Sindrome da compressione microvascolare

Sindrome da compressione microvascolare

§  La sindrome di compressione microvascolare, parossismo vestibolare, e Quick Spins  

Che cosa è la sindrome di compressione microvascolare?

Nella sindrome di compressione microvascolare (MCS), vertigini, acufeni e intolleranza ai movimento  è attribuita alla irritazione del 8 °nervo cranico  per  un vaso sanguigno.

La vicinanza dell’arteria appiattisce  e comprime l’VIII°  nervo cranico

 È una sindrome attualmente controversa Questa pagina descrive principalmente una sindrome clinica causata da irritabilità  del nervo vestibolare. La principale caratteristica clinica è :ripetuti brevi episodi  di vertigine, variamente accompagnato da altri segni di sofferenza dell’ ottavo nervo ,la migliore definizione di questa sindrome è probabilmente” parossismo vestibolare”.

Ci sono diverse cause che possono determinare questo parossismo vestibolare:.
• compressione dei nervi da parte dei vasi sanguigni – compressione microvascolare (MVC)
• danno ai nervi da neurite vestibolare

• danno ai nervi da un tumore – per esempio un  neurinoma dell’acustico .

• danno ai nervi da radiazioni -, come ad esempio dopo trattamento con  “ gamma knife “. 
• danno ai nervi da un intervento chirurgico sul nervo VIII.

 

Fig .1 Compressione Micro vascolare dovuta a sinistra anello intra-IAC con parossismo vestibolare (immagine del  Dr. Dario Yacovino ).

La più nota di queste è la sindrome da compressione microvascolare  (MVC), le vertigini e l’intolleranza ai movimenti sono attribuiti all’irritazione della porzione vestibolare dell’ottavo nervo cranico  da parte di un vaso sanguigno. Si tratta di una sindrome al momento controversa, ma, ci potrebbe essere una certa validità . Il sintomo caratteristico di irritazione del nervo è abbastanza comune nella pratica clinica, e di solito risponde alla terapia farmacologica. La parte controversa è l’origine. Se si accetta che questi sintomi sono dovuti sempre  a causa di compressione da parte di vasi sanguigni, si può prendere in considerazione un approccio chirurgico . D’altra parte, se questi sintomi sono determinati da altre cause, deve essere preferito il trattamento farmacologico . il nostro gruppo propende per quest’ultima ipotesi.

Storia della sindrome da compressione microvascolare MVC e la parte controversa di questa sindrome

Per il nervo vestibolo-cocleare, la presenza di un singolo contatto neurovascolare non è sufficiente; la presenza di uno o più dei criteri comuni è obbligatoria per diagnosticare la compressione microvascolare  in questione. Un altro dato importante è la presenza di un’impronta nel nervo vestibolococleare e riduzione diametro da anello vascolare che circonda il nervo ( [figura 2] e [figura 3] ), e, infine, la presenza di un loop arteriosa nel canale uditivo interno può causare tinnito o DPV ( [Figura 9] ).

	Fig .2 Arteria Subarcuata, che attraversa il nervo vestibolococleare provocando una compressione  sul nervo
	Fig .3 Arteria cerebellare antero inferiore (AICA) che circondando il nervo vestibolococleare (VIII°)  causa una compressione del nervo e la riduzione del suo diametro.

 

 
L’esistenza di MVC è stata dedotta per analogia con quanto avviene con la  sindrome da  spasmo facciale, in questo caso normalmente la causa scatenante e dovuto ad una compressione vascolare . Peter Jannetta,  neurochirurgo a Pittsburgh in Pennsylvania, insieme ai  Drs Aage Moller e Margarita Moller, sono stati i pionieri per  la diagnosi ed  il trattamento di questa particolare condizione. Sebbene lo spasmo facciale, da compressione vascolare, sia attualmente ben accettato di essere connessi alla, le numerose altre sindromi, come proposto  da Janetta e collaboratori , sono dovute  alla compressione vascolare (ad esempio, nevralgia del trigemino, nevralgia del glossofaringeo, e anche l’ipertensione essenziale) non sono attualmente ben  accettate

come una conseguenza della compressione vascolare.

