Giacinto Asprella Libonati
Questo articolo esamina le cause di vertigine posizionale e nistagmo posizionale di origine periferica. Vertigine parossistica posizionale benigna è descritto in tutte le sue varianti, la diagnosi e la terapia sono evidenziati. Inoltre, vertigine posizionale non parossistica e nistagmo a causa di Cupula luce / pesante laterale e posteriore canale semicircolare è focalizzata sulla. La diagnosi differenziale tra vertigine posizionale per cause otolitici e non otolitica è discussa.
Come citare questo articolo: Asprella Libonati G. parossistica posizionale benigna Vertigo e Vertigo posizionale varianti. Int J Clin Otorhinolaryngol 2012; 4 (1): 25-40.
Vertigine posizionale parossistica benigna , Cupula leggera/pesante, manovra liberatoria, canale semicircolare, Canallitiasi, Cupulolitiasi.
Questa patologia rappresenta, a seconda degli autori, tra il 5% e il 40% delle diagnosi in visita specialistica. Secondo la letteratura, si tratta della causa più frequente di vertigini durante la vita, particolarmente tra il 5° e il 7° decennio.
La vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) può comparire nei postumi di un trauma cranico, con o senza frattura, e può interessare più CSC simultaneamente [Bertholon P., et al.,2005]. Può anche manifestarsi in seguito a meccanismi di accelerazione/decelerazione improvvisi unici o ripetuti, come il colpo di frusta, oppure nel quadro della pratica di uno sport come la mountain-bike (Vibert D., et al.,2007). È osservata anche nei postumi di un deficit vestibolare brusco tipo neurite. La VPPB recidivante può, talvolta, rappresentare la prima manifestazione di una malattia di Ménière oppure comparire nella sua evoluzione.
Tuttavia, in un gran numero di casi, l’eziologia rimane sconosciuta. In questo gruppo di pazienti, l’incidenza delle VPPB è due volte maggiore nella donna che nell’uomo. La VPPB recidivante nella donna di più di 50 anni è spesso associata alla presenza di un’osteopenia o di un’osteoporosi. L’alterazione del metabolismo del calcio nel contesto della riduzione estrogenica provoca una riduzione della fissazione del calcio nell’osso e un aumento del suo riassorbimento. La disfunzione del metabolismo del calcio potrebbe influenzare gli organi otolitici in due modi:
• il difetto di integrazione del calcio nella struttura intrinseca degli otoliti e del loro mantenimento sulla macula utricolare potrebbe generare un distacco ripetuto di otoliti;
• l’aumento del calcio libero nell’endolinfa potrebbe rallentare o, anche, inibire la dissoluzione degli otoliti distaccati [Vibert D., et al.,2008].
La recente evidenziazione di variazioni ultrastrutturali a livello degli otoconi della macula utricolare, nel ratto femmina osteoporotico, tende a confermare l’impatto dei disturbi del metabolismo del calcio sugli organi otolitici [Vibert D., et al.,2009].
Clinicamente, la VPPB corrisponde a una vertigine provocata da un cambiamento di posizione della testa e questo secondo l’orientamento del (o dei) CSC interessato(i). È transitoria e si presenta con una latenza di alcuni secondi dopo la rotazione della testa. Il nistagmo osservato al momento della manovra provocativa deve corrispondere al CSC interessato. Secondo la letteratura, per ordine di frequenza, il CSC posteriore è colpito più spesso (90-95% dei casi), in misura minore il CSC orizzontale (10%) e, raramente, il CSC anteriore (1%). Più CSC possono essere lesi contemporaneamente. Queste lesioni multicanalari mono- o bilaterali sono riscontrate soprattutto nelle VPPB post-traumatiche [Bertholon P., et al.,2005].
Il carattere benigno della VPPB è attribuito al fatto che essa scompare, o spontaneamente o in seguito a una manovra liberatrice che corrisponde al CSC leso.
Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l’80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta. La manovra di Lempert e la manovra «barbecue» sono liberatrici di una VPPB del CSC orizzontale
Sinonimi: canalolitiasi (otoliti liberi di muoversi in un canale semicircolare), vertigine di posizione, VPPB (vertigine parossistica posizionale benigna), cupololitiasi (otoliti poggiati sulla cupola).
Definizione: vertigine di posizionamento, scatenata da una dislocazione patologica dei cristalli di calcio sull’epitelio sensoriale della cupola di un canale semicircolare (“cupololitiasi), oppure da particelle di otoliti libere in sospensione nel lume dei canali semicircolari (“canalolitiasi” ).
Eziologia: L’origine otolitica della VPPB è stata sospettata da Barany nel 1921 . La prima descrizione clinica è stato pubblicata nel 1952 da Dix e Hallpike . Sulla base dei lavori istopatologici che mostrano la presenza di depositi basofili sulla cupola del CSC posteriore, Schuknecht [1969] ha avanzato l’ipotesi di una correlazione tra queste osservazioni e il quadro clinico della VPPB, in cui i depositi basofili corrisponderebbero alla caduta di otoliti utricolari (cristalli di calcio) sulle cellule sensoriali della cupola del CSC posteriore; questa nuova entità è stata designata con il termine di «cupulolitiasi» del CSC posteriore. Due decenni più tardi, sulla base di osservazioni intraoperatorie, Parnes et al. [1992] hanno segnalato la presenza di particelle isolate attribuite a degli otoliti «galleggianti» nell’endolinfa; essi hanno, allora, proposto il concetto di «canalolitiasi», cioè di otoliti liberi nel CS Posteriore che determinano :un nistagrno lineare-rotatorio) o nel CS Orizzontale che determinano :un nistagrno lineare-orizzontale). Queste particelle esercitano in determinati movimenti del capo delle azioni alternate di pressione e depressione sull’epitelio sensoriale. Ciò accade spesso in conseguenza di una degenerazione della membrana otolitica o di un trauma labirintico (contusione labirintica, intervento sull’orecchio); più raramente anche come conseguenza tardiva di un deficit vestibolare periferico unilaterale (circa 20% dei casi, così detta sindrome di Lindsay-Hemenway).
VPPB del canale semicircolare posteriore
Sintomi: La sintomatologia si manifesta con la comparsa brusca di una vertigine rotatoria breve, da alcuni secondi ad alcuni minuti, principalmente alla rotazione, all’iperestensione oppure all’anti flessione della testa.. La Vertigine è generalmente breve e violenta ed è associata con più o meno intensi sintomi neurovegetativi. I sintomi insorgono durante i movimenti rapidi della testa, flettere all’indietro la testa o di girarla bruscamente, l’atto di abbassarsi per raccogliere qualcosa o di allacciarsi le scarpe. Il paziente di solito sperimenta il suo primo attacco di PSC VPPB quando si alza la mattina e la sera quando ci si corica. attacco riproducibile di vertigine rotatoria per lo più della durata limitata (secondi-1 minuto) e si esaurisce , scatenato da determinati movimenti del capo ad es.. cambiamenti di decubito o posizione (soprattutto nel passaggio di posizione dal clino all’ortostatismo), occasionalmente accompagnato da nausea, sudorazione, paura, raramente vomito, Assenza di perdita uditiva.
Complicanze: caduta con rischio di ferirsi La diagnosi poggia su un’anamnesi precisa e sul riscontro di un nistagmo di posizionarnento
Diagnostica
Indispensabile:
· Anamnesi approfondita: per es. trauma cranico, intervento all’orecchio, neurite vestibolare
· Esame obiettivo ORL completo.
· Otomicroscopia: reperto normale.
· Esame della funzionalità uditiva: diapason, audiogramma (reperto normale) Dopo contusione labirintica/interventi all’orecchio eventuale disturbo uditi o dal lato colpito.
· Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (ricerca del nistagmo spontaneo latente, di posizione e di posizionamento con manovre di Hallpike [vedi sotto]), riflessi vestibolo-spinali.
· Videoelettronistagmografia (VOG/ENG)
· Test di provocazione (manovra di Hallpike): Clinicamente, la manovra di Dix e Hallpike Fig.1 scatena un nistagmo rotatorio transitorio dopo una latenza di alcuni secondi, dal lato dell’orecchio leso: è esauribile (Fig.1 ) osservare il nistagmo di posizione con gli occhiali di Frenzel (vedi Rg. 96b),
Fig.1 manovra di Dix e Hallpike
● Procedimento: il paziente è posto prima in posizione seduta sul lettino da esame, viene rapidamente disteso con la testa che sporge oltre il limite d piano di appoggio. L’esaminatore ruota il capo in modo che un orecchio sia rivolto verso il basso, Dopo alcuni secondi compare una vertigine della durata di 15-30 sec., accompagnata da una nistagmo rotatorio parossistico
● Valutazione: se ad essere colpito è l’orecchio sinistro, allora il nistagmo è in senso orario, se ad essere colpito è l’orecchio destro, allora il nistagmo è in senso antiorario, Quando il paziente si rimette in posizione seduta ricompare uno nuovo nistagmo orizzontale rotatorio, ma in misura ridotta ed in direzione opposta.
