Il trauma acustico cronico ed ipoacusie professionali Parole chiave : Rumore, Sordità legata al rumore, Sordità professionale, Protezione uditiva
Riconosciuta come malattia professionale fin dal 1963, la sordità professionale è legata a un’alterazione cocleare irreversibile conseguente all’esposizione prolungata a livelli sonori elevati. Di insorgenza progressiva e insidiosa, la sordità professionale si instaura in modo clinicamente evidente solo dopo vari mesi o anni di esposizione sonora, il che sottolinea l’interesse essenziale della sorveglianza audiometrica. È caratterizzata da una sordità di percezione pura, di tipo endococleare, bilaterale e simmetrica. Inizia sulle frequenze acute e predomina a queste frequenze prima di estendersi verso le frequenze medie e gravi. La sordità professionale si accompagna a una perdita della selettività frequenziale, fonte di disturbi della comprensione della parola, particolarmente evidenti in un ambiente rumoroso. La sordità, una volta instauratasi, è irreversibile: solo la parte aggiunta di affaticamento uditivo può recuperare dopo 24-48 ore di allontanamento dal rischio. L’instaurazione di una sordità professionale e il suo aggravamento avvengono a una velocità molto variabile che dipende da molti parametri, tra cui i livelli sonori e la durata dell’esposizione, l’età, l’esposizione congiunta a solventi e, infine, la suscettibilità interindividuale. Una direttiva europea (2003/10/CE), trasferita nel diritto francese nel 2006, riduce il livello di esposizione sonora quotidiana che deve portare a instaurare un piano di prevenzione a 80 dB(A) e adotta un valore limite di esposizione di 87 dB(A). Le modalità di riconoscimento delle sordità professionali sono descritte nella tabella n° 42 del regime generale di Sicurezza sociale e nella tabella n° 46 del regime agricolo (NdR: in Francia). La prevenzione delle sordità professionali si basa su misure collettive volte a ridurre il rumore alla fonte e su misure individuali, al primo posto delle quali troviamo la protezione uditiva del personale esposto.
►Definizione: ipoacusia neurosensoriale bilaterale, di regola simmetrica, a seguito di rumore ad ampia banda e/o impulsivo ad azione intermittente, di mtensiti > 80 85 dB (A) con uni durita di esposizione giornalieri di 6 8 Ore (turno di lavoro) per più anni, Entità e progressione del danno uditivo dipendono dii p-ir-imetri di so riccarico (mtensiti del nimore durati delli sua azione, componenti frequenziali) così pure come dalla durata delle fasi cli intervallo (pause del rumore) e dalla sensibilità individuale,
►Patogenesi: dapprima perdita delle cellule ciliate esterne, in seguito degenerazione neuronale.
►Riscontri tipici: inizio della sordità sempre con caduta sulle alte frequenze (prevalente intorno ai 4kHz), più tardi vengono colpite le frequenze -to del parlato). E sempre presente recruitment (danno alle cellule acustiche esterne). Spesso sono presenti acufeni bilaterali monofrequenziali (60-70’)-
►Predisposizione predisposizione a danni all orecchio interno su base genetica, dopo sordità improvvisa, dopo trattamento con farmaci ototossici, trauma; individui biondi dagli occhi chiari (carenza di melanina).
►Frequenza: attività che espongono al rumore (ad es, operai metallurgici, aeroportuali, radiotelegrafisti, addetti a sala caldaia, disk jockeys, scalpellini militari, escavatoristi, orchestrali, ecc.)
►Sintomatologia: sordità binaurale progressiva, difficoltà alla comprensione in ambiente rumoroso a causa di uno spiccato recruitment, acufeni, iperacusia.
►Complicanze: isolamento sociale, implicazioni psichiche a causa degli acufeni.
neo e pro ocato esame del nistagmo di ibrazione esame del nistagmo di posizione e posizionamento).
DIAGNOSTICA
►Indispensabile: O
• Anamnesi accurata, comprendente l’anamnesi Iavorativa e del tempo libero Eventualmente indagare l’entità del rumore nell’ambiente lavorativo presso il datore di lavoro o tramite la medicina del lavoro.,
• Esame obiettivo ORL completo..
• Otomicroscopia: reperto negativo.
• Esame della funzionalità uditiva: diapason, esame tonale, audiometria vocaIe, timpanometria, misura del riflesso dello stapedio, determinazione del recruitment con due indagini indipendenti l’una dall’altra (ad es. SISI tesi, audiometria con assordamento secondo Langenbeck).
• Definizione dell’acufene con soglia del rumore mascherante.
►Utile in casi selezionati:
• Emissioni otoacustiche..
• ABR.
• VOG/ ENG.
• Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (nistagmo spontaneo e provocato, esame del nistagmo di posizione e posizionamento)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
►Presbiacusia, sordità idiopatica progressiva, sordità neurosensoriale ereditaria.
►Sordità neurosensoriale causata da farmaci o di origine ototossica,
►Sordità neurosensoriale posi-traumatica dopo contusione o commozione labirintica (ad es. dopo trauma cranio encefalico, trauma cervicale con colpo di frusta),.
Attenzione: In caso di asimmetria audiometrica tra i due lati e di reperti patologici all’esame vestibolare e/o all’ABR, deve essere sempre esclusa una Causa retrococleare della sordità (ad es.. tumore dell’angolo pontocerebellare, Sclerosi multipla)..
TARAPIA .
►Terapia medica:
• Una terapia farmacologica della sordità da rumore cronica non ha alcuna possibilità di successo In tutti i casi si può fare un tentativo per ridurre gli acufeni con farmaci vasoattivi e glicocorticoidi (cfr.. terapia della sordità Improvvisa pag. 181)..
• Astensione dall’esposizione al rumore; nel caso sia necessario proseguire I attività in ambiente rumoroso si consiglia una protezione dell’orecchio (ad es. tamponi di ovatta per la protezione auricolare, tappi, cuffie).
• In caso di bisogno, applicazione di protesi acustica, mascheramento degli acufeni (pag.. 197)..
PROGNOSI
.4ttensione: dopo il termine dell’attività lavorativa che espone al rumore (cessa;IoI e della causa) la sordità da rumore non prosegue Perciò attraverso il regolare impiego di adeguati mezzi di protezione dal rumore o mediante cambio del posto di lavoro che espone al rumore può essere evitata un’ulteriore progressione del danno uditivo. Da ciò si deduce che per una sordità neurosensoriale che prosegue nonostante la cessazione dell’esposizione al rumore devono essere ricercate altre cause concomitanti!
Considerazioni
►Per poter sicuramente distinguere una sordità da rumore legata all’attività lavorativa da altre cause di danno uditivo, è necessaria:
un’adeguata esposizione al rumore,
• Deve trattarsi di un’ipoacusia di tipo esclusivamente cocleare,
• Deve essersi instaurata durante il periodo di esposizione al i-umore.
e Deve essere (in linea di massima) simmetrica,
• E inoltre necessaria un’anamnesi accurata anche considerando possibili malattie otologiche pregresse, traumi cranici come pure la ricerca di una intensità di rumore sul posto di lavoro tale da determinare un danno uditivo,
►Nel sospetto dell’esistenza di una sordità legata al rumore o in caso di diagnosi accertata, comunicazione di malattia professionale alla medicina del lavoro/INAIL.