Nel 1984, Janetta, , insieme al team di marito e moglie di Aage Moller e Margherita Moller, pioniere del trattamento di questa condizione  hanno descritto una " vertigine posizionale invalidante disabilitante  ", caratterizzata da una storia di vertigine, con una piccola tacca evidenziabile con l’esame audiometrico sulle frequenze medie , anomalie dei riflessi acustici, e il riscontro all’ ABR di una maggiore latenza dell’onda  I-III, utilizzando come stimoli un "tone burst" . La denominazione di "vertigine posizionale" sembra essere un termine improprio in quanto tale sindrome non è stata riscontrata da altri autori . Alcuni hanno indicato che l’intolleranza può comprendere il movimento di riposizionamento. Jannetta e collaboratori hanno proposto un trattamento che consiste nel mettere  una spugna riassorbibile tra il nervo ed i vasi sanguigni. Anche se questo trattamento è destinato a distanziare  il nervo dai vasi sanguigni, più tardi altri autori si sono chiesti se questa procedura in realtà non danneggi il nervo ottavo , o che in realtà è un procedimento fittizio (Schalber e Hall, 1992). Altri hanno suggerito che il trattamento appropriato è la sezione del nervo vestibolare (McCabe e Harker, 1983).

 

Autori	Soggetti	Vertigini o disequilibrio	Perdita d’udito	intolleranza al movimento	Altri sintomi
Brookler and Hoffman, 1979	5	5	5		Iporeflettività alle  caloriche in 4/5
Applebaum and Valvasori,1984 and 1985	10				No iporeflettività alle  caloriche nistagmo spontaneo
McCabe and Harker, 1983	8	Brevi periodi di vertigine 2-3 min		Sintomo principale	Nistagmo spontaneo
Wiet, 1989	6	Sì	Sì	Sì	TAC Air contrasto
McCabe and Gantz, 1989	34	Brevi periodi		Yes	Failure of medical management TAC Air contrasto
Ter Bruggen, et al, 1987	10	spells			anomalie all ABR
Meyerhoff and Mickey, 1998	2		Yes		Tinnitus, normale RM
Moller, 1990	41	Yes			ABR, I-III latency
Ryu et al, 1988	27	Secondi a minuti	20/27		Tinnitus, iporeflettività alle caloriche Air contrast CT, ABR not helpful
Kanzaki and Koyama, 1986	2	Sì	Sì		Air contrast TAC helpful ABR normal
Brackmann et al, 2001	20	Attivato da supina-> seduta	5% Sì		Positive air-contrasto TAC or RM, l’ABR non è stato utile
Huffner et al, 2008	32	Attacchi Brevi	50%	At rest	ENG, HV nistagmo indotto, , CISS MRI 95%

 
A dispetto di numerose pubblicazioni in corso di pubblicazione su questa condizione, l’esistenza stessa di MVC continua ad essere messa in discussione. I sintomi della MVC sono tutti quelli non specifici, che potrebbero essere facilmente trovati in altre condizioni come nella  malattia di Ménière, nella emicrania (vestibolopatia vascolare – vertigine emicranica) semplicemente una intolleranza costituzionale al movimento. Ancora oggi non si è trovato alcun test anomalo specifico. I risultati ABR riportati da Moller che vengono considerati caratteristiche di  MVC non sarebbe considerati anomali dalla maggior parte Dei clinici (Schwaber e Hall, 1992). Non sono mai state fatte  conclusioni sui  dati relativi  ai vasi sanguigni diagnosticati con ( CT , RM, ecc) che attraversano il nervo 8 di almeno in un terzo delle persone normali (Parnes, 1990).
è stato suggerito che un  tipo specifico di acufene chiamato "acufene  da  macchina da scrivere" può  essere dovuto alla compressione microvascolare del nervo cocleare (Levine, 2006).

 

Quick Spins – altre cause.

In sostanza quindi, la MVC (Microvascular Compression Syndrome) è una sindrome di sintomi vestibolari (vertigini intense , eventualmente in combinazione con l’intolleranza al movimento) o sintomi uditivi posizionali che rispondono al trattamento con farmaci per la nevralgia (ad esempio carbamazepina o oxcarbamazine), e nella quale  altre cause ragionevoli (cioè malattia di Ménière, emicrania (vestibolopatia vascolare – vertigine emicranica) labirintite, fistole.