· Attenzione: con esami ripetuti sia i segni obiettivi che la sintomatologia si riducono progressivamente (affaticamento da stimolazione),
· Esame vestibolare calorico (di regola non evidenzia nulla di patologico).
Utile in casi selezionati:
· Timpanometria, misura del riflesso dello stapedio.
· ABR: in caso di ipoacusia neurosensoriale, di assenza patologica del riflesso dello stapedio o di iporeflessia calorica monolaterale.
· Consulto interdisciplinare: ad es. neurologo, ortopedico in caso di quadro 5 clinico dubbio
Diagnosi differenziale
· Un nistagrno di posizione può occasionalmente comparire anche in caso di malattie del SNC. In questo caso mancano però la latenza, l’affaticabilità e la grave sintomatologia soggettiva. Un nistagmo posizionale centrale dura fino a quando la posizione viene mantenuta Può essere verticale, rotatorio, pluridirezionale,
· Deficit vestibolare periferico monolaterale acuto.
· Sindrome da furto della succlavia.
· Insufficienza arteria basilare.
· Mal di testa, emicrania
· Labirintite
· Malattia di Meniere
· Sclerosi Multipla
· Ictus, emorragica
· Ictus, ischemica
· Lupus Eritematoso Sistemico
· Neuronite Vestibolare
Terapia
►Terapia medica:
• La terapia farmacologica non ha senso.
• Nota importante: le seguenti manovre non presentano rischi,
►Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l’80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta.
• Manovra di riposizione canalicolare secondo Epley (Fig).
Manovra di Epley- Canalith repositioning treatment (CRT) per la BPPV del canale semicircolare posteriore, descritta da Epley (1992) e successivamente modificata da Price-Jones (1993).
E’ efficace nell’85-95% dei casi con un solo trattamento ed ha lo scopo, come detto, di muovere lentamente gli otoliti dal canale semicircolare posteriore all’utricolo. All’inizio della manovra il paziente viene messo bruscamente in posizione supina con la testa ruotata a 45 gradi verso il lato sintomatico nella posizione di Dix-Hallpike dal lato dell’orecchio affetto Fig.1/.b Ciò provoca la comparsa del nistagmo parossistico ,il capo viene mantenuto in questa posizione per 30-60 secondi, in base alla durata della vertigine (osservate il nistagmo) in genere 30 secondi sono sufficienti, e il paziente è sintomatico per vertigine solo durante i primi 10 secondi,. Dopo circa 2 minuti, il capo del paziente viene ruotato lentamente di 90° verso il lato opposto fig 2-2/c (in posizione di Dix-Hallpike) e la si mantiene in questa posizione per altri 30-60 secondi (si può avere nuovamente vertigine) e subito dopo di altri 90° verso il basso con il corpo che deve accompagnare il movimento del capo in modo che il paziente giaccia dal lato della manovra con il naso puntato verso il pavimento fig 2-3/d; in quest’ultima posizione il paziente può avvertire una breve crisi di nistagmo con vertigini, ad indicare il movimento degli otoliti nel canale semicircolare.
Dopo 2 minuti il paziente è riportato nella posizione seduta per 15 secondi fig 2-4/e, con la testa mantenuta lievemente ruotata verso il basso per circa 1 minuto e il risultato della manovra è considerato positivo se non compare il nistagmo. Tutta la sequenza si ripete due volte. Fate attendere almeno 10 minuti il paziente dopo il trattamento, e sconsigliare che guidi. Attenzione! La manovra deve essere fatta con cautela se il paziente ha una stenosi delle carotidi di alto grado o patologie del collo, o se si sviluppano sintomi neurologici diversi dalla vertigine. Si può utilizzare in questi casi la Manovra di Semont, molto popolare in Europa, nella quale il paziente viene spostato rapidamente da un lato all’altro. Il trattamento è efficace nel 90% dei casi dopo 4 ripetizioni della manovra.
fig |
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● Manovra liberatoria secondo Semont
il paziente siede di fronte al medico sul lettino da visita, con la testa trattenuta ri le mani del medico
La “manovra di Semont”, che testa il canale semicircolare posteriore (ovvero quello più frequentemente colpito) è la manovra più facile, più usata e quella che rivela una canalolitiasi nella stragrande maggioranza dei casi. (vedi figura 1 e 2)
· Paziente seduto al centro del lettino con le gambe da un lato, braccia conserte. Il medico tiene la testa del paziente iperestesia e ruotata di circa 45° da un lato.
· Il paziente deve sdraiarsi sul lato opposto alla rotazione della testa (cioè non guarda dove va) con un movimento rapido e fluido tenendo sempre gli occhi ben aperti. Il paziente quindi in questa prima mossa appoggia sul lettino l’occipite
Si parte sempre dal lato che il paziente indica come non patologico cioè dal lato in cui lui non ricorda che si provochi la vertigine.
· Si rimane in posizione sdraiata 20-30 secondi poi si ritorna alla posizione seduta e si fa fissare al paziente un punto (io metto davanti agli occhi la mia mano aperta mentre con l’altra gli tengo una spalla perché capita che questi pazienti abbiano la vertigine pochi secondi dopo essersi riseduti e tendono a buttarsi con forza all’indietro).
- Passati alcuni secondi (10-20) riposiziono il paziente (braccia conserte, testa ruotata ed iperestesia) faccio la manovra dal lato che si suppone essere malato (seconda mossa).
- Se davvero il paziente presenta una canalolitiasi avrò una latenza di circa 2-15 secondi per poi veder partire un nistagmo orizzonto-rotatorio molto violento che si esaurirà in circa 20 secondi (GUARDA UN VIDEO).
- Il paziente si spaventa, chiude subito gli occhi e si aggrappa a voi. Ditegli di aprire gli occhi (dovete accertarvi che effettivamente ci sia il nistagmo) e ditegli che il fatto che abbia avuto la vertigine è molto positivo perché adesso sapete cos’è e potete aiutarlo.
- Aspettate che la vertigine sia scomparsa del tutto fate rilassare il paziente per circa 30 secondi e spiegategli il prossimo movimento. Voi terrete sempre la testa e lui dovrà sdraiarsi dal lato opposto senza fermarsi al centro (“manovra liberatoria”). In questo passaggio, che deve sempre essere sempre rapido e fluido, voi ruoterete la testa del paziente per fagli appoggiare la fronte sul lato opposto del lettino, quindi in questa terza mossa il paziente guarderà il lettino. Aspettate un attimo, se gli viene il nistagmo è fatta! Se non succede non disperate, avete mosso qualcosa e potete comunque rassicurare il vostro paziente e dimetterlo con una diagnosi per inviarlo all’ambulatorio dell’otorino l’indomani.
Ci sono diversi video on line, noi ve ne proproniamo uno particolarmente chiaro (VAI AL VIDEO)
Se la Semont è negativa bilateralmente si può provare con la Mc Clure e la Dix Hallpike, ma secondo me possono aspettare la visita ORL.
Il paziente va rassicurato sulla natura benigna del suo disturbo. Informatelo della possibilità che la vertigine si ripresenti e che se questo accade deve rimanere tranquillo perché ora sa di cosa si tratta. Bisogna consigliargli di dormire sul lato che non provoca la vertigine o in posizione supina. Si possono mettere dei cuscini dietro la schiena per evitare di girarsi durante la notte (se poi ci si gira nel sonno…pazienza). Soprattutto di ricordarsi di mantenere una posizione corretta davanti alla tv, quindi di non sdraiarsi sul divano. Di solito sono necessarie tre manovre posizionali per guarire, ma spesso il paziente sta meglio già dopo la prima.
● Programma di esercizi secondo Brandt-Daroff
1) Il paziente seduto sul bordo del lettino si lascia cadere da solo velocemente in posizione orizzontale dapprima sul fianco dal lato dell’orecchio colpito con la testa poggiata sul piano, preferibilmente ruotata 45° verso l’alto. Si attende la scomparsa della sintomatologia vertiginosa scatenata e si mantiene questa posizione per circa 30 secondi.
2) Il paziente ritorna in posizione seduta velocemente, mantenendo questa posizione per circa 30 secondi.
3) Il paziente si porta rapidamente sul fianco opposto in posizione orizzontale dal lato sano con la testa poggiata sul piano, preferibilmente ruotata 45° verso l’alto. Si attende la scomparsa della sintomatologia vertiginosa scatenata e si mantiene questa posizione per circa 30 secondi. Alla fine si ripone in posizione seduta.
Si consiglia di effettuare gli esercizi 2 volte al giorno; almeno 5 posizionamenti per lato, fino a che i vertigine si riduce sensibilmente
► Indicazione all’intervento chirurgico: nessuna.
► Ambulatoriale/con ricovero:
● La terapia fisica viene praticata di regola in regime ambulatoriale
● In pazienti più anziani l’avvio del training per le vertigini può occasiolmente venire praticato con ricovero,
Prognosi
Molto buona (prossima al 100%) in caso di corretta (e anche ripetuta) applicazione delle manovre di riposizionamento canalicolare.