►Per l’accertamento e la valutazione di una sordità da rumore vanno osservate le raccomandazioni delle associazioni professionali industriali e della medicina del lavoro,
L’inquinamento acustico, analogamente a quello atmosferico, costituisce un pericolo diretto per la salute in quanto ne vengono investiti quanti ne siano casualmente esposti e non solo gli utilizzatori come nel caso ad esempio di inquinamento delle acque.
L’esposizione a rumore, oltre agli effetti uditivi che considereremo, causa disturbi anche a livello del sistema nervoso centrale, del sistema car1iovascolare, dell’apparato digerente, dell’ìpparato respiratorio e del sistema endocrino.
In tutte queste patologie il danno è rapportabile all’intensità del rumore e al di sotto di un determinato limite non esiste lesìone, fa eccezione il danno psichico da rumore, non legato all’intensità, ma al significato psicologico attribuito dal soggetto.
Tale disturbo psichico può inoltre essere poi somatizzato dal soggetto e dare adito a vere patologie organiche.
La legge 877/78 all’art. 4 riconduce nell’ambito della tutela della salute la normativa relativa all’inquinamento acustico, riservando allo Stato la fissazione dei limiti massimi di emissione.
Fra le varie cause di ipoacusia acquisita: traumatica, iatrogena, tossica ecc. l’ipoacusia da esposizione prolungata a rumore è senz’altro di gran lunga la maggiore.
Una stima degli esposti a livelli di rumore disturbante o addirittura otolesivo fa comprendere il perché tale causa sia la prevalente (Eldred 1988) (Tab. IX/l).
La sordità professionale si definisce come un’alterazione cocleare irreversibile conseguente all’esposizione prolungata a dei livelli sonori elevati derivanti dall’esercizio della professione. Questa definizione esclude le sordità per trauma sonoro acuto, che rientrano nel quadro degli incidenti sul lavoro, ma anche le lesioni uditive accidentali da esplosione o per barotrauma il cui meccanismo eziopatogenico è diverso.
La sordità professionale è riconosciuta come malattia professionale dal 1963. Le sue modalità di riconoscimento sono descritte nella tabella n° 42 del regime generale e nella tabella n° 46 del regime agricolo della Sicurezza sociale (NdR: in Francia).
Le sordità legate al rumore professionale rappresentano, su scala mondiale e per l’anno 2000, in media il 16% delle sordità dell’adulto [1]. In Francia, dopo la variazione della modalità di riconoscimento della sordità professionale nel settembre del 2003 [2], il numero di denunce tende ad aumentare (Tabella 1). La sordità professionale si situa al quarto posto tra le malattie professionali. Nel 2006 la sordità professionale rappresentava il 2,7% dell’insieme delle malattie professionali e, in un terzo dei casi, i settori di attività interessati sono la metallurgia, l’edilizia e i lavori pubblici [3].
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Basi fisiche e potere lesivo del rumore
Il rumore si definisce come una vibrazione acustica aleatoria che produce una sensazione uditiva spiacevole o fastidiosa. I rumori realizzano variazioni di pressione di debole ampiezza, generalmente inferiori a un bar.
Epidemiologia
Frequenza
Stati Uniti
Secondo l’Occupational Health and Safety Administration (OSHA), a 5-10 milioni di americani sono a rischio di perdita dell’udito causata dal rumore , perché sono esposti a suoni più forti di 85 dBA in modo duraturo nel mondo del lavoro Mahboubi H ed Al.,2012. ] Quarantotto milioni di americani sono impegnati in sport di tiro, ed è la causa più comune di ipoacusia non professionale . Dobie RA.1992,. riporta che il’,8% dei maschi americani hanno handicap per questa patologia .
Sesso
Un numero maggiore di uomini ha una perdita dell’udito causata dal rumore rispetto alle donne .
Età
Non esistono differenze nette tra individui giovani e meno giovani nella predisposizione alla perdita dell’udito causata dal rumore (Dell SM, Holmes AE ,1992).
Le basi teoriche dell’ipoacusia da trauma acustico cronico
Il danno uditivo da esposizione prolungata a rumore (trauma acustico cronico) dipende da varie componenti:
– dalla quantità di energia assorbita (Burn e Robinson)
– dalla modalità temporale dell’esposizione (Subramaniam e Coll. 1993)
– dalla sensibilità individuale
La prima difficoltà incontrata sta nel determinare le quantità e modalità di assorbimento dell’energia rumore e di conseguenza determinarne i potenziali effetti lesivi.
Per la misura del rumore il contenuto di energia (dine/cm2) non avrebbe significato biologico poiché, non valutando tale quantizzazione il peso delle varie frequenze, non infornerebbe circa l’influenza biologica dell’esposizione.
La soluzione adottata è di misurare il rumore opportunamente filtrato, per dare ad ogni frequenza il giusto peso e cioè il peso dato dal filtro “orecchio umano”. Questa unità di misura è il dB(A) in cui il filtro adottato ha l’andamento dell’isofonica 40 dB (Fig. 1/4).
Per accertare la lesività di un rumore, non si può però considerare unicamente la sua intensità e la sua componente spettrale, ma si deve necessariamente considerare anche la sua durata.
Basi fisiche e potere lesivo del rumore
Il rumore si definisce come una vibrazione acustica aleatoria che produce una sensazione uditiva spiacevole o fastidiosa. I rumori realizzano variazioni di pressione di debole ampiezza, generalmente inferiori a un bar.
Differenti tipi di rumore
Sono distinti tipicamente:
• i rumori continui, tra cui i rumori fluttuanti e stabili, a seconda che le loro variazioni di intensità siano superiori o inferiori a 2 dB;
• i rumori intermittenti, di durata di solito superiore al secondo;
• i rumori impulsivi, di durata inferiore al secondo. Fra di essi si distinguono i rumori impulsionali la cui durata è inferiore ai 300 ms e che sono caratterizzati essenzialmente dal loro livello di iperpressione, o livello di cresta.
Potere lesivo dei rumori
Intensità e durata dell’esposizione sonora
Dal momento che i livelli sonori sono espressi secondo una scala logaritmica, il livello di rumore globale di due sorgenti sonore equivalenti corrisponde a un aumento di 3 dB del livello sonoro di una delle due sorgenti considerate isolatamente.
Il contenuto energetico di un rumore associa al tempo stesso livello sonoro e durata di esposizione. Secondo il principio di isoenergia, due rumori che veicolano la stessa energia acustica hanno un potere lesivo analogo. Al di fuori dei rumori impulsionali e dei rumori di intensità molto forte, quando il livello sonoro medio si raddoppia il tempo di esposizione deve essere diviso per due perché l’energia acustica globale o «dose» di rumore resti costante [Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). 20084]. Così, a titolo d’esempio, un’esposizione sonora a 80 dB(A) durante una giornata intera di 8 ore di lavoro equivale a un’esposizione sonora a 83 dB(A) per 4 ore o a un’esposizione sonora a 86 dB(A) per 2 ore o, ancora, a un’esposizione sonora a 89 dB(A) per 1 ora di lavoro (Tabella 2 ). Tuttavia, se il livello sonoro è molto elevato e raggiunge o supera i 130 dB(A), ogni esposizione, anche di durata molto breve, è potenzialmente pericolosa per l’orecchio interno [4].