Categoria: ORECCHIO INTERNO E TRAUMI ) sono state escluse.

Logicamente, non vi è niente in  questa costellazione di sintomi che richiede una origine vascolare. Le caratteristiche principali della sindrome si riducono a quello che dovrebbe descrivere un problema elettrico — sintomi molto breve e forti, che rispondono ai farmaci utilizzati per le nevralgie. Tutto ciò che irrita il nervo vestibolare o le vie vestibolari centrali, dovrebbe causare sintomi simili, e la letteratura dice che lo fa (ad esempio, Luna e Hain, 2005).

In tal modo un termine più logico per questa sindrome è quello di parossismo vestibolare. Nella tabella riportata sopra sono menzionate alcune possibili cause. 

Parossismo Vestibolare  – Diagnosi

Come viene diagnosticata la sindrome di compressione microvascolare?

Non è ancora stata dimostrata alcuna prova specifica convincente per tale anomalia. Le risposte uditive del tronco encefalico (ABR)nei  risultati riportati da Moller che  presentano le caratteristiche della MCS, non sarebbero considerate anormali dalla maggior parte dei medici (Schwaber e Hall, 1992). Nessun risultati relativi ai vasi sanguigni (per esempio, con l’arteriografia  tomografica computerizzata (CT), la risonanza magnetica (MRI), etc.) potrà mai essere diagnostica da vasi sanguigni che attraversano l’8 nevralgico di almeno un terzo degli individui normali (Parnes, 1990).

L’autore suggerisce la seguente serie di prove per un individuo in cui è prevista la diagnosi di compressione microvascolare:

§  La risonanza magnetica (MRI) con gadolinio

§  Elettroencefalogramma (EEG) (se ci sono sintomi parossistici)

§  Elettronistagmografia  (ENG)

§  Audiometria

§  Antigene treponemico (FTA),

§  Il glucosio a digiuno

§  Risposte Uditive del  Tronco Encefalico (ABR)

 

Alcuni test che sono comunemente ottenuti in questa situazione possono essere fuorvianti. La TAC con mezzo di Contrasto la  RM / MRA non sono diagnostici, anche se di è visto un vaso sanguigno. RM / ARR sono principalmente utili per escludere altre cause. Risposta tronco encefalico uditivo (ABR), se anormale sul lato dei sintomi uditivi sostiene la diagnosi, ma una normale ABR non lo esclude. In sostanza, questa sindrome non può essere definitivamente diagnosticata fino a che non è stata fatta una esplorazione chirurgica e se il paziente è guarito nel follow-up.

Videonistagmografia. È stato rilevato nistagmo orizzontale spontaneo che batte verso il lato destro (4 ° / secondo) (A). Il Test calorico bitermico  mostra una  diminuzione  generale delle  risposte e una direzione del nistagmo  inaspettata, che battito verso l’orecchio sinistro (B). Lo stimolo Calorico caldo  all’orecchio sinistro determina un nistagmo orizzontale che batte sul lato destro (7 ° / secondo) (C). Dopo fissazione visiva la direzione del nistagmo si sposta verso il lato sinistro (3 ° / secondo) (D). SCV: velocità componente lenta, UBD: battere in una direzione inaspettata.

Risultati audiologici. Tono puro ha mostrato livelli di udito normale in entrambe le orecchie (A). La risposta uditiva del tronco cerebrale mostra soglia e latenze normale nell’orecchio destro e nessuna onda riconoscibile all’orecchio sinistro (B).

Figura 3

Immagine a risonanza magnetica dell’ osso temporale. Vista dell’immagine assiale pesata in T2 (A) e VISTA dell’immagine (B) pesata  (acquisizione ecografica con turbo a rotazione del volume dell’isotropo)  mostrato che l’ arteria vertebrale sinistra (freccia) comprime  il settimo e l’ottavo nervo cranico nella  cisterna cerebellare di sinistra-. Il software tridimensionale con ricostruzione dell’immagine con 3D-MEDICO (Able Software Corp., Lexington, MA, USA)  mostra l’arteria vertebrale (rosso), il settimo ed ottavo nervo cranico (giallo), l’osso del condotto uditivo interno e del labirinto osseo (bianco) (C ).