Considerazioni
Fino a completa scomparsa dei disturbi, inabilità alla guida e divieto di praticare attività subacquea. Incapacità lavorativa nei pazienti la cui attività professionale richieda un apparato vestibolare integro.
APPROFONDIMENTO
Introduzione
La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB) è la causa più comune di vertigine periferica ed è a causata da un disturbo labirintico meccanico.
E ‘caratterizzata da crisi brevi e violente di filatura sensazione con esordio vivace e rapido vertigini diminuzione-parossistica. Ogni crisi di solito dura da 15 a 60 secondi ed è legato a testa cambiamenti di posizione rispetto al a gravità vertigine posizionale. Di solito ha un corso favorevole e quindi si definisce as’Benign ‘, tuttavia, ci sono molto varianti invalidanti di VPPB a causa del loro alto tasso di recidiva e la loro scarsa risposta alla terapia fisica, in modo tale che alcuni autori preferiscono omettere il termine benigna.
La BPPV può verificarsi a qualsiasi età, anche nei bambini, ma il suo picco di incidenza si verifica tra i 50 ei 60 anni di età. BPPV è raro nei bambini e nella nostra esperienza solo l’1% di BPPV visto in 1 anno riguarda la fascia di età pediatrica, cioè i pazienti di età compresa tra 3 a 14 anni(Carmona S, Asprella-Libonati G.,2011). La BPPV solito avviene spontaneamente, ma può essere associato a eventi scatenanti che causano il distacco otoconiale. Tale relazione causale si può ipotizzare con l’elevata probabilità, in caso di traumi cranici minori, testa che si verificano nel corso degli ultimi 24 a 72 ore (le lesioni interne, lesioni sportive, gli infortuni scolastici, cura dentale), mentre solo un rapporto possibile o probabile può essere assunta con una malattia virale o vascolare.
PERCHÉ la BPPV PROVOCA VERTIGINI?
Gli organi vestibolari in ciascun orecchio comprendono l’utricolo, il sacculo, ed i tre canali semicircolari. I canali semicircolari registrano i movimenti di rotazione nei 3 piani dello spazio, si trovano ad angolo retto tra loro e sono riempiti con un fluido chiamato endolinfa. Quando la testa ruota, fluido endolymphatic ritardo rispetto a causa dell’inerzia ed esercita pressione contro la cupola, il recettore sensoriale alla base del canale. Il recettore invia impulsi al cervello sul movimento della test
| L’orecchio interno, oltre alla trasduzione del suono, rileva anche l’accelerazione del corpo e la posizione della testa rispetto al resto del corpo. Si noti, che l’accelerazione è un cambiamento nel moto di un corpo. Può essere sia un cambio di velocità (lineare) sia un cambiamento di direzione (rotazione). |
Anatomia dell’ Apparato Vestibolare I 3 canali semicircolari rilevano le accelerazioni rotazionali. Ce ne sono tre:1. anteriore 2. posteriore 3. Orizzontale L’utricolo rileva le accelerazioni lineari antero–posteriori .Il sacculo rileva le accelerazioni lineari gravitazionali (su e giù) .Trasduzione di rotazione (angolare) Acceleratione  Le Cellule ciliate si trovano nella ampolla di ogni canale semicircolare. La stereocilia dei recettori di queste cellule sono simili a quelle dell’organo di Corti con una cellula più grande accanto alle cellule ciliate chiamato kinocilium. Le stereociglia ed il kinocilium sono incorporati in una massa gelatinosa chiamato cupola. Quando la testa è a riposo le cellule ciliate sono parzialmente depolarizzati e provocano potenziali d’azione dei neuroni afferenti a bassa frequenza . Quando la testa ruota si ha uno spostamento dei liquidi endolinfatici, che è codificato dalle cellule ciliate che trasformano un segnale meccanico, la deflessione del ciuffo ciliare, in un segnale elettrico il potenziale d’azione sulla fibra afferente. A seconda dell’angolo di rotazione, la stereocilia nella cupola si piegano verso o lontano dal kinocilium. Se le stereocilia si curvano in direzione opposta al kinocilium si ha una iperpolarizzazione con una diminuzione del potenziali di azione nel neurone afferente . Se le stereocilia si piegano verso il kinocilium si ha una depolarizzazione ed i potenziali d’azione nel neurone afferente aumentano . |
Trasduzione di accelerazione lineare
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| All’interno della utricolo e sacculo ci sono aree contenenti le cellule ciliate con le stereocilia incorporate in una massa gelatinosa. Sulla superficie della massa gelatinosa ci sono cristalli di carbonato di calcio chiamate otoliti. Durante le accelerazione lineari all’interno dell’utricolo e sacculo le cellule ciliate sono sottoposti allo stesso tipo di distorsione meccanica come descritto nella coclea e canali semicircolari. Queste cellule non solo rilevano l’accelerazione lineare ma forniscono informazioni sulla posizione relativa della testa nello spazio . |
Fisiopatologia della BPPV: Nel labirinto della orecchio interno ,in particolare nell’utricolo e sacculo si trovano collezioni di cristalli di carbonato di calcio conosciuto come otoconi o otoliti. Nei pazienti con VPPB, gli otoconi si staccano dalla membrana otolitica dell utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore è IL più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica)determinando la canalolitiasi o cupololitiasi, che è dovuta a un disturbo labirintico meccanico, la canalolitiasi è causata dalla presenza di detriti liberi otoconiali galleggianti (alcuni li chiamano i cristalli) all’interno del canale-semicircolare, la cupololitiasi da detriti otoconiali attaccati alla cupula ampollare che possono stimolare impropriamente il nervo vestibolare . Entrambe le condizioni precedenti trasformano la cupola ampollare del canale coinvolto, da un sensore di accelerazioni angolari, in un rilevatore di accelerazioni lineari, così i canali semicircolari interessati diventano sensibili alla gravità.
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Figura 2: Deviazione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).
Teoria della Canalolitiasi
Nel 1980, Epley pubblicò la sua teoria sulla canalitiasi. Egli credeva che i sintomi di vertigine parossistica posizionale benigna sono stati più coerenti con movimento dei granuli densi (canalitiasi) nel canale semicircolare posteriore piuttosto che dalla densità dei granuli collegati alla cupula. Mentre la testa è in posizione verticale, le particelle risiedono nel canale semicircolare posteriore nella posizione più dipendente dalla gravità. Quando la testa è piegata all’indietro in posizione supina, le particelle vengono ruotate fino a circa 90 gradi lungo l’arco del canale semicircolare posteriore. Dopo un momentaneo ritardo (inerziale) , la gravità porta le particelle giù nel canale . Ciò causa un deflusso dell’endolinfa dall’ ampolla provocando una flessione della cupola . La deflessione cupolare produce nistagmo. L’inversione della rotazione (da seduto nuovamente) provoca l’inversione della deflessione cupolare e quindi vertigini con nistagmo che batte in direzione opposta.
Questo modello suggerisce che le particelle si comportano come ciottoli dentro un pneumatico. Mentre il pneumatico ruota, i ciottoli si raccolgono momentaneamente per poi cadere giù con la gravità. Questo caduta degli otoliti stimola il nervo in maniera impropria e provoca la sensazione di vertigine. L’Inversione della rotazione provoca ovviamente l’inversione del flusso e l’inversione del senso di vertigini.
Rispetto alla densità della cupula, la densità canalare spiega meglio il ritardo (cioè, la latenza),del nistagmo transitorio, e l’inversione al ritorno in posizione eretta. Questo supporta la canalitiasi, piuttosto che la cupulolitiasi, come il meccanismo per la classica vertigine parossistica posizionale benigna. La teoria della canalitiasi è stata confermata ulteriormente da Parnes e McClure nel 1991 con la scoperta e la documentazione di foto di granuli densi nel canale semicircolare posteriore durante un intervento chirurgico.
In sintesi, la classico vertigine parossistica posizionale benigna sembra essere meglio spiegata dalla teoria della canalitiasi canale posteriore rispetto alla cupulolitiasi. Le particelle otoconiali nel canale prendono tempo per iniziare a muoversi, il che spiega la latenza di insorgenza di nistagmo. Le particelle eventualmente si arrestano una volta che per gravità raggiungono la porzione più declive del canale; questo spiega la “affaticabilità” dei sintomi. La teoria della cupulolitiasi non spiega queste due caratteristiche. Alcuni casi particolarmente insoliti di vertigine parossistica posizionale benigna non classica si presentano con nistagmo non affaticabile, tuttavia, sono meglio spiegati dalla teoria Secondo la teoria della canalolitiasi , (Hall et al., 1979), la Vertigine Parossistica Benigna (VPPB) è causata dai movimenti di gravità-dipendente dai conglomerato dei detriti otoconiali, particelle a densità elevata, che raccogliendosi nella endolinfa del canale semicircolare posteriore, sarebbero libere di muoversi sotto l’azione della forza di gravità andando a posizionarsi nella zona più declive del canale durante ogni movimento del capo Queste particelle di origine otoconiale o di altro tipo (coaguli, globuli bianchi etc.) non solo devono avere un’elevata densità ma devono anche avere dimensioni tali da potersi muovere nel lume canale, ostruendolo quasi completamente in modo da esercitare un effetto di pistone premente o aspirante in grado di provocare correnti endolinfatiche ampullipete o ampullifughe che possano deflettere la cupola a seconda dei movimenti del capo, in un senso o in un altro. Altre parti dell’organo vestibolare sono raramente colpiti, ed è principalmente il canale orizzontale che è affetto da questa forma atipica di BPPV. La Canalolitiasi del canale semicircolare superiore deve essere considerata un’anomalia perché il canale semicircolare superiore è il punto più alto dell’organo vestibolare e detriti normalmente non può raccogliere in questa posizione speciale.