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Composizione frequenziale dei rumori
Per tenere conto della sensibilità variabile dell’orecchio umano a seconda della frequenza considerata e per valutare il rischio uditivo, i livelli sonori sono misurati in funzione di una ponderazione A, ovvero in dB(A). Per valutare gli effetti dell’esposizione a suoni forti si usa la ponderazione C o dB(C).
A intensità e durata uguali, un rumore di composizione spettrale stretta è più nocivo di un rumore a largo spettro, poiché il suo contenuto energetico si scarica su un segmento elettivo della coclea anziché ripartirsi su tutta la sua lunghezza. A causa della funzione di trasferimento dell’orecchio esterno e dell’orecchio medio le basse frequenze sono tollerate molto meglio delle frequenze medie ed elevate: è in effetti per queste ultime che l’energia sonora è trasmessa in modo ottimale dall’ambiente esterno all’orecchio interno. Questo concetto permette di spiegare, almeno in parte, lo scotoma percettivo centrato su 4 kHz, caratteristico delle sordità professionali [Dancer A. 2000;5, Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. 2007 6].
Carattere del rumore: continuo, fluttuante o impulsionale
A dosi di «rumore equivalente», un rumore intermittente è meno pericoloso per l’udito rispetto a un rumore continuo. Per tenere conto delle fluttuazioni, i livelli sonori per un dato periodo sono valutati con un «livello continuo equivalente». I rumori impulsionali sono più pericolosi per l’orecchio interno rispetto ai rumori continui a causa di livelli di cresta elevati [6]. Il principio di isoenergia può essere ritenuto meno valido in occasione dell’esposizione a rumori intermittenti, ma soprattutto in caso di esposizione a rumori impulsionali. In effetti, in quest’ultimo caso una sola esposizione può provocare lesioni cocleari definitive.
Valutazione dell’esposizione sonora professionale
Due parametri regolamentati permettono di valutare la «dose di rumore» ricevuta dal personale nell’ambiente quotidiano di lavoro:
• il livello di esposizione sonora giornaliera, o Lex,8h, espresso in dB(A), che è la media ponderata nel tempo dei livelli di esposizione al rumore per una giornata lavorativa nominale di 8 ore;
• il livello di pressione acustica di cresta, o Lpc, espresso in dB(C), che corrisponde al valore massimale della pressione acustica istantanea osservato per un periodo di tempo e che permette di tenere conto del carattere impulsionale del rumore.
Meccanismi fisiopatologici delle sordità legate al rumore
La coclea, e più particolarmente l’organo di Corti con le sue cellule ciliate, è il bersaglio privilegiato delle aggressioni sonore [Heinrich U.R., Feltens R. 2006 7].
Lesioni meccaniche
La lesione morfologica cellulare più precoce, responsabile di un aumento temporaneo delle soglie uditive, è rappresentata dalla rottura dei ponti che uniscono le stereociglia delle cellule ciliate e dalla loro riorganizzazione attraverso i meccanismi di riparazione dei ciuffi ciliari e la disconnessione e, quindi, il ripristino del contatto intercorso tra le stereociglia e la membrana tectoria [Heinrich U.R., Feltens R. 2006 7].
Nell’organo di Corti sono le cellule ciliate esterne (CCE) a essere più sensibili alle aggressioni sonore [Saunders J.C. e Coll. 1985 8]. L’esposizione di lunga durata della coclea umana ai rumori industriali comporta la distruzione della grande maggioranza delle CCE e, in grado minore, delle cellule ciliate interne (CCI) [Rask-Andersen H. e Coll.,2000 9]. Sono le CCE situate a livello del giro basale della coclea (regione che codifica per le alte frequenze) a essere le più vulnerabili [Rask-Andersen H. e Coll.,2000 9]. Una perdita totale delle CCE legata all’esposizione al rumore è responsabile di un aumento delle soglie uditive dell’ordine di 50 dB (la sensibilità uditiva rimanente è sotto il controllo delle CCI), di un fenomeno di reclutamento e di una perdita di selettività frequenziale con disturbi della comprensione nel rumore [Moore B. ,2007 10].
Lesioni metaboliche
Le lesioni metaboliche dipendono da diversi meccanismi, in particolare ionici, ischemici, eccitotossici e ossidativi [Tomasi M., Gal M. ,2007 11].
Lesioni sinaptiche ed eccitotossicità
Immediatamente dopo l’esposizione a un rumore continuo intenso, si osserva una liberazione eccessiva di glutammato nello spazio sinaptico, all’interfaccia tra le CCI e i dendriti dei primi neuroni della via uditiva. Si tratta del fenomeno di eccitotossicità glutammatergica [Puel J.L. e Coll. 1998 12]. Il meccanismo di riparazione sinaptica che si innesca in seguito è in parte responsabile sia dell’aumento temporaneo sia del recupero delle soglie uditive nei primi giorni che seguono un trauma sonoro [Puel J.L. e Coll. 1998 12].
Radicali liberi e stress ossidativo [Henderson D., e Coll.2006;13, Talaska A.E., Schacht J. ,2007 14]
Ogni trauma sonoro di forte intensità espone l’organo di Corti allo stress ossidativo e a un’iperproduzione di radicali liberi derivati dell’ossigeno [Henderson D. e Coll.200613]. Le speci reattive dell’ossigeno (ROS) sono radicali liberi o altre molecole prodotte in continuazione dal metabolismo tessutale, particolarmente nei mitocondri. La concentrazione ditali metaboliti viene tenuta sotto controllo da diversi antiossidanti endogeni, perché una concentrazione eccessiva è citotossica, data la loro affinità a reagire con lipidi, proteine e DNA cellulari, Molte ricerche sperimentali hanno dimostrato che nel sistema uditivo, i tassi di ROS e di antiossidanti endogeni risultano più elevati in seguito a sovrastimolazione, e d’altra parte che la somministrazione di anti-ossidanti esogeni (acetil-cisteina) esercita un’azione protettiva nei confronti della sordità indotta da rumore I radicali liberi sembrano svolgere un ruolo nelle alterazioni uditive legate ai disturbi sonori nell’ambiente industriale [Kaygusuz I. e Coll.2001 15]. Le CCE sono le più vulnerabili all’effetto dei radicali liberi [Sha S.H. e Coll.2001 16].
Mitocondriale perossiredossina 3 Regola la sopravvivenza delle cellule sensoriali della coclea
Disturbi ionici
I disturbi ionici calcici intracellulari, osservati a livello delle CCE dopo un trauma sonoro, sarebbero responsabili della produzione di radicali liberi e potrebbero essere la condizione preliminare allo sviluppo di una sordità legata al rumore [Heinrich U.R., Feltens R. 2006 7].
Alterazioni cito-neurali
Alti livelli di rumore causano anche un rigonfiamento e rottura dei terminali dendritici delle fibre nervose afferenti. Questa è la manifestazione di una condizione eccito-tossica mediata dal neurotrasmettitore glutammato delle cellule cigliate interne La sovrastimolazione produce il rilascio di grandi quantità di glutammato negli spazi sinaptici, che tendono a saturare i recettori post-sinaptici: la conseguenza è una iper-attivazione dei dendriti cui si associa un influsso eccessivo di ioni Ca++, che in definitiva li fa rigonfiare. Come risultato si ha la completa rottura della sinapsi citoneurale fra cellule cigliate interne e fibre afferenti.
Alterazioni della stria vascolare
La coclea è riccamente vascolarizzata da una rete lungo il ganglio spirale e dalla stria vascolare, La sovrastimolazione con rumore causa un rigonfiamento della stria vascolare, cui segue la perdita degli elementi cellulari dello strato intermedio. Di conseguenza. il flusso ematico nella stria vascolare si riduce, proporzionalmente all’intensità del rumore e alla durata dell’esposizione. ed una riduzione di flusso ematico porta inevitabilmente ad un danno dei tessuti cocleari, per l’ipossia, il ridotto apporta energetico. e I’ accumulo di cataboliti
Morte cellulare
La morte cellulare è il risultato di due processi. l’apoptosi e la necrosi (Fig 30) L’apoptosi è un processo controllato, la cui funzione è l’eliminazione selettiva delle cellule che non funzionano, salvaguardando tessuti circostanti. L’apoptosi si svolge attraverso una serie di processi biochimici a cascata, la cui regolazione è affidata al controllo genetico della cellula, La necrosi è un processo passivo e meno selettivo, che comporta una rottura disorganizzata delle cellule, come quello che si verifica in seguito ad un violento sovraccarico meccanico, o ad improvvisa ischemia o ad intossicazione acuta, Il contenuto delle cellule si libera nello spazio extracellulare, facilitando l’innesco di reazioni infiammatorie. Nel sistema uditivo non è molto evidente che l’apoptosi abbia un ruolo significativo, fatta esclusione che durante il periodo di sviluppo pre-perinatale, dove i due meccanismi potrebbero funzionare insieme,
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Scansione al microscopio elettronico che mostra la normale organizzazione dell’organo del Corti. View è della membrana apicale della sola fila di cellule ciliate interne (in alto) e 3 file di OHC (in basso). Si noti la disposizione ordinata di stereociglia. |
Di sruption di IHC stereocilia e la perdita di OHC nel giro basale della coclea in seguito all’esposizione al rumore (90 dBA di rumore per 8 ore), sei mesi prima. Questo danno ha prodotto una perdita uditiva profonda. |
Conseguenze funzionali dell’esposizione al rumore
Conseguenze uditive del rumore
Derivano dall’introduzione nella coclea di una quantità di energia sonora che supera le sue capacità di tolleranza.
Adattamento uditivo
L’adattamento uditivo è un adattamento fisiologico che corrisponde a una diminuzione della sensibilità dell’orecchio durante la stimolazione e che si interrompe con essa. Il fenomeno dell’adattamento — tipico di tutti gli apparati sensoriali — consiste in una variazione della sensibilità uditiva a seguito di una stimolazione acustica.
Esso è considerato un meccanismo protettivo sia periferico, per intervento del riflesso stapediale (che si innesca per attenuare soprattutto le frequenze gravi, quando superano l’intensità di 80 dB). sia centrale, attraverso la via acustica discendente che, per via neurotrasmettitoriale. si ritiene possa esercitare un’azione modulatrice sul potenziale di membrana delle cellule cigliate.
Da studi compiuti da Ricci e Colletti risulta evidente che l’attivazione del muscolo stapedio consente un’attenuazione massima dell’input sonoro alla coclea di circa 25 dB per le frequenze medio-gravi (125-1.000 Hz), mentre è minima per le frequenze acute (fig. 8.1).283
Questo dato sperimentale sta ad indicare che la protezione del riflesso stapediale è limitata alle frequenze medio-gravi e pertanto spiega la compromissione delle frequenze acute nel traumatismo sonoro cronico,
Affaticamento uditivo
L’affaticamento uditivo è caratterizzato da un aumento temporaneo delle soglie uditive (temporary threshold shift [TTS]) che persiste per un tempo limitato dopo la fine dell’esposizione sonora. È in funzione dell’intensità del rumore, della sua durata di esposizione, ma anche della sua composizione frequenziale [Dancer A. 2000 5]. L’ampiezza del TTS aumenta in media di 6 dB ogni volta che la stimolazione sonora raddoppia. Tuttavia, quando l’esposizione sonora supera un livello critico, e in particolare per i rumori impulsionali, l’aumento del TTS accelera assai fortemente ed esiste il rischio di una perdita uditiva definitiva anche dopo un’esposizione singola e isolata.
Fatica uditiva patologica
Quando la fatica uditiva si prolunga oltre 16 ore si innesca un processo di fatica patologica con una deriva di soglia permanente PTS (Permanent Threshold Shift).
Appare evidente, infatti, che se il recupero uditivo di un lavoratore non è totale allo scadere delle 16 ore di riposo acustico, si verificherà un deterioramento progressivo e permanente del suo udito per la somma della fatica residua con la nuova fatica derivante dalla successiva esposizione alla rumorosità dell’ambiente lavorativo.
In questa fase del decadimento uditivo si instaura un ingravescente danno irreversibile del neuroepitelio, per sollecitazioni abnormi prevalentemente meccaniche.
Fig. 8.4 Fatka uditiva fisiologica con recupero totale entro 16 ole (linea continua), ftttka uditivo patologica on ìecupeìo par:iale entro 16 ote (linea trattegtiata) (Da Werlu::i e ColI riprodu:ione alttori.ata, oet a citata)
Perdite uditive permanenti
L’esposizione prolungata a dei livelli sonori eccessivi può essere fonte di lesioni uditive irreversibili con un aumento permanente delle soglie uditive (permanent threshold shift [PTS]). Dal momento che i livelli sonori e la durata di esposizione sono interdipendenti, si ammette che la gravità delle perdite uditive definitive è legata alla quantità di energia acustica ricevuta dall’orecchio. La normativa ISO 1999: 1990 [17] esprime, in maniera statistica, il rischio di innalzamento permanente delle soglie uditive in funzione del livello dell’esposizione sonora quotidiana e della durata dell’esposizione.
Interazioni tra affaticamento uditivo e perdite uditive permanenti
Affaticamento uditivo (TTS) e perdite uditive definitive (PTS) sembrano dipendere da meccanismi istopatologici differenti [Dancer A. 2000 5, Nordmann A.S.e Coll. 2000 18]. I processi che sottendono la produzione di TTS con un’esposizione moderata al rumore non portano necessariamente alla comparsa di un PTS [Nordmann A.S.e Coll. 2000 18]. Peraltro, dopo 24 ore di esposizione al rumore esiste meno variabilità nell’importanza dei TTS che in quella dei PTS [Nordmann A.S.e Coll. 2000 18]. Così, ogni tentativo di predizione delle perdite uditive a partire dalla misura dell’affaticamento uditivo in un dato soggetto appare vano [Dancer A. 2000 5]. Un’esposizione sonora equivalente può creare un TTS in un soggetto e un PTS in un altro [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. 2007 6]. Ciò sottolinea la grande differenza interindividuale della vulnerabilità dell’orecchio interno nei confronti dell’esposizione sonora [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. 2007 6].
Ruolo del sistema di protezione fisiologica dell’orecchio
L’orecchio dispone di meccanismi di protezione contro i rumori di livello elevato. A livello dell’orecchio medio la contrazione riflessa del muscolo della staffa garantisce un’azione di protezione dell’orecchio interno, soprattutto alle basse frequenze. Tuttavia, a causa della sua latenza il riflesso stapedio non può proteggere l’orecchio contro i rumori impulsionali e la sua affaticabilità non gli permette di assicurare la sua azione di protezione al di là di alcuni minuti. A livello dell’orecchio interno, il sistema efferente olivococleare mediale, per il suo effetto modulatore sui meccanismi attivi delle cellule ciliate esterne, potrebbe avere un ruolo nella protezione delle strutture cocleari nei confronti dei traumi sonori [Maison S.F., Liberman M.C. 2000 19].
Effetti extra-uditivi del rumore
Il rumore può essere responsabile di effetti nefasti extra-uditivi, anche per livelli sonori e durate di esposizione insufficienti per provocare una sordità. Il rumore disturba la comunicazione verbale ed esercita un effetto di maschera sui segnali sonori di allarme [Maison S.F., Liberman M.C. 2000 20]. Il rumore può essere fonte di affaticamento, di stress, di disturbi del sonno e, addirittura, di disturbi cardiovascolari, al primo posto dei quali si trova l’ipertensione arteriosa [Maison S.F., Liberman M.C. 2000 20]. Modificando la ripartizione delle risorse di attenzione, il rumore può essere responsabile di un restringimento del campo visivo periferico [2 Maison S.F., Liberman M.C. 2000 0]. Anche a deboli intensità, il rumore può essere responsabile di disturbi dell’attenzione e della vigilanza che aumentano il rischio di incidenti sul lavoro [4, Maison S.F., Liberman M.C. 2000 20].
Le lesioni anatomiche cocleari da trauma acustico cronico
Il danno da esposizione a rumore si manifesta a livello del neuroepitelio cocleare.
Va distinto un danno da esposizione prolungata ad intensità inferiore ai 115 dBA circa ed un danno da esposizione, anche breve, ma a livelli espositivi maggiori.
Logicamente i riscontri anatomo-patologici sperimentali da assordamento nei piccoli mammiferi mostrano i danni causati da tale ultimo tipo di stimolo, più semplice da sperimentare.
Tale tipo di danno evidenzia una distruzione che interessa massivamente le cellule cigliate interne e meno le esterne, con danno maggiore a carico della fila più interna (Fig. IX/4).
Fig. 1X14
Giro basale di cavia esposta a 2000 Hz a 130 dB SPL per 2 ore ed esaminata dopo 3 mesi Da Soudijn modificata. IHC sede delle CCI sostituite da cellule di supporto con superfice ricoperta da microvilli OHC prima fila delle CCE assai danneggiata con fusione delle stereociglia, nella seconda e terza fila si osserva mancanza di alcune cellule (S)
Per avere descrizioni anatomo-patologiche di danni cocleari da esposizione prolungata per anni e da stimoli superiori a 85 dBA e inferiori a 115 dBA bisogna rivolgersi a riscontri autoptici.
Vengono descritte in base all’energia dello stimolo in anamnesi, danni minori consistenti in lesioni ristrette al polo sensoriale delle CCE con fenomeni di gigantismo e di confluenza ciliare, reazioni comuni a varie noxae e legate a modificazioni biochimiche cellulari (Bredberg 1973 — Ades e ColI 1974— Engstrom e Engstrom 1979).
Con livelli di stimolo più forti anche il soma cellulare subisce l’effetto lesivo, presentando rigonfiamento diffuso, vescicole endoplasmatiche e aumento dei corpi di Hensen unitamente a segni di sofferenza mitocondriale e della cromatina nucleare.
Per suoni più intensi si ha distruzione cellulare con espulsione nello spazio endolinfatico della cellula e modificazioni reattive delle cellule di sostegno vicine.
Sono però le sole cellule ciliate esterne in caso di esposizione prolungata ai livelli considerati ad essere danneggiate (Spoendlin 1976 — Mc Gui e Schuknecht 1976— Lim e Melnick 1971).
Ancora tutti i ricercatori sono concordi nell ‘affermare una tonotopicità del danno che mostra regione elettiva fra 3 e 13 mm dalla finestra rotonda area deputata alla ricezione delle frequenze attorno a 4000 Hz.
Interessante l’osservazione di Hawkins e Johnson (1976) che evidenziavano in scimmie sottoposte a trauma acustico prolungato oltre alla classica lesione tonotopica una ulteriore sede di danno delle CCE a livello iuxtafenestraie, sede di percezione per frequenze assai più acute.
A tale osservazione istologica corrisponde analoga osservazione audiometrica rilevando le soglie per le frequenze 8000-16000.
Nonostante l’affidabilità dei nuovi trasduttori per alte frequenze (HDA 200) il rilievo di una soglia a tali frequenze comporta sensibile variabilità legata al volume del condotto e all’età per cui la tecnica non può essere considerata a livello clinico anche se parrebbe sufficiente per un indagine per decadi d’età.
Tale ricerca ha evidenziato (Precerutti e Coli. 1999) che sia in caso di ipoacusia da trauma acustico che in caso di ipoacusia percettiva in pendenza sugli acuti, la perdita maggiore nell’ambito HF avviene alla frequenza 14.000 Hz (Fig. 1X15) e solo con l’età tende ad appianarsi e divenire isometrica pantonale, nella presbiacusia invece la perdita è già inizialmente in pendenza progressiva verso gli acuti.
Pure nell’ipoacusia da ototossici è stata evidenziata analoga perdita a 14000 (Dreschler e Coli 1989) e ciò farebbe supporre che la morfologia del deficit con dip a 14.000 Hz sia una morfologia comune alle noxae agenti a livello neurosensoriale confermando nel frattempo la natura non da lesione neurosensoriale della presbiacusia che ha diverso comportamento.
Unica differenza della morfologia della soglia in caso di ipoacusia da trauma acustico parrebbe, almeno nei casi da noi esaminati, il comportamento della frequenza 8000 Hz, particolarmente resistente nel trauma acustico, restando a lungo conservata fra le 2 frequenze interessate:
4000 e 14.000 (Fig. IX/6).
Conseguenze funzionali dell’esposizione al rumore
Conseguenze uditive del rumore
Derivano dall’introduzione nella coclea di una quantità di energia sonora che supera le sue capacità di tolleranza.
L’adattamento uditivo è un adattamento fisiologico che corrisponde a una diminuzione della sensibilità dell’orecchio durante la stimolazione e che si interrompe con essa.