RM Cranica  mostra il contatto (frecce) tra il diritto ottavo nervo cranico destro (CN) e arteria cerebellare antero inferiore (AICA).Le Micrografie intraoperatorie dimostrano contatto vascolare (C) e una notevole compressione del ottavo nervo dopo la rimozione delle arterie (D, cerchio).

"Quick spin" e l’intolleranza acquisita al movimento può essere un sintomo clinico caratteristico , anche se le pubblicazioni attuali , gli studi effettuati su  sottopopolazioni , con quei sintomi particolari , come indice di risposta a un intervento chirurgico di decompressione non sono mai stati resi (e probabilmente non lo saranno mai ). A nostro parere, la TC , con contrasto d’aria  o MRI / MRA non sono mezzi diagnostici, per vedere  un vaso sanguigno , il vaso non deve preoccupare , ma la MRI / MRA può aiutare a escludere cause differenti . Nuovi tipi di risonanza magnetica compresa FT-FISS possono  essere più utile.

 McDermott e Associati, in uno studio di grandi dimensioni, hanno  recentemente annunciato che i loop che si estendono nel IAC (canale acustico interno) sono le fonti più significative dei sintomi uditivi unilaterali (come gli acufeni ) rispetto ai  loop semplici e si riscontrano all’interno del APC (Angolo Ponto-Cerebellare). (McDermott et al, 2003).

 CISS MRI è stato segnalato "positivo" nel 95% dei pazienti riportati da  Huffner et al (2008). Come ci sono angoli venosi nell’CAI (Canale Acustico Interno)  di tutti, e ci sono sicuramente molte altre potenziali cause di irritabilità del nervo  vestibolare, a nostro avviso, questa dati  non dovrebbe essere richiesti per  effettuare una diagnosi .

L’ABR, se alterato, dove ci sono disturbi  uditivi, supporta la diagnosi, ma un ABR normale non la esclude. In sostanza, questa sindrome non può essere definitivamente diagnosticata fino a quando non è stata effettuata una esplorazione chirurgica ed  il paziente è curato con  follow-up. La nostra sensazione, tuttavia, è che si tratta di un approccio eccessivamente aggressivo per potere fare una  diagnosi, e che la combinazione degli studi riportati sotto  e che la iperventilazione che produce un nistagmo che inverte il nistagmo spontaneo è sufficiente per la diagnosi.

Un recente studio non controllato di Hüfner et al (2008) è fortemente citato di seguito. Poiché  questo studio non era controllato, bisognerebbe  essere cauti nell’interpretare questi numeri in quanto non sappiamo quante persone "sulla strada" potrebbe avere esattamente le stesse conclusioni.

In ogni caso, si consiglia di effettuare la serie di prove sotto riportate per quei pazienti in cui è possibile la diagnosi  di compressione microvascolare :

• MRI con gadolinio. Se disponibile, 3D MRI con FT-FISS, o CISS è preferibile. Positiva nel 95% (Hüfner et al, 2008)

• EEG (per  le convulsioni )

• ENG – positiva nel 66% a seconda Hüfner et al (2008)

• VEMP – positiva nel 50% in base alla Hüfner et al (2008)

• Audiometria – positiva nel 50% (Hüfner et al)

• ABR – positivi in circa il 25% (Hüfner et al)

• zona di libero scambio, il glucosio a digiuno

L’esame obiettivo, la possibilità  di trovare un nistagmo spontaneo che si inverte con la  iperventilazione è (a nostro parere comunque), fortemente indicativo di parossismo  vestibolare che risponde  al trattamento (vedi sotto). Questa osservazione è stata recentemente corroborata da Huffner et al (2008). Nistagmo simili è visto in pazienti con lesioni intenzionali dell’8 ° nervo, come gamma coltello chirurgia neuroma acustico , come pure in neuromi acustici stessi.

 

Il modo in cui provo per iperventilazione nistagmo indotto nella mia clinica vertigini . C’è anche un MOVIE: HVT small.avi  (15 mega) nistagmo iperventilazione indotta in persona con un nervo vestibolare irritabile a causa di un neuroma acustico lati sinistro.  Questo è piuttosto lunga (1,5 minuto) clip

Trattamento Medico.  sembra che un trattamento con  oxcarbamazine (un anticonvulsivante che è un blocca i  canali del sodio) sia  generalmente indicato come  indice dei sintomi dai "Quick spin". Questo trattamento era anche stato suggerito da  di Hüfner et al (2008). L’Aggiunta di baclofen può essere ragionevole, se vi è una risposta parziale. Altri trattamenti delle nevralgie, come altri anticonvulsivanti (carbamazepina) possono essere prese in considerazione . si è avuto  un certo successo con Keppra. (levetiracetam) Abbiamo avuto un certo successo con Keppra. (Levetiracetam). Un nuovo farmaco chiamato "eslicarbazepina", è stato approvato dalla FDA il 8 nov 2013. Si suggerisce di causare effetti collaterali meno rispetto sia oxcarbazepine o carbamazepina. Come Oxcarbazepine ha effetti collaterali solo in occasioni molto rare, mentre ci piace l’idea di farmaci più sicuri, in questo momento il rapporto costi-benefici è fortemente a favore della oxcarbazepina. Tutti i farmaci relativi alla carbamazepina avere basso contenuto di sodio come un effetto collaterale comune. Recentemente un farmaco chiamato Trileptal, parente di carbamazepina, è stato reso disponibile e sembra essere più sicuro di carbamazepina. L’aggiunta di baclofen può essere ragionevole se vi è una risposta parziale. Altri trattamenti di nevralgia, come altri anticonvulsivanti, possono essere considerati anche.

Droga	Dose iniziale	Commenti
Carbamazepina (Tegretol)	100	Relativamente alto tasso di effetti collaterali
Oxcarbazepina (Trileptal, XR oxtellar)	150	Pochi effetti collaterali, generico è economico
eslicarbazepina (Aptiom)	400	Probabilmente meno effetti collaterali, come costosi di marca, sconosciuto efficacia ma probabilmente identiche a oxcarbazepina.
levatiracetam (Keppra)	250	Efficacia sconosciuta in questa condizione

Mentre ci sono molti farmaci alternativi per nevralgie , c’è poco motivati ​​ad esplorare come oxcarbamazine è generalmente molto efficace e sicuro.

 

Trattamento Chirurgico. Si consiglia estrema cautela. Logicamente, gli unici trattamenti che interessano il nervo in prossimità del sito di irritazione sembra che funzionino . In altre parole, il trattamento trans- timpanico con  gentamicina e una semplice labirintectomia non sembrano efficaci .La sezione del nervo vestibolare sembra eccessivamente aggressivo, in quanto la diagnosi è così difficile e la disabilità dovuta  alla resezione del nervo è relativamente elevata.

L’intervento chirurgico di decompressione (ad esempio Brackmann et al, 2001, così come descritto  da più autori nella tabella sopra riportata ) è rischioso in quanto comporta un approccio neurochirurgico per la zona del tronco cerebrale. Poiché i criteri diagnostici attuali richiedono una risposta ai farmaci, la chirurgia sembra ragionevole solo come ultima risorsa in quei pazienti  che sviluppano intolleranza al farmaco, e nel quale tutte le altre alternative ragionevoli sono state escluse .

Un recente articolo di revisione ha valutato tutti i casi pubblicati di trattati chirurgicamente vestibolococleare compressione microvascolare (Yap, 2008). Gli autori hanno scoperto che la maggior parte degli studi sono stati piccoli e di bassa qualità; però, hanno anche riferito che la maggior parte dei pazienti ha riportato un miglioramento dei sintomi, con poco o nessun effetto collaterale. Un rapporto di 15 pazienti trattati chirurgicamente ha rilevato che il 53,3 per cento migliorata e il 20 per cento sono stati completamente guariti (Guevara, 2008). Ulteriori studi clinici è necessario prima di un intervento può essere raccomandato

 
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