Teoria della cupololitiasi (cupola pesante) venne introdotta in seguito agli stridi istologici eseguiti da Schucknecht (1969) che ipotizzò che i depositi basofili ritrovati a livello del CSP fossero otoconi distaccati dall’utricolo e che, posizionandosi sulla sua cupola, la rendessero sensibile alla gravità in seguito ad un movimento sul piano del canale.341
un di otoconi gravita all’interno del canale a causa di movimenti della testa e così facendo spinte colonna endolymphatic. In questo modo, il bolo otoconiale, agendo come un pistone, provoca una resistenza idrodinamica sulla endolinfa, che devia la cupola ampollare, generando così un stimolo eccitatorio od uno inibitorio che provoca la vertigine parossistica (Epley JM.1995) .
Secondo la teoria della cupulolitiasi gli otoliti si attaccano alla cupola che diventando più pesante dell’ endolinfa circostante è sensibile alla gravità (cupula pesante). Nella nostra esperienza, cupulolithiasis è raro rispetto al canalolitiasi.
Epidemiologia
Epidemiologicamente, si può dire che la VPPB è la patologia periferica di più frequente riscontro nella pratica otoneurologica. In uno studio epidemiologico eseguito nell’area senese si rileva, infatti, un tasso di prevalenza annuale di 128 VPPB su 100.000 abitanti ed un tasso di incidenza annuale di 72 VPPB per 100.000 abitanti (Nuti e Pagnini, 1992). Questa patologia è prevalente nel sesso femminile con un rapporto, riscontrato anche da altri autori, di 2:1; l’età di insorgenza può essere variabile, anche se vi è una fascia di età, quella tra i 50 i 60 anni, nella quale vi è un picco di incidenza (Noti e Pagnini, 1992).
Frequenza
Stati Uniti: l‘incidenza di vertigine posizionale benigna (VPPB ) è di 64 casi ogni 100.000 abitanti per anno (stima prudente)
Internazionale: uno studio in Giappone ha trovato un’incidenza di 11 casi per 100.000 abitanti all’anno, ma i pazienti sono stati contati solo se esaminato da uno specialista o ad un centro di riferimento.
Mortalità / morbilità :la B di VPPB significa benigna e indica che la causa della vertigine è periferica al tronco cerebrale e, quindi, suscettibile di essere benigna. Tuttavia, la VPPB può essere gravemente invalidante per il paziente.
Sesso: le donne sono colpite due volte più spesso degli uomini.
Età: la VPPB, in generale, è una malattia delle persone anziane, anche se esordio può verificarsi a qualsiasi età. Diversi grandi studi dimostrano un età media di insorgenza a metà degli anni ’50. Vertigo in pazienti giovani è più probabile che sia causata da labirintite (associata a perdita di udito) o neuronite vestibolare (udito normale).
Come si diagnostica?
È importante rendersi conto che la diagnosi della causa di vertigini può essere più difficile. Dopo una storia completa e fisica, molti test possono essere necessari per differenziare i vari tipi di vertigini. Questi test vanno da esami del sangue per i test di funzionalità dell’orecchio interno. Tuttavia, la diagnosi di BPPV è relativamente facile. Quando BPPV viene attivato, si verifica un movimento involontario degli occhi chiamati nistagmo . Per fare la diagnosi, la testa del paziente viene posizionata in determinate posizioni ei movimenti oculari sono osservate su un monitor e / o registrato con un computer(VNG).
Che Cosa Provoca la Vertigine Parossistica Posizionale Benigna
Per la VPPB la sola causa che può essere detta certa è quella traumatica e, in letteratura, circa il 50% delle VPPB deve ancora essere classificata come idiopatica ,la causa di VPPB è spesso un mistero e i la causa non si trova mai. Non è chiaro il motivo per cui gli otoconi (cristalli) si spostano all’interno dell’orecchio interno. Può essere dovuto a traumi cranici minori o a causa di ripetitivi movimenti della testa (ad esempio, per il movimento su e giù della testa, che si verifica quando si lavora di fronte allo schermo di un computer o quando si pulisce o spolvera al disopra il livello della testa).
Altre cause possono comprendere le seguenti:
• Idiopatica (50-60%)
· infezioni virali, neurolabirintite virale
· infiammazione del nervo (neurite),
· una perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale da causa vascolare
· complicanza della chirurgia dell’orecchio (più comune nelle persone anziane e le donne),
· effetti collaterali dei farmaci
· Il trauma cranico, soprattutto nei pazienti più giovani
Come si cura?
– Guardare e aspettare. (. La condizione può risolvere da solo dopo settimane, mesi o anni) Questo non è consigliato da quando il paziente deve sopportare inutilmente vertigine che altrimenti potrebbero essere facilmente trattata.
– Esercizi e Terapia fisica. Questo è anche generalmente non raccomandato. Alcuni esercizi di equilibrio può essere utile. Miglioramento avviene lentamente nel corso di sei mesi o più. Gli esercizi si possono creare molto vertigini e nausea.
– ” Il riposizionamento procedura canalith (CRP) “. Questa è una procedura non chirurgica ufficio in cui i cristalli offensivi sono riposizionati in un’area nella parte interna dell’orecchio dove non stimoleranno l’equilibrio nervoso. (Generalmente consigliata)
– Il ” Manovra a 360° “viene fatto con una sedia speciale che trasforma le persone a testa in giù. Si utilizza lo stesso concetto di CRP standard.
– Chirurgia. Questo è di solito considerato solo se la persona è gravemente inabile, e tutti gli altri metodi sono state esaurite. A seconda di alcuni fattori, l’organo equilibrio può essere sia salvato o distrutto o parzialmente disattivato. Ci può essere il rischio di una perdita dell’udito con questa procedura.
Definizione P
Questa patologia rappresenta, a seconda degli autori, tra il 5% e il 40% delle diagnosi in visita specialistica. Secondo la letteratura, si tratta della causa più frequente di vertigini durante la vita, particolarmente tra il 50 e il 70 decennio.
La vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) può comparire nei postumi di un trauma cranico, con o senza frattura, e può interessare più CSC simultaneamente [Bertholon P., et al.,2005]. Può anche manifestarsi in seguito a meccanismi di accelerazione/decelerazione improvvisi unici o ripetuti, come il colpo di frusta, oppure nel quadro della pratica di uno sport come la mountain-bike [Vibert D., et al.,2007]. È osservata anche nei postumi di un deficit vestibolare brusco tipo neurite. La VPPB recidivante può, talvolta, rappresentare la prima manifestazione di una malattia di Ménière oppure comparire nella sua evoluzione.
Tuttavia, in un gran numero di casi, l’eziologia rimane sconosciuta. In questo gruppo di pazienti, l’incidenza delle VPPB è due volte maggiore nella donna che nell’uomo. La VPPB recidivante nella donna di più di 50 anni è spesso associata alla presenza di un’osteopenia o di un’osteoporosi. L’alterazione del metabolismo del calcio nel contesto della riduzione estrogenica provoca una riduzione della fissazione del calcio nell’osso e un aumento del suo riassorbimento. La disfunzione del metabolismo del calcio potrebbe influenzare gli organi otolitici in due modi:
• il difetto di integrazione del calcio nella struttura intrinseca degli otoliti e del loro mantenimento sulla macula utricolare potrebbe generare un distacco ripetuto di otoliti;
• l’aumento del calcio libero nell’endolinfa potrebbe rallentare o, anche, inibire la dissoluzione degli otoliti distaccati (Vibert D., et al.,2003).
La recente evidenziazione di variazioni ultrastrutturali a livello degli otoconi della macula utricolare, nel ratto femmina osteoporotico, tende a confermare l’impatto dei disturbi del metabolismo del calcio sugli organi otolitici (Vibert D., et al.,2008).