L’affaticamento uditivo è caratterizzato da un aumento temporaneo delle soglie uditive (temporary threshold shift [TTS]) che persiste per un tempo limitato dopo la fine dell’esposizione sonora. È in funzione dell’intensità del rumore, della sua durata di esposizione, ma anche della sua composizione frequenziale [5]. L’ampiezza del TTS aumenta in media di 6 dB ogni volta che la stimolazione sonora raddoppia. Tuttavia, quando l’esposizione sonora supera un livello critico, e in particolare per i rumori impulsionali, l’aumento del TTS accelera assai fortemente ed esiste il rischio di una perdita uditiva definitiva anche dopo un’esposizione singola e isolata.
L’esposizione prolungata a dei livelli sonori eccessivi può essere fonte di lesioni uditive irreversibili con un aumento permanente delle soglie uditive (permanent threshold shift [PTS]). Dal momento che i livelli sonori e la durata di esposizione sono interdipendenti, si ammette che la gravità delle perdite uditive definitive è legata alla quantità di energia acustica ricevuta dall’orecchio. La normativa ISO 1999: 1990 [17] esprime, in maniera statistica, il rischio di innalzamento permanente delle soglie uditive in funzione del livello dell’esposizione sonora quotidiana e della durata dell’esposizione.
Permanent Threshold Shift (PTS) with Increasing Years of Exposure
Interazioni tra affaticamento uditivo e perdite uditive permanenti
Affaticamento uditivo (TTS) e perdite uditive definitive (PTS) sembrano dipendere da meccanismi istopatologici differenti [5, Nordmann A.S., Bohne B.A., 2000 18]. I processi che sottendono la produzione di TTS con un’esposizione moderata al rumore non portano necessariamente alla comparsa di un PTS [Nordmann A.S., Bohne B.A., 2000 18]. Peraltro, dopo 24 ore di esposizione al rumore esiste meno variabilità nell’importanza dei TTS che in quella dei PTS [Nordmann A.S., Bohne B.A., 2000 18]. Così, ogni tentativo di predizione delle perdite uditive a partire dalla misura dell’affaticamento uditivo in un dato soggetto appare vano [5]. Un’esposizione sonora equivalente può creare un TTS in un soggetto e un PTS in un altro [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. 2007 6]. Ciò sottolinea la grande differenza interindividuale della vulnerabilità dell’orecchio interno nei confronti dell’esposizione sonora [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. 2007 6]. E ‘stato suggerito che otoemissioni acustiche, in particolare le emissioni otoacustiche transitorie evocato (TEOAE), possono essere più sensibili nella valutazione delle modifiche alla coclea provocato dal rumore di toni puri audiometria (PTA). Lo scopo dello studio era di confrontare turni soglia temporanee alle variazioni TEOAE seguente un’esposizione di sei ore a rumore industriale all’intensità di 85-97 dB (A). Trentadue lavoratori di sesso maschile di una fabbrica di metallo sono stati proiettati. TEOAE, PTA e timpanometria sono stati inclusi nella batteria di test dell’udito. Entrambi, PTA e TEOAE hanno mostrato significativa riduzione a causa di esposizione al rumore, ma è stata trovata alcuna correlazione tra turni soglia temporanei e diminuzioni sia a livello TOAE generale o il livello di emissioni otoacustiche nelle bande di frequenza. I nostri risultati confermano l’elevata sensibilità delle TEOAE a breve esposizione al rumore industriale. Questo studio può raccomandare questa misura come un metodo di valutazione per TTS condizioni per l’udito fini del programma di conservazione, oltre a toni puri audiometria.
Ruolo del sistema di protezione fisiologica dell’orecchio
L’orecchio dispone di meccanismi di protezione contro i rumori di livello elevato. A livello dell’orecchio medio la contrazione riflessa del muscolo della staffa garantisce un’azione di protezione dell’orecchio interno, soprattutto alle basse frequenze. Tuttavia, a causa della sua latenza il riflesso stapedio non può proteggere l’orecchio contro i rumori impulsionali e la sua affaticabilità non gli permette di assicurare la sua azione di protezione al di là di alcuni minuti. A livello dell’orecchio interno, il sistema efferente olivococleare mediale, per il suo effetto modulatore sui meccanismi attivi delle cellule ciliate esterne, potrebbe avere un ruolo nella protezione delle strutture cocleari nei confronti dei traumi sonori [Maison S.F., Liberman M.C. ,2000 19].
Caption:The efferent innervation of cochlear hair cells and sensory neurons, as revealed by immunostaining for vesicular acetylcholine transporter (synaptic terminals: green) and neurofilament 200 (axons: red).
Effetti extra-uditivi del rumore
Il rumore può essere responsabile di effetti nefasti extra-uditivi, anche per livelli sonori e durate di esposizione insufficienti per provocare una sordità. Il rumore disturba la comunicazione verbale ed esercita un effetto di maschera sui segnali sonori di allarme [Floru R., Cnockaert J.C. ,1994 20]. Il rumore può essere fonte di affaticamento, di stress, di disturbi del sonno e, addirittura, di disturbi cardiovascolari, al primo posto dei quali si trova l’ipertensione arteriosa [Floru R., Cnockaert J.C. ,1994 20]. Modificando la ripartizione delle risorse di attenzione, il rumore può essere responsabile di un restringimento del campo visivo periferico [Floru R., Cnockaert J.C. ,1994 20]. Anche a deboli intensità, il rumore può essere responsabile di disturbi dell’attenzione e della vigilanza che aumentano il rischio di incidenti sul lavoro [Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). 2008 4, Floru R., Cnockaert J.C. ,1994 20] Nei bambini, l’esposizione cronica rumore degli aerei danneggia la comprensione della lettura e la memoria a lungo termine e può essere associata ad aumento della pressione sanguigna.. C’è buona evidenza, in gran parte da studi di laboratorio, che l’esposizione al rumore altera le prestazioni 9 Loeb M. Noise and Human Efficiency. Chichester: Wiley, 1986
Aspetti clinici
Sintomatologia funzionale e circostanze di scoperta
I disturbi funzionali legati a una sordità professionale possono essere molto a lungo assenti o discreti, mentre esiste già una perdita uditiva che interessa le frequenze acute. Una lesione uditiva professionale è constatata o nell’ambito dello screening in un paziente asintomatico o di fronte a un disturbo uditivo associato o meno ad acufeni.
Audiometria tonale preliminare
L’esame audiometrico rivela la presenza di una sordità di percezione, bilaterale e simmetrica, predominante sulle frequenze acute con, allo stadio iniziale, un’incisura tipica a V incentrata su una delle frequenze acute: 3, 4 o 6 kHz [Chen J.D., Tsai J.Y. 2003 21]. Con il proseguimento dell’esposizione sonora, questa incisura si allarga sia verso le frequenze più alte sia verso le più basse [ May J.J., 2000 ]. Questa audiometria tonale liminare, che è l’esame di riferimento, deve essere eseguita 24-48 ore dopo la cessazione del rischio sonoro e, quando si ipotizza una dichiarazione di sordità professionale, si esige una sospensione dell’esposizione al rumore lesionale di almeno 3 giorni [Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). Décret n°2003 2]. Questo riposo è indispensabile per evitare la perturbazione degli esami audiometrici a causa dell’affaticamento uditivo, che è rapidamente reversibile e che non supera i 20 dB [Duclos J.C., Prost G.,1991].
Grazie alla sua sensibilità, la perdita uditiva media calcolata su 3, 4 e 6 kHz funge da indicatore precoce di allarme per una popolazione esposta al rumore in modo prolungato [Norme NF S31-013.1985; Thiery L., Meyer-Bisch C. 1988].
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Punto importante |
La sordità professionale è legata a una lesione cocleare che si caratterizza per:
• la sua comparsa progressiva e insidiosa;
• la sua bilateralità e il suo carattere simmetrico o relativamente simmetrico;
• la sua predominanza sulle frequenze acute;
• il suo carattere irreversibile.
Audiometria alle alte frequenze
L’audiometria alle alte frequenze (10-18 kHz) avrebbe un valore di indicatore precoce di sordità legata al rumore e presenterebbe un’affidabilità superiore rispetto a quella dell’audiometria convenzionale su 4 kHz, specialmente nei soggetti giovani [Ahmed H.O. e Coll., 2001].
La perdita della comprensione nel silenzio, significativamente maggiore nei soggetti esposti al rumore, aumenta con il numero di anni di esposizione [Babin E. e Coll.,2002]. Tuttavia, l’audiometria vocale realizzata in un ambiente rumoroso manifesta ancora meglio il danno sociale subito [Babin E. e Coll.,2002]. I problemi di comprensione della parola, constatati con l’audiometria vocale, appaiono più importanti di quanto farebbero sospettare le perdite uditive osservate nell’audiometria tonale [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007].
Le otoemissioni acustiche, e più particolarmente i prodotti di distorsione acustici, permettono lo screening di patologie uditive subcliniche legate al rumore [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,200128, 29, 30]. Rispetto all’audiometria tonale le otoemissioni acustiche sembrano presentare il vantaggio di essere più sensibili ai TTS e ai PTS iniziali [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2001/2007,; Ceranic B.,2007; Seixas N.S. e Coll.,2005]. Tuttavia, benché esse siano un indicatore precoce dei danni cocleari indotti dall’esposizione sonora [Lapsley Miller J.A. e Coll.2006; Shupak A. e Coll.2007], l’utilità pratica delle otoemissioni è limitata da un numero elevato di falsi positivi [Shupak A. e Coll.2007]. Per la determinazione precisa delle perdite uditive di origine professionale le otoemissioni acustiche appaiono dunque poco contributive e non possono sostituire l’audiometria convenzionale [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2001 28, Chan V.S., e Coll.2004 33]. Tuttavia, le otoemissioni acustiche conservano un interesse per il follow-up uditivo regolare del personale esposto nel quadro di programmi di conservazione dell’udito [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2001 28, Ceranic B.,2007 30].
Si distinguono, classicamente ma artificialmente, quattro stadi di gravità crescente [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6,Duclos J.C., Prost G.,1991 23, Frachet B. 2001 34] preceduti da una fase di assuefazione [May J.J. 2000 22].
È caratterizzata da un affaticamento uditivo che compare in ogni soggetto esposto ex novo a un ambiente sonoro con un volume elevato.
Stadio I, o stadio di sordità latente
Questo stadio corrisponde approssimativamente ai primi 3 anni di esposizione [6]. L’audiogramma mostra un’incisura isolata su 4 kHz o sulle frequenze 4-6 kHz (Figura 1A ), che raggiunge o supera i 30-40 dB. Finché la sordità non interessa le frequenze della conversazione, il soggetto esposto non percepisce alcun disturbo uditivo. Si tratta dello stadio di sordità latente «audiometrica» [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6]. Alcuni acufeni intermittenti possono essere presenti fin da questo stadio.
Stadio II, o stadio di sordità iniziale
Questo stadio è osservato dopo 4-8 anni circa di esposizione al rumore [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6]. Gli acufeni diventano più frequenti e lo scotoma percettivo si approfondisce sui 4 kHz ma, soprattutto, si estende verso le frequenze vicine, di 3 e 6 kHz [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6] e poi verso la frequenza di 2 kHz (Figura 1B). Quando la perdita uditiva raggiunge i 30 dB sui 2 kHz, il disturbo funzionale è quasi costante e si manifesta con problemi di comprensione.
Stadio III, o stadio di sordità confermata
Questo stadio è osservato dopo circa 9-15 anni di esposizione [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6]. Gli acufeni sono frequenti e aumentano l’effetto di maschera quando diventano permanenti. I problemi di comprensione sono evidenti e la ripercussione sociale è importante. La perdita audiometrica si estende verso le frequenze parlate come 1 kHz, ma anche verso gli 8 kHz, e supera i 30 dB (Figura 1C).
Stadio IV, o stadio di sordità grave
Dopo 15-20 anni di esposizione si osserva un rallentamento dell’evoluzione della sordità [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6]. Dopo 20 anni di esposizione, benché le soglie uditive si stabilizzino sulle frequenze su cui esisteva un’incisura percettiva iniziale, la sordità continua a progredire sulle frequenze più basse e più alte [6]. A questo stadio finale la perdita uditiva interessa tutto lo spettro frequenziale, compresi gli 0,5 kHz (Figura 1D). La percezione della parola è difficile e la disabilità sociale è rilevante.
Caratteri particolari della sordità professionale
La sordità è spesso di comparsa insidiosa [May J.J. 2000 22, Hong O.,2005 35] e si instaura in modo clinicamente evidente solo dopo vari mesi o anni [May J.J. 2000 22, Avan P., 1998 36].
Inizia sulle frequenze acute (massimo verso i 4 o 6 kHz) e predomina su queste frequenze [May J.J. 2000 22, 35, 37] prima di estendersi verso le frequenze vicine.
La sordità professionale conosce una progressione più rapida durante i primi anni di esposizione [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6].
Gli acufeni possono essere presenti a tutti gli stadi di gravità e sono osservati in circa un terzo del personale esposto al rischio di sordità professionale [21, Hong O.,2005 35].
La sordità è bilaterale e simmetrica o relativamente simmetrica [May J.J. 2000 22], con una perdita uditiva che può predominare a sinistra [Hong O.,2005 35]. Così, il 5%-6% degli audiogrammi può essere asimmetrico, in particolare a causa di un’esposizione sonora predominante su un lato, come avviene per i conducenti di camion [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6].
La sordità è percettiva pura e di tipo endococleare, con un reclutamento che si manifesta con il pinzamento del campo uditivo dinamico delimitato dalla curva tonale e dalla soglia di ottenimento dei riflessi stapedi.
Una volta instaurata, è irreversibile: solo la parte aggiunta di affaticamento uditivo può recuperare dopo 24-48 ore di allontanamento dal rischio.
La sordità legata al rumore non è mai molto rilevante sulle frequenze gravi e non conduce a una cofosi [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6].
La sordità non è evolutiva di per se stessa dopo la cessazione definitiva dell’esposizione al rumore.
La sordità professionale si accompagna a una perdita della selettività frequenziale [Hong O.,2005 35], fonte di disturbi della comprensione della parola, particolarmente evidenti in un ambiente rumoroso [Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. ,2007 6].
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Punto importante |
In ambito professionale, la nocività del rumore per l’udito:
• compare per un’esposizione sonora giornaliera di 80 dB(A);
• è presente fin dai primi anni di esposizione;
• è aumentata dall’esposizione congiunta ad agenti ototossici (solventi);
• dipende anche dalla vulnerabilità cocleare, una parte della quale è costituzionale e presenta una grande variabilità interindividuale.
Parametri che influenzano l’evoluzione delle sordità professionali
Livelli sonori e durate di esposizione
Il rischio uditivo è tipicamente considerato poco importante per un’esposizione sonora quotidiana inferiore agli 85 dB(A) nei soggetti sani che non presentano una fragilità cocleare particolare [Campo P, Dornier G. ,2005 38]. Tuttavia, oltre i 15 anni di esposizione regolare a livelli sonori che non superano gli 85 dB(A) il personale esposto presenta un innalzamento netto delle soglie uditive su 3, 4 e 6 kHz [Chen J.D., Tsai J.Y.21]. Se si considerano soggetti che presentano una suscettibilità particolare al rumore, il valore di 80 dB(A) per l’esposizione giornaliera offre una maggiore sicurezza e il superamento di questo valore è preso in considerazione per l’attuazione regolamentare di un piano di prevenzione [Directive 2003/10/CE 2003 39,; Décret n°2006-892 du 19 juillet 2006 40].
Benché il rischio di sordità professionale aumenti globalmente con il numero di anni di esposizione [Hong O. ,2005;35, Dement J., e Coll.,2005 41], la nocività del rumore sull’udito appare certa già nei primi anni di esposizione [23]. Questo concetto è stato recentemente confermato con i prodotti di distorsione acustica la cui alterazione è osservata, in occasione del follow-up longitudinale di giovani apprendisti, fin dai primi 3 anni di lavoro nell’edilizia [31]. Viceversa, quando sono state attuate delle misure preventive efficaci non viene riscontrato alcun rischio particolare di sordità nei soggetti al di sotto i 30 anni o in coloro che hanno lavorato in ambienti rumorosi durante i 10 o 15 anni precedenti [Rubak T.,2006 42]. Quando viene constatata una perdita uditiva, questa tende a progredire più lentamente oltre questo periodo di 10 o 15 anni di lavoro [22], il che conferma i dati epidemiologici mondiali [1].
Tenendo conto del livello medio di esposizione sonora quotidiana e del numero di anni di esposizione, la normativa ISO 1999: 1990 [17] permette di valutare, in termini statistici, il rischio di disabilità uditiva permanente in ambito professionale.
Il rischio di sordità professionale aumenta con l’età [Rachiotis G., 2006 37,; Dement J., e Coll.,2005 41], ma l’età è molto spesso fortemente correlata alla durata di esposizione e, alla fine della carriera, il fenomeno dell’invecchiamento dell’udito aggiunge i suoi effetti a quelli dell’esposizione sonora. L’effetto lesivo del rumore può essere paragonato a un invecchiamento accelerato dell’udito, cominciando con le alte frequenze [Johansson M., Arlinger S. 2000 43, Meyer-Bisch C. ,2005 ;44, Norme NF EN ISO 7029. ,2000 45].
L’uso di protettori individuali limita le perdite uditive e rallenta l’evoluzione della sordità professionale. In effetti, tanto nelle zone aeroportuali quanto durante l’uso di macchinari di cantiere, le soglie uditive sono migliori nel personale che indossa delle protezioni uditive rispetto a quello che non le usa [Hong O. ,2005 35, Hessel P.A. 2000; 46, Hong O., Wilber L.A., 1998 47].
Esposizione ad agenti ototossici
L’esposizione combinata al rumore e ad agenti ototossici non è un’eventualità rara, poiché i tre quarti del personale esposto professionalmente a disturbi sonori sono anche esposti a uno o a diversi prodotti chimici [Magaud-Camus I., 2005 48].
Gli agenti chimici ototossici sono rappresentati, in ambito professionale, essenzialmente dai solventi aromatici (stirene e toluene) o clorati, dal monossido di carbonio e dall’acido cianidrico [Campo P, Dornier G. ,2005;38, Magaud-Camus I., 2005 48]. Questi agenti ototossici renderebbero la coclea più vulnerabile alle aggressioni sonore e potrebbero così realizzare un potenziamento degli effetti nocivi del rumore [Avan P., 1998 36, Campo P, Dornier G. ,2005; 38, Hodgkinson L., Prasher D. 2006; 49, El-Shazly A. ,2006; 50, Sliwińska-Kowalska M., e Coll.,2003 51]. La perdita uditiva constatata nei lavoratori esposti ai solventi e a livelli di rumore inferiori agli 85 dB è simile a quella osservata nei lavoratori esposti solo al rumore, ma a livelli sonori nettamente più elevati, compresi tra i 92,5 e i 107 dB [El-Shazly A. ,2006; 50]. Così, si pone la questione della pertinenza dei valori limite di esposizione e, soprattutto, del livello di esposizione sonora quotidiana quando nel luogo di lavoro coesistano diversi fattori di rischio cocleare [Avan P., 1998 36, Campo P, Dornier G. ,2005 38].
Fattori di rischio extraprofessionali
L’esposizione sonora in un contesto extraprofessionale (attività di bricolage e ricreative, sport rumorosi, musica amplificata e caccia) aggiunge i suoi effetti a quella subita sul luogo di lavoro [May J.J. 2000 22]. Il maggiore interessamento del lato sinistro, in caso di sordità professionale, può essere spiegato con la pratica della caccia e del tiro [Hong O.,2005 35].
Fragilità cocleare e suscettibilità interindividuale
La fragilità cocleare può essere in rapporto con precedenti di trauma sonoro acuto o di esposizione sonora prima dell’inizio della vita professionale. Alcuni precedenti otologici come quelli di otiti medie acute ripetute nell’infanzia rendono la coclea più vulnerabile alle aggressioni sonore e potenziano gli effetti nocivi del rumore [52, 53]. Gli effetti deleteri dell’esposizione al rumore possono essere esaltati dalle ipomagnesiemie gravi, dall’assunzione di farmaci ototossici [Campo P, Dornier G. ,2005; 38] o dall’ipossia. Analogamente, il tabagismo a lungo corso costituisce un fattore che aggrava il rischio di sordità professionale [37, 41, 54, 55].
Le variazioni individuali della suscettibilità al rumore possono anche essere costituzionali: si sospetta l’influenza di fattori genetici [55]. Questa suscettibilità al rumore è difficile o addirittura impossibile da predire [5]. Sul piano clinico, l’intensità dell’affaticamento uditivo constatato dopo una giornata di lavoro e il tempo necessario al suo recupero [5, 34] costituiscono già degli elementi che permettono di sospettare una suscettibilità individuale al rumore. Allo stesso modo, la degradazione veloce delle soglie uditive tra due audiogrammi successivi, nei primissimi mesi di esposizione, fa temere una fragilità cocleare particolare.
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Punto importante |
Per quantificare una sordità professionale in modo da evitare di prendere in considerazione l’affaticamento uditivo, l’esame audiometrico deve essere effettuato 24-48 ore dopo l’allontanamento dal rischio sonoro e, quando si ipotizza una dichiarazione di sordità professionale, si esige una sospensione dell’esposizione al rumore lesivo di almeno 3 giorni.
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