di mezza età si è presentato in  clinica riferendo  una  storia di vertigini, disturbi dell’equilibrio e  dell’udito, che erano insorti da un mese. Dopo qualche sforzo fisico, la stanza iniziava a ruotare .Questa sintomatologia è stata preceduta da una malattia simil-influenzale della durata di circa una settimana .Le è stato dato Augmentin (per motivi incerti) e più tardi, prednisone e diazepam. Quando si è presentata  in clinica, aveva un campo visivo che si muoveva , stordimento, vertigini posizionali e sul lato sinistro un acufeni con un suono sibilante simile ,sensibilità al rumore su entrambi i lati ( iperacusia ), senso di orecchio pieno a sinistra e riduzione uditiva.

La  paziente non è riuscita a stare ferma, in posizione tandem di Romberg, con occhi chiuso (questo fenomeno è indice di disturbi dell’equilibrio ). Ai video con gli occhiali di Frenzel , era presente un nistagmo che al buio batteva a destra. Con lo stimolo vibratorio era presente anche un forte nistagmo destro.  Non era presente una VPPB .

 

L’esame audiometrico evidenzia a sinistra una ipoacusia neurosensoriale per le  alte frequenze.

L’esame audiometrico è asimmetrico nei pazienti  con labirintite.

L’ampiezza del  VEMP era  ridotta a sinistra.

I VEMP sono variabili nella labirintite . Nei casi più gravi, i VEMP’s sono ridotti. Si potrebbe pensare che la mancanza di un VEMP potrebbe essere predittivo di un’assenza di una i VPPB del canale posteriore, come si vede in questo caso.

Era presente  un debole nistagmo spontaneo  destro alla  luce, non molto più forte al  buio. Questo tracciato dovrebbe  far sospettare la presenza di un errore tecnico, infatti il nistagmo spontaneo dovrebbe aumentare nel buio.

Le vibrazioni aumentano notevolmente aumentato l’ampiezza del nistagmo spontaneo

Le vibrazioni aumentano di solito il nistagmo spontaneo ‘nel buio.

In questo caso di labirintite la  stimolazione calorica  era  ridotta a sinistra,.

Si tratta di una classica presentazione di labirintite. Col passare del tempo, il nistagmo spontaneo scompare,  ma gli altri risultati rimarranno.

CASO DÌ LABIRINTITE CON FORTE INTERESSAMENTO COCLEARE

Un uomo dell’età di 20 anni si presentato in clinica con una storia di 1 mese di vertigini, squilibrio, e un disturbo dell’udito. La vertigine è sopraggiunta  improvvisamente, preceduto da un lieve trauma cranico  la settimana prima  Una settimana più tardi, si è avuto una riduzione della funzionalità uditiva sul lato destro, accompagnato da acufeni, mal di testa e dolore all’orecchio. Nelle ultime due settimane, l’udito è migliorato.

All’esame (circa 1 mese dopo all’esordio ), era presente un nistagmo spontaneo, di piccola ampiezza, che batteva sinistra.  Questo nistagmo aumentava notevolmente con lo scuotimento della testa che con le vibrazioni. La funzionalità uditiva era ridotta  sul lato destro.

Risultati delle prove

 

L’esame audiometrico  ha mostrato una elevata ipoacusia neurosensoriale pantonale sul lato destro.	RM (T2, 3 tesla studio) ha mostrato un elevato segnale sulla  coclea destra (sul lato sinistro di questa immagine mmagine),.Con il Gadolinio si evidenziava un  miglioramento.

L’ esame audiometrico è asimmetrico nei pazienti con labirintite. Questa è un’immagine classica.

Le OAE erano  assenti a destra in questo paziente. Le OAE dovrebbe essere assenti quando la perdita uditiva è superiore a  30dB. Questo dato fornisce una conferma oggettiva. Le  OAE possono  essere presenti quando la perdita dell’udito è stata simulata o esagerate, o quando vi è una neuropatia uditiva che causa  la perdita dell’udito.

I VEMP, in questo paziente, erano assenti a destra. I VEMP sono variabili nella labirintite . Nei casi più gravi, i VEMP’s sono ridotti. I VEMP’s s’ sono solitamente presenti in neurite vestibolare.

Nel complesso:

Si tratta di una presentazione non classica di labirintite. Gli aspetti insoliti sono l’interessamento (valorizzazione) cocleare nella  risonanza magnetica, e la comparsa dei sintomi udienza con una settimana di ritardo .

Anomalie cocleari nella labirintite sono rare con la RM. Stookroos et al (1998) hanno  trovato solo 1 caso su 27 labirintite . Mentre vi è un accordo generale nel ritenere  la RM si utile per escludere la presenza di tumori in persone con perdita uditiva unilaterale,. Nella  pratica clinica  , comunemente non si richiede una MR 3T ,con contrasto, a qualsiasi paziente con una inspiegabile sostanziale, ipoacusia neurosensoriale. Si  preferisce lo studio ad alta risoluzione (3T) ,rispetto al solito a più bassa risoluzione di 1,5 T, siccome la coclea è una struttura molto piccola ed i piccoli cambiamenti difficilmente si possono  vedere anche con una buona risonanza magnetica.

Una  settimana di ritardo, nella comparsa dei sintomi uditivi,  suggerisce che vi è stata una progressione nel  processo della malattia, in questo caso più di una settimana. Ciò non è usuale sia nella labirintite , che nella neurite vestibolare, ma potrebbe verificarsi a causa della diffusione del contagio, o di altri meccanismi patologici come una cattiva circolazione  nell’orecchio interno .

QUAL È IL TRATTAMENTO PER LA NEURITE VESTIBOLARE E LA LABIRINTITE?

TERAPIA MEDICA

Considerata l’impossibilità ancora esistente di utilizzare un trattamento eziologico specifico, i cardini terapeutici moderni della NV sono di tipo medico e riabilitativo (Brandt 2003), La neurite vestibolare in acuto viene trattata sintomaticamente, cioè con i farmaci utilizzati per il trattamento di nausee (antiemetici) e per ridurre le vertigini (soppressori vestibolari). I farmaci generalmente utilizzati sono: Antivert (meclizine), Ativan (lorazepam), Phenergan, Compazine e Valium (diazepam). Il trattamento medico della NV comprende, in fase acuta, le benzodiazepine e i farmaci sedativi del sistema vestibolare (farmaci anticolinergigici, come per es. la scopolamina, o antistaminici, come le fenotiazine), con un effetto primariamente di tipo sedativo, I farmaci sedativi del sistema vestibolare, oltre a svolgere un’attività inibente sulla risposta delle sinapsi nucleari, esercitano anche un’attività antiemetica, che risulta utile nelle fasi primarie di malattia (primi 1-3 giorni) (Brandt 2004), ma dannosa se prolungata nel tempo per un’azione depressiva sul compenso. Ultimamente è stato proposto l’utilizzo di sostanze antivirali, quali l’Aciclovir, quale antagonista di un ipotetico ruolo eziopatogenetico virale della NV, senza per altro mostrare particolari benefici nel favorire un ulteriore recupero della funzione vestibolare a differenza dei corticosteroidi come traspare in un recente lavoro di Strupp del 2004 (Strupp 2004).

Diversi autori evidenziano il ruolo positivo dei glucocorticoidi Gli steroidi (prednisone, metilprednisolone o decadron) sono anche utilizzati per alcuni casi nel facilitare il compenso vestibolare centrale sfruttando l’azione antiflogistica, antiedemigena, antiallergica, stabilizzatrice delle membrane lisosomiali e vasodilatatrici (Jerram 1995, Ariyasu 1990, Ohbayashi 1993, Yamanaka 1995, Adour 1996, Hansen 2008). ^. Strupp ed altri (2004)recentemente riferiscono che l’utilizzo degli steroidi (methylprednisolone per tre settimane) migliora in maniera significativa la funzione vestibolare periferica nei pazienti con neurite vestibolare al contrario il valacyclovir non da questi. Tutti i pazienti sono stati anche dato un farmaci anticolinergico (pirenzepine). Gli effetti collaterali sono stati rilevati tra cui un ulcera gastrica in un paziente e l’induzione di diabete in altri due. Strupp e coautori ha fatto non indicano un meccanismo per l’effetto positivo di steroidi. Se è vero, l’effetto può essere tramite riduzione del gonfiore del nervo. Labirintite acuta è trattata con gli stessi farmaci della  neurite vestibolare, oltre a l’utilizzo di un antibiotico, come l’amoxicillina, se c’è l’evidenza di un’infezione dell’orecchio medio (otite media), come ad esempio l’otodinia ( dolore alle orecchie) e l’esame otoscopico evidenzia una membrana timpanica anormale con la presenza di liquido , iperemia e sospetto  pus dietro il timpano. Ogni tanto, soprattutto nei pazienti in cui la nausea ed il vomito, non possono essere controllati, un ricovero ospedaliero viene  fatta per trattare la disidratazione con la somministrazione di liquidi per via endovenosa. Generalmente il ricovero è breve, giusto il tempo per reidratare il paziente e utilizzare  un farmaco efficace per prevenire il vomito.

Di solito ci vogliono 3 settimane per il recupero dopo una  neurite vestibolare o labirintite. Il recupero si ottiene  combattendo  l’infezione, ed abituando  il corpo ed il cervello  allo squilibrio vestibolare (compensazione). Alcuni pazienti  accusano una  vertigine  persistente o disturbi con i movimenti della testa anche dopo 3 settimane . Dopo due – tre mesi, è indicato un test di controllo (ENG , audiogramma, VEMP e altri test) per essere certi che la diagnosi sia corretta ed utilizzare  un programma di riabilitazione vestibolare, può aiutare velocemente un  recupero completo per mezzo della compensazione.

Studi differenti dimostrano inoltre l’efficacia di numerosi farmaci nell’influenzare il compenso vestibolare (Darlington 1992), come per esempio il ruolo della caffeina, dell’ACTH e delle anfetamine nell’accelerarlo o nel reindurlo, come nel caso dei colinomimetici, degli inibitori della colinesterasi, degli agenti adrenergici, degli agonisti GABA e dell’alcool (Gilchrist 1990).

Prima di Strupp et al., 2004…
·Metilprednisolone 60mg/die e.v. a scalare (21 gg)
·Acyclovir 800 mg 4vv/die per 6 giorni		Dopo 3 mesi guarigione completa in circa il 50% dei soggetti
·Trattamento fisioterapico
DOPO Strupp et al., 2004…
·Metilprednisolone 60mg/die e.v. a scalare (21 gg)		Risultati invariati!
·Trattamento fisioterapico

^{TERAPIA  RIABILITTIVA}

Mentre in fase acuta, la stimolazione otticocinetica consente un valido trattamento riabilitativo, in fase di compensazione, appaiono fondamentali i trattamenti di tipo fisico focalizzati a promuovere esercizi degli occhi, del capo e del corpo, al fine di ridurre l’incongruenza sensoriale e facilitare il compenso centrale (Strupp 1998, Brandt 1980, Sloane 1989, lshikawa 1993), o mediante esercizi di potenziamento del VOR e del VSR o mediante esercizi di habituation (esercizi di CawthorneCooksey o la tecnica AVE di Vicini) (Nuti 1996).
Esistono, infatti, numerosi lavori in letteratura che evidenziano come gli esercizi vestibolari specifici appaiono in grado di favorire la scomparsa del Ny spontaneo e di promuovere il compenso vestibolare, soprattutto sul piano vestibolo-spinale deambulatorio, come evidenziato in diversi lavori in letteratura (lgarashi 1981, Lacour 1984, Strupp 1998, Hansen 2008). Epley Maneuver

Ricorrenze

La ricorrenza della neurite vestibolare è un evento raro, anche in studi cImici a lungo termine, essendo possibile in circa il 2% dei pazienti.

La ripresa sintomatologica può essere dovuta allo stesso orecchio (Mandalà et al., 2010) o al controlaterale (Huppert et al., 2006). In circa il 10% dei pazienti è invece possibile che si sviluppi una VPPB a carico del canale posteriore corrispondente al lato della neurite vestibolare. La vertigine posizionale insorge più spesso a distanza di qualche mese ed è consigliabile informare il paziente di tale possibilità.

Come può la neurite vestibolare influenzare la vita di relazione?

 
Probabilmente non sarà in grado di lavorare per 1 o due settimane. Può rimanere una minore sensibilità nei movimenti della testa che potrà persistere per diversi anni e  potrà ridurre le  capacità di performance atletiche quale la palla al volo ed attività simili Spesso dopo una fase acuta per uno deficit moderato ,le cadute non sono più probabili nelle persone giovane senza deficit vestibolare (Herdman et al, 2000).Le persone con certe occupazioni come i piloti possono avere un impatto più grande per lungo tempo (Shupak et al, 2003).

È inoltre possibile, soffrire di qualche problema nella concentrazione. Anche nelle persone ben compensate ,l’integrazione sensoriale sembra richiedere una maggiore attenzione nelle persone con lesioni vestibolari che nelle persone normali (Redfern et al, 2003).

 tati clinici e la localizzazione anatomica implicata  può non essere sempre vera.  

For more information:

Understanding your dizziness and balance disorder DVD (has segment on vestibular neuritis

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