Clinicamente, la VPPB corrisponde a una vertigine provocata da un cambiamento di posizione della testa e questo secondo l’orientamento del (o dei) CSC interessato(i). È transitoria e si presenta con una latenza di alcuni secondi dopo la rotazione della testa. Il nistagmo osservato al momento della manovra provocativa deve corrispondere al CSC interessato. Secondo la letteratura, per ordine di frequenza, il CSC posteriore è colpito più spesso (90-95% dei casi), in misura minore il CSC orizzontale (10%) e, raramente, il CSC anteriore (1%). Più CSC possono essere lesi contemporaneamente. Queste lesioni multicanalari mono- o bilaterali sono riscontrate soprattutto nelle VPPB post-traumatiche [6].
Il carattere benigno della VPPB è attribuito al fatto che essa scompare, o spontaneamente o in seguito a una manovra liberatrice che corrisponde al CSC leso.
Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l’80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta. La manovra di Lempert e la manovra «barbecue» sono liberatrici di una VPPB del CSC orizzontale.
La VPPB è caratterizzata da brevi e parossistiche crisi vertiginose oggettive causate dai movimenti della testa sul piano verticale e/o orizzontale. Le crisi sono ripetitive e si raggruppano generalmente in un periodo limitato di tempo (fase attiva) con tendenza a recidive dopo intervalli silenti di durata imprevedibile (fase inattiva). Può manifestarsi in qualsiasi età, ma è del tutto eccezionale nell’adolescenza diventando frequente negli adulti e negli anziani (Pagnini, 2002). la Definizione di vertigine parossistica posizionale benigna è complessa perché, come la nostra comprensione della sua fisiopatologia si è evoluto, così ha la sua definizione. Come più interesse è focalizzato sulla vertigine parossistica posizionale benigna, sono stati scoperti nuovi tipi di vertigine posizionale. Ciò che è stato in precedenza ammassati insieme come vertigine parossistica posizionale benigna è ora sottoclassificate sulla base del canale semicircolare incriminato (canale semicircolare posteriore vs laterale canale semicircolare). Questi gruppi sono divisi ulteriormente in canalitiasi e cupulolitiasi seconda fisiopatologia. Vertigine parossistica posizionale benigna è definita come una sensazione anomala di movimento che si manifesta da certe posizioni provocatorie critiche. Le posizioni provocatorie di solito innescano movimenti specifici degli occhi (per esempio, nistagmo). Il carattere e la direzione del nistagmo è specifico per la parte dell’orecchio interno colpita e la fisiopatologia sottostante.
Nel labirinto della interiore orecchio si trovano collezioni di cristalli di calcio conosciuto come otoconi o otoliti . Nei pazienti con VPPB, gli otoconi sono sloggiato dalla loro abituale posizione all’interno dell’ utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore è più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica). Quando la testa è riorientata rispetto alla gravità, il movimento dipendente dalla gravità-dei detriti otoconiali più pesante (dette “cristalli dell’ orecchio”) all’interno del canale semicircolare interessato provoca uno spostamento anormale (patologico) dei fluido endolinfatici e una sensazione risultante di vertigini . Questa condizione più comune è conosciuto come canalitiasi.
In rari casi, i cristalli stessi possono aderire cupola di un canale semicircolare rendendolo più pesante della endolinfa circostante. Su riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantito dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata dei nervi afferenti dei canali semicircolari. Questa condizione è definita cupulolitiasi
Anche se qualche polemica esiste per quanto riguarda il 2 meccanismi fisiopatologici, canalitiasi e cupulolitiasi, si è d’accordo che le 2 entità in realtà coesistono e rappresentano diversi sottotipi di vertigine parossistica posizionale benigna. Tuttavia, la classica vertigine parossistica posizionale benigna è meglio spiegata dalla canalitiasi. Nella canalitiasi (letteralmente, pietre nel canale) le particelle risiedono nella porzione canalare dei canali semicircolari (in contrapposizione alla porzione ampollare). Questi densità sono considerati liberamente fluttuante e mobile, e di provocare vertigine esercitando una forza. Nella Cupulolitiasi (letteralmente, pietre nella Cupula), , i cristalli stessi possono aderire alla cupola un canale semicircolare rendendola più pesante dell’ endolinfa circostante. Nel riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantita dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata e mantenuto dai nervi afferenti del canale semicircolare .Questa nervi afferentervi afferenti semicircolari di canale.d’altro canto, si riferisce alla densità aderenti alla cupola del ampollare crista. Particelle Cupulolith risiedono nella ampolla dei canali semicircolari e non sono liberi di fluttuare.
Classic vertigine parossistica posizionale benigna è la varietà più comune di vertigine parossistica posizionale benigna. Si tratta del canale semicircolare posteriore ed è caratterizzata dal seguente: nistagmo geotropico con il problema dell’orecchio verso il basso, prevalentemente rotatorio, fase veloce verso orecchio undermost, latenza (cioè pochi secondi), e durata limitata.
Per informazioni correlate, vedere l’articolo Medscape Reference capogiri, vertigini, e squilibrio
BPPV Classificazione
§ La classificazione BPPV più utile per la pratica clinica si basa sul canale coinvolto.
§ Canale Semicircolare Posteriore (PSC) forma geotropa-apogeotropa
§ Canale Semicircolare Laterale (LSC) forma geotropa-apogeotropa
§ Canale Semicircolare Anteriore (ASC)
§ Multicanalare BPPV
§ Coinvolgimento simultaneo: BPPV Postraumatica
§ Nessun coinvolgimento simultaneo: conversione Canalare
Come diagnosticare BPPV?
La diagnosi VPPB dovrebbe essere correlato al nistagmo evocato e non la manovra che suscita essa. Infatti, sia stimoli eccitatori che inibitori di ciascun canale semicircolare sono collegati a un nistagmo tipico, come ogni stimolo vestibolare attivato da ciascun deflessione ampollare cupola provoca la contrazione di una coppia di muscoli oculari estrinseci, generando così tipiche risposte movimento oculare di un nistagmo caratteristica . Pertanto, ci sono manovre suggerite per diagnosticare ogni singolo tipo di VPPB, ma il nistagmo patognomonico per un sottotipo di BPPV è a volte evocato esegue la manovra consigliata per diagnosticare un diverso sottotipo BPPV. Così è il nistagmo evocato e non il tipo di manovra eseguita, che ci permette di diagnosticare il canale semicircolare coinvolto. 1
VPPB del canale semicircolare posteriore
secondi ad alcuni minuti, principalmente alla rotazione, all’iperestensione oppure all’antiflessione della testa. I sintomi insorgono durante i movimenti rapidi della testa, in genere di mattina al momento di alzarsi e la sera quando ci si corica. Non vi sono segni uditivi associati.
Clinicamente, la manovra di Dix e Hallpike scatena un nistagmo rotatorio transitorio dopo una latenza di alcuni secondi, dal lato dell’orecchio leso: è esauribile (Figura 1).
L’origine otolitica della VPPB è stata sospettata da Barany nel 1921 . La prima descrizione clinica è stato pubblicata da Dix M., Hallpike C. ,1952.
Sulla base dei lavori istopatologici che mostrano la presenza di depositi basofili sulla cupola del CSC posteriore, Schuknecht H.F.,1969, ha avanzato l’ipotesi di una correlazione tra queste osservazioni e il quadro clinico della VPPB, in cui i depositi basofili corrisponderebbero alla caduta di otoliti utricolari sulla cupola del CSC posteriore; questa nuova entità è stata designata con il termine di «cupulolitiasi» del CSC posteriore. Due decenni più tardi, sulla base di osservazioni intraoperatorie, Parnes L.S., McClure J.A. 1992, hanno segnalato la presenza di particelle isolate attribuite a degli otoliti «galleggianti» nell’endolinfa; essi hanno, allora, proposto il concetto di «canalolitiasi», cioè di otoliti liberi nel CSC posteriore.
VPPB del canale semicircolare posteriore PSC BPPV
PSC VPPB è la forma più comune di BPPV, pari al 75 al 80% di tutti i casi VPPB.
• Vertigini posizionali che insorgono prevalentemente per movimenti sul piano verticale
(da supino a seduto e/o viceversa)
• Gli episodi sono di breve durata, si ripetono ad ogni movimento sul piano verticale ed
hanno spesso corredo n.v. associato
• Frequente presenza di instabilità nella posizione eretta
• Recupero graduale col passare del tempo
La sintomatologia si manifesta con la comparsa brusca di una vertigine rotatoria breve, da alcuni secondi 15 a 30 ,ad alcuni minuti, principalmente alla rotazione, all’iperestensione oppure all’anti flessione della testa. Il paziente di solito sperimenta il suo primo attacco di PSC VPPB quando si alza la mattina. Vertigo è generalmente breve e violento ed è associata con più o meno intensi sintomi neurovegetativi., ma il paziente riferisce più disagio a causa di nausea e vomito. Non vi sono segni uditivi associati .La Vertigine si presenta quando il paziente muove la testa nel piano del canale semicircolare posteriore (PSC) e quindi il paziente subisce un nuovo attacco ogni volta che flette o estende la testa mentre in posizione verticale, quando si sdraia sul letto o anche quando in posizione supina ruota la testa verso l’orecchio colpito.
Fisiologia dei canali semicircolari verticali casani
Il piano sul quale si estrinseca il movimento oculare e i movimenti che lo scatenano consentono di individuare il canale o i canali interessati e la sua direzione indica il tipo di sollecitazione cui vengono sottoposti i recettori.
Il riflesso vestibolo-oculomotore (VOR) di origine canalare assicura la produzione di movimenti oculari compensatori ai movimenti rotatori della testa, per garantire la stabilita delle immagini sulla retina. Durante i movimenti naturali le accelerazioni angolari della testa si trasferiscono all’endolinfa contenuta nei canali che, avendo una certa inerzia, si muove sullo stesso piano del movimento della testa ma in direzione opposta. Il flusso endolinfatico così determinato deflette la cresta ampollare e le ciglia delle cellule neurosensoriali della cresta ampollare provocando l’eccitazione recettoriale di un lato e
l’inibizione dell’altro. Il segnale originato dai recettori canalari viene condotto, attraverso il nervo vestibolare, ai nuclei vestibolari, e da qui, prevalentemente attraverso il fascicolo longitudinale mediale, ai nuclei oculomotori. Dai nuclei oculomotori il segnale viene inviato ai muscoli oculari estrinseci.
Ciascun canale semicircolare è collegato con un particolare gruppo di muscoli oculari, dell’uno e dell’altro lato, attraverso vie eccitatorie e inibitorie deputate ai muscoli agonisti ed antagonisti.
La stimolazione eccitatoria di un canale semicircolare produrrà pertanto l’attivazione di un gruppo muscolare e la contemporanea inibizione del gruppo muscolare antagonista. Questo meccanismo di contrazione/rilasciamento muscolare, unito alla opposta stimolazione meccanica indotta dai flussi endolinfatici nei labirinti dei due lati in conseguenza al movimento della testa (stimolazione eccitatoria da un lato e contemporaneamente inibitoria dall’altro), è detto push-pull.
Le coppie di canali che lavorano con questo meccanismo sono costituite dai due canali laterali e dai canali posteriore di un lato e anteriore dell’altro lato, perché coplanari. I canali semicircolari laterali sono collegati con i muscoli retti orizzontali (mediale e laterale), attraverso il nucleo del nervo oculomotore e il nucleo del nervo abducente; i canali semicircolari verticali sono in rapporto con i muscoli obliqui (superiore e inferiore) e retti verticali (superiore e inferiore); il collegamento si realizza per entrambi attraverso i nuclei oculomotore e trocleare. La stimolazione eccitatoria del nervo ampollare posteriore (e, conseguentemente, quella inibitoria del nervo ampollare superiore del lato opposto) produce, come effetto primario, una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale. La stimolazione eccitatoria del nervo ampollare superiore (e, quindi, quella inibitoria del nervo ampollare posteriore controlaterale) determina una contrazione dei muscoli retto superiore ipsilaterale e obliquo inferiore controlaterale.
I movimenti oculari indotti dalla stimolazione di un canale avvengono sempre sul piano delle coppie di canali stimolati. I canali verticali sono posti effettivamente sul piano verticale, ma orientati in modo tale da formare con il piano sagittale della testa un angolo di circa 45°, aperto in avanti nel caso del CSA e all’indietro nel caso del CSP; i due canali delimitano pertanto un angolo di circa 900, aperto lateralmente, entro il quale si inserisce il CSL,
Questo particolare orientamento fa sì che il movimento della testa in grado di stimolare in modo efficace le coppie agoniste dei canali verticali passi per il piano del CSP di un lato e del CSA dell’altro, che non corrisponde a quello sagittale. Conseguentemente, anche il movimento oculare compensatorio, generato in risposta ad una accelerazione angolare che si esercita sul piano delle coppie agoniste di canali verticali, non è un movimento esattamente verticale, ma verticale-rotatorio.
Canalolithiasis : detriti libero galleggianti all’interno del PSC modificare la sensibilità della cupola di accelerazioni. PSC cupula diventa sensibile alle accelerazioni lineari, cioè gravità e accelerazioni provocate da movimenti della testa vivaci sullo stesso piano della coinvolta PSC (accelerazioni inerziali).
Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante geotropa)
Questo tipo di nistagmo viene evocato da un movimento rapido della testa sul piano del CSP, cioè, a parte i movimenti naturali, quello dei posizionamenti di Dix-Hallpike o delle posizioni diagnostiche di Semont, Nel caso dei posizionamenti di Dix-Hallpike, quando il paziente raggiunge la posizione con testa iperestesa fuori dal lettino e ruotata di 45° dalla parte del lato testato, dopo una breve latenza (3-5secondi), compare un nistagrno che ha le seguenti caratteristiche:
— è dissociato: la sua fase rapida (come del resto la fase lenta) batte in direzione diversa nei due occhi. Il nistagmo parossistico da litiasi canalare posteriore è il più frequente nistagmo dissociato periferico;
— è verticale-rotatorio: nell’occhio ipsilaterale al canale interessato il nistagmo è prevalentemente rotatorio e nell’occhio controlaterale preminentemente verticale, La fase rapida della componente rotatoria ha direzione antioraria in caso di interessamento del CSP destro ed oraria in caso di coinvolgirnento del CSP sinistro; la componente lineare è diretta, con la fase rapida, verso l’alto in entrambi i casi;
— visto nel suo insieme è un nistagrno geotropo: batte cioè in direzione della forza di gravità nei posizionamenti scatenanti, essendo la fase rapida diretta in alto (up-beating);
— ha breve durata: da pochi secondi ad un minuto;
— è parossistico: aumenta rapidamente in ampiezza e velocità angolare, raggiunge un plateau, rimane tale per un tempo più o meno lungo, per poi tornare a decrescere un po’ più lentamente, fino a scomparire;
— inverte la sua direzione quando il paziente viene riportato in posizione seduta; di solito questo nistagmo è di minore intensità rispetto a quello osservato nel passaggio da orto a clinostatismo; visto complessivamente, il nistagmo al ritorno in posizione seduta batte verso il basso (down-beating);
— la ripetizione dei posizionamenti scatenanti determina l’affaticabilità del nistagmo.
L’identificazione di un nistagmo che presenta le suddette caratteristiche consente una diagnosi certa di VPPB da interessamento del CSP.
Come accennato in precedenza questo tipo di vertigine è causato dalla presenza di materiale più pesante dell’endolinfa (verosimilmente particelle di origine otoconiale) o libere nel braccio non ampollare del CSP o adese alla sua cupola.
Quando il paziente viene condotto dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike le particelle o si muovono lungo il CSP, dal braccio ampollare e verso la crus comune (teoria patogenetica della canalolitiasi),oppure comprimono o stirano la seconda che si trovino sul versante utricolare o canalare) il recettore ampollare in senso utrifulifugo (teoria della cupololitiasi); in entrambi i casi si viene a determinare uno stimolo ampullifugo con conseguente stimolazione eccitatoria del recettore ampollare del CSP.
Lanni azione del nervo ampollare posteriore si traduce nel movimento oculare che abbiamo descritto: si ha cioè una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale.
Ciò determina una rotazione oculare lenta che ha una componente lineare diretta verso il basso e più evidente nell’occhio controlaterale (per la contrazione del retto inferiore), e una componente rotatoria più marcata nell’occhio ipsilaterale (per la contrazione dell’obliquo superiore), con senso orario per l’interessamento del CSP destro e antiorario per il CSP sinistro. Questa rotazione oculare rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida pertanto avrà direzione opposta sia per la componente lineare che per quella rotatoria (Figura 2).
Fig 2 – Una corrente endolinfatica ampullifuga (stimolo eccitatorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-up beating (in basso)
Il nistagmo da litiasi del CSP ha andamento parossistico perché normalmente io stimolo è intenso; la sua durata è limitata perché, coi mantenimento della posizione scatenante, lo stimolo cessa. Quando il paziente viene riportato in posizione seduta se le particelle si trovano lungo il canale si muovono in direzione dell’ampolla; se si trovano adese alla matrice della cresta ampollare, dal versante canalare od utricolare, provocano la deflessione della cupola verso l’urricolo. In entrambi i casi si ha pertanto un movimento ampullipeto e il nervo ampollare viene sollecitato in senso inibitorio. Questo stimolo determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale e il movimento oculare che ne scaturisce è diretto, sempre per ciò che riguarda la fase lenta, in senso antiorario nei caso di una litiasi del CSP destro e in senso orario per il CSPsinistro e, con la componente lineare, verso l’alto. 11 nistagmo da stimolo inibitorio batte perciò in senso orario (CSP destro) o antiorario (CSP sinistro) e, in entrambi i casi, verso il basso (Figura.3).
Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.
La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).
Fig 3 – Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo orario-down beating (in basso).
Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.
La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).
Quello fin qui descritto è il quadro nistagmico che, più che tipico, potremmo definire paradigmatico perché è quello che più comunemente si osserva e che, in tutte le sue caratteristiche, ben si accorda con l’anatomia e la Eziopatologia del labirinto.
D’altra parte è noto che l’anatomia, e quindi l’orientamento dei blocchi labirintici, dei canali semicircolari presi singolarmente o reciprocamente, così come il loro calibro, possono differire notevolmente da soggetto a soggetto e anche nello stesso individuo. In più, è insita nel concetto stesso di canalolitiasi la possibilità di avere una localizzazione diversa dell’ammasso lungo l’intero canale, l’interessamento contemporaneo o sequenziale di più canali nello stesso labirinto e, sia nel caso di una canalo che in quello di una cupololitiasi, di avere un coinvolgimento di entrambi i labirinti; vi è inoltre da considerare che l’azione dei muscoli oculari che abbiamo visto essere impegnati nella genesi del nistagmo parossistico è quella così detta primaria, cioè quella principale. Questi muscoli hanno però anche un’azione secondaria e terziaria in virtù delle quali lo spostamento oculare più evidente può essere diverso. Tutti questi elementi, isolatamente o in associazione, fanno sì che il reperto nistagmico di una litiasi canalare possa mostrare molte differenze rispetto al quadro paradigmatico, senza per questo essere considerato atipico.
Diagnosi DELLA BPPV del CSP
La diagnosi viene effettuata individuando il canalolithiasis nistagmo PSC BPPV. Se è evocata da un ampullofugal, flusso in tal modo eccitatorio dei detriti causati da test di posizionamento. Le sue caratteristiche tipiche sono riportati nella Tabella 1.
Dobbiamo prestare attenzione alla posizione degli occhi ‘in orbita: Se il paziente guarda verso nell’orecchio interessato,
la componente torsionale PSC VPPB nistagmo è più evidente; se il paziente guarda verso l’orecchio inalterato, la componente verticale nistagmo PSC BPPV è più evidente.
E ‘facile da eseguire la diagnosi corretta esaminando il paziente nel periodo attivo, dopo un breve tempo dalla comparsa vertigini posizionale, quando la tipica nistagmo VPPB è più facilmente e chiaramente evocato dalle manovre diagnostiche.
I segni clinici della VPPB del CSP:
caratteristiche del nistagmo
· Posizionale (sul piano verticale)
· Con breve latenza
· Nistagmo rotatorio-up (orario in Dix-Hallpike Sn,antiorario in Dix-Hallpike Ds)
· Parossistico
· Talvolta inversione spontanea
· Inversione al ritorno seduto
· Ripetibile
· Affaticabile
Le manifestazioni cliniche della VPPB del CSP:casani
La VPPB del CSP è contraddistinta da crisi di vertigini rotatorie oggettive, di breve durata, spesso associate a corredo vagale di maggiore o minore intensità. La vertigine è posiioìza1e in quanto le crisi si replicano ogni volta che il paziente esegue particolari movimenti del capo. L’esordio della vertigine è, nella maggioranza dei casi, mattutino o notturno, al momento di mettersi seduti o di coricarsi o anche di girarsi nel letto. Altri movimenti tipici con i quali si può scatenare la vertigine da interessamento del CSPsono quelli di alzare e flettere all’indietro la testa o di girarla bruscamente, l’atto di abbassarsi per raccogliere qualcosa o di allacciarsi le scarpe. L’intensità delle crisi vertiginose è tale da indurre i pazienti a ridurre, spesso inconsapevolmente, i movimenti della testa e del corpo in modo da attenuare il più possibile i sintomi. Ciascun episodio di vertigine ha un esordio brusco, improvviso, una durata limitata (secondi-I minuto) e si esaurisce, altrettanto repentinamente, come è cominciata, se il paziente rimane immobile nella posizione assunta.
Il termine parossistica deriva dal particolare andamento del reperto nistagmico vincolato a ciascuna crisi posizionale: l’intensità della vertigine, così come quella del nistagmo, infatti, aumenta rapidamente, raggiunge un suo massimo e si mantiene tale per alcuni secondi, per poi rapidamente attenuarsi fino a scomparire, ancora prontamente. Altri tipi di vertigine possono avere rapporto con l’assunzione di certe posizioni, ma non hanno questo particolare andamento.
L’evoluzione naturale della VPPB può essere quella della regressione spontanea delle crisi di vertigine: la guarigione può avvenire in un periodo di tempo variabile, da alcuni giorni a mesi. La risoluzione della sintomatologia può, però, non intervenire, anche dopo un periodo prolungato di tempo e le crisi vertiginose tipiche della VPPB sono intense e mal sopportabili. E perciò opportuno in ogni caso ricorrere alla terapia.
Trattandosi di vertigini attribuibili nella maggior parte dei casi a una patogenesi meccanica, la terapia piu efficace risulta essere quella fisica.
Nonostante la corretta terapia alcune \/PPB risultano refrattarie al trattamento fisico. Di solito queste forme si trovano, all’incirca, nell’i 0 dei pazienti affetti da VPPB. La manifestazione semeiologica tipica della VPPB è il nistagmo parossistico posizionale (NYPP) la cui morfologia è espressione dell’interessamento di uno specifico canale semicircolare.
Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante geotropa)
Questo tipo di nistagmo viene evocato da un movimento rapido della testa sul piano del CSP, cioè, a parte i movimenti naturali, quello dei posizionamenti di Dix-Hallpike o delle posizioni diagnostiche di Semont, Nel caso dei posizionamenti di Dix-Hallpike, quando il paziente raggiunge la posizione con testa iperestesa fuori dal lettino e ruotata di 45° dalla parte del lato testato, dopo una breve latenza (3-5secondi), compare un nistagrno che ha le seguenti caratteristiche:
— è dissociato: la sua fase rapida (come del resto la fase lenta) batte in direzione diversa nei due occhi. Il nistagmo parossistico da litiasi canalare posteriore è il più frequente nistagmo dissociato periferico;
— è verticale-rotatorio: nell’occhio ipsilaterale al canale interessato il nistagmo è prevalentemente rotatorio e nell’occhio controlaterale preminentemente verticale, La fase rapida della componente rotatoria ha direzione antioraria in caso di interessamento del CSP destro ed oraria in caso di coinvolgirnento del CSP sinistro; la componente lineare è diretta, con la fase rapida, verso l’alto in entrambi i casi;
— visto nel suo insieme è un nistagrno geotropo: batte cioè in direzione della forza di gravità nei posizionamenti scatenanti, essendo la fase rapida diretta in alto (up-beating);
— ha breve durata: da pochi secondi ad un minuto;
— è parossistico: aumenta rapidamente in ampiezza e velocità angolare, raggiunge un plateau, rimane tale per un tempo più o meno lungo, per poi tornare a decrescere un po’ più lentamente, fino a scomparire;
— inverte la sua direzione quando il paziente viene riportato in posizione seduta; di solito questo nistagmo è di minore intensità rispetto a quello osservato nel passaggio da orto a clinostatismo; visto complessivamente, il nistagmo al ritorno in posizione seduta batte verso il basso (down-beating);
— la ripetizione dei posizionamenti scatenanti determina l’affaticabilità del nistagmo.
L’identificazione di un nistagmo che presenta le suddette caratteristiche consente una diagnosi certa di VPPB da interessamento del CSP.
Come accennato in precedenza questo tipo di vertigine è causato dalla presenza di materiale più pesante dell’endolinfa (verosimilmente particelle di origine otoconiale) o libere nel braccio non ampollare del CSP o adese alla sua cupola.
Quando il paziente viene condotto dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike le particelle o si muovono lungo il CSP, dal braccio ampollare e verso la crus comune (teoria patogenetica della canalolitiasi),oppure comprimono o stirano la seconda che si trovino sul versante utricolare o canalare) il recettore ampollare in senso utrifulifugo (teoria della cupololitiasi); in entrambi i casi si viene a determinare uno stimolo ampullifugo con conseguente stimolazione eccitatoria del recettore ampollare del CSP.
Lanni azione del nervo ampollare posteriore si traduce nel movimento oculare che abbiamo descritto: si ha cioè una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale.
Ciò determina una rotazione oculare lenta che ha una componente lineare diretta verso il basso e più evidente nell’occhio controlaterale (per la contrazione del retto inferiore), e una componente rotatoria più marcata nell’occhio ipsilaterale (per la contrazione dell’obliquo superiore), con senso orario per l’interessamento del CSP destro e antiorario per il CSP sinistro. Questa rotazione oculare rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida pertanto avrà direzione opposta sia per la componente lineare che per quella rotatoria (Figura 2).
Fig. 2 – Una corrente endolinfatica ampullifuga (stimolo eccitatorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-up beating (in basso)
Il nistagmo da litiasi del CSP ha andamento parossistico perché normalmente io stimolo è intenso; la sua durata è limitata perché, coi mantenimento della posizione scatenante, lo stimolo cessa. Quando il paziente viene riportato in posizione seduta se le particelle si trovano lungo il canale si muovono in direzione dell’ampolla; se si trovano adese alla matrice della cresta ampollare, dal versante canalare od utricolare, provocano la deflessione della cupola verso l’urricolo. In entrambi i casi si ha pertanto un movimento ampullipeto e il nervo ampollare viene sollecitato in senso inibitorio. Questo stimolo determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale e il movimento oculare che ne scaturisce è diretto, sempre per ciò che riguarda la fase lenta, in senso antiorario nei caso di una litiasi del CSP destro e in senso orario per il CSPsinistro e, con la componente lineare, verso l’alto. 11 nistagmo da stimolo inibitorio batte perciò in senso orario (CSP destro) o antiorario (CSP sinistro) e, in entrambi i casi, verso il basso (Figura.3).
Fig 3 – Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo orario-down beating (in basso).
Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.
La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).
Quello fin qui descritto è il quadro nistagmico che, più che tipico, potremmo definire paradigmatico perché è quello che più comunemente si osserva e che, in tutte le sue caratteristiche, ben si accorda con l’anatomia e la Eziopatologia del labirinto.
D’altra parte è noto che l’anatomia, e quindi l’orientamento dei blocchi labirintici, dei canali semicircolari presi singolarmente o reciprocamente, così come il loro calibro, possono differire notevolmente da soggetto a soggetto e anche nello stesso individuo. In più, è insita nel concetto stesso di canalolitiasi la possibilità di avere una localizzazione diversa dell’ammasso lungo l’intero canale, l’interessamento contemporaneo o sequenziale di più canali nello stesso labirinto e, sia nel caso di una canalo che in quello di una cupololitiasi, di avere un coinvolgimento di entrambi i labirinti; vi è inoltre da considerare che l’azione dei muscoli oculari che abbiamo visto essere impegnati nella genesi del nistagmo parossistico è quella così detta primaria, cioè quella principale. Questi muscoli hanno però anche un’azione secondaria e terziaria in virtù delle quali lo spostamento oculare più evidente può essere diverso. Tutti questi elementi, isolatamente o in associazione, fanno sì che il reperto nistagmico di una litiasi canalare possa mostrare molte differenze rispetto al quadro paradigmatico, senza per questo essere considerato atipico.
Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante apogeotropa)
Diversamente da quanto accade nella variante geotropa della VPPB del CSP, in quella apogeotropa il nistagmo è scatenato da qualunque movimento della testa sul piano verticale, sia che questo coincida con quello del CSP interessato, sia che il movimento avvenga sul piano del CSP controlaterale o in posizione di Rose. Una volta raggiunta una delle tre posizioni a testa iperestesa (Dix-Hallpike destra, sinistra o di Rose), praticamente senza latenza, compare un movimento oculare che presenta le seguenti caratteristiche:
— è dissociato: il piano su cui batte il nistagrno è diverso nei due occhi. Complessivamente riteniamo che, come nistagmo dissociato di origine periferica, quello da interessamento del CSP nella variante apogeotropa sia più frequente di quello da VPPB del CSA, pui presentando, come vedi emo, dei caratteri simili;
— è verticale—rotatorio: il nistagmo è prevalentemente rotatorio nell’occhio ipsilaterale e prevalentemente verticale in quello controlaterale. La fase rapida è diretta in senso orario per un interessamento del CSP destro e in senso antiorario per un interessamento del CSP sinistro, per quanto riguarda la componente torsionale; invece, la componente lineare ha una fase rapida che è diretta verso il basso in entrambi i casi, Complessivamente, comunque, è un nistagmo prevalentemente erticale in basso, con una componente rotatoria modesta, talora assente, ma che quando è presente indica il lato interessato;
— nel suo insieme il nistagmo batte in direzione opposta a quella della forza cli graviti, cioè è un nistagmo apogeotropo, perché in tutte e tre le posizioni a testa ipei estesa la fase rapida della componente lineare batte verso il basso (down-beating);
— ha durata variabile ma di solito è molto lungo e, a volte, sembra non esaurirsi completamente durante l’osservazione, pur mantenendo a lungo il paziente nella posizione scatenante;
— ha un andamento più frequentemente simil-parossistico, piuttosto che francamente parossistico, e in qualche caso è quasi stazionario, pur riducendosi lentamente di intensità;
— di solito manca l’inversione del nistagmo al ritorno del paziente in posizione seduta; piuttosto, se c’è un nistagmo quando si riporta il paziente a sedere, è facile che sia ancora rotatorio down-beating;
— ha un’affaticabilità scarsa, quasi assente; la ripetizione dei posizionamenti scatenanti non modifica in modo significativo l’intensità del nistagmo;
— a differenza di quello da litiasi del CSP nella variante geotropa, si associa ad una sintomatologia vertiginosa meno intensa ai posizionamenti, ma è accompagnato da una fastidiosa sensazione di disequilibrio praticamente subcontinua, sia in stazione eretta che alla deambulazione.
Di fronte ad un nistagmo di questo tipo, si può ragionevolmente ipotizzare una litiasi del CSP nella variante apogeotropa, sebbene un nistagmo con queste caratteristiche sarebbe compatibile anche con una litiasi del CSA del lato opposto.
Nel caso di una litiasi del CSP nella variante apogeotropa, le particelle di origine otoconiale potrebbero essere primitivamente localizzate nel braccio non ampollare del canale; quando il paziente raggiunge una delle tre posi7ioni a resta iperestesatali detriti sì muoverebbero verso l’ampolla, creando una corrente ampullipeta e quindi inibitoria, L’inibizione del nervo ampollare posteriore si traduce in una contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale; questo determina un movimento oculare lento, con una componente torsionale piu marcata nell’occhio ipsilaterale e diretta in senso antiorario per interessamento del CSP destro e in senso orario per interessamento del CSP sinistro, e una componente lineare più evidente nell’occhio controlaterale e diretta verso l’alto in entrambi i casi. Questo movimento rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida sarà diretta in senso opposto perentrambe le componenti (Figura 4).
Il nistagmo da litiasi del CSP nella variante apogeotropa compare in tutte e tre le posizioni a testa iperestesa probabilmente perché, sia nei posizionamenti di Dix-Hallpike che in posizione di Rose, normale o “esagerata”, il braccio non ampollare del CSP assume un’inclinazione verso
il basso sufficiente a fai spostare i detriti in direzione ampullipeta.
L’andamento temporale del nistagmo non è francamente parossistico forse perché la sua intensità è complessivamente minore rispetto a quella del nistagmo da VPPB del CSP in forma tipica. Infatti, quando i detriti si trovano nel braccio non ampollare del CSP si spostano più lentamente a parità di rapidità di posizionamento, rispetto a quando sono in sede peri ampollare, probabilmente perché frenati dall’attrito con le pareti del canale; inoltre il tratto di canale percorso dai detriti è più breve che non quando questi sono liberi di muoversi nel braccio ampollare del CSP; bisogna poi considerare che il nistagmo è giè di per sé meno intenso rispetto a quello della variante geotropa, essendo generato da uno stimolo inibitorio.
FIGURA 4 – Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore sinistro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-down beating (in basso)
Il fatto che la componente verticale del nistagmo prevale su quella rotatoria potrebbe essere attribuito a ragioni di ordine anatomico: se il CSP, nel passaggio dal braccio ampollare a quello non ampollare, ruota su se stesso, facendo avvicinare la seconda parte del canale al piano sagittale, la componente lineare del vettore che rappresenta la direzione del nistagmo generato dal tratto di canale adiacente alla crus comune risulterebbe maggiore rispetto alla componente torsionale.
Inoltre, essendo modesta l’intensità del nistagmo, la sintomatologia vertiginosa associata ai posizionamenti scatenanti non è particolarmente marcata: infatti, al posizionamento a testa iperestesa lo stimolo indotto dal movimento dei detriti è, come abbiamo detto, inibitorio e quindi di per sé poco intenso; al ritorno in posizione seduta il movimento dei detriti avviene in direzione opposta, e quindi eccitatoria, ma è così piccolo e poco efficace da non provocare una sintomatologia molto intensa. Il paziente riferisce comunque di stare peggio al passaggio dalla posizione a testa iperestesa a quella seduta; in realtà al ritorno del paziente in posizione seduta di solito non c’è un nistagmo inverso di tipo eccitatorio, ma il disturbo soggettivo del paziente è comunque maggiore, probabilmente perché il movimento con il quale il paziente è riportato a sedere avviene in presenza di un nistagmo, quello rotatorio down-beating di tipo inibitorio che compare a testa iperestesa e che difficilmente si esaurisce pur mantenendo la posizione raggiunta. Non soio, ma i detriti si spostano anche con più facilità al minimo movimento della testa, sia quando il paziente sta in piedi che quando cammina, perché quella in cui si trovano è una posizione scomoda, in cui sono necessariamente poco stabili.
Nistagmo parossistico posizionale da interessamento bilaterale dei canali semicircolari posteriori
In alcuni pazienti, soprattutto con anamnesi positiva per recenti traumatismi cranio-cervicali, accade talora di riscontrare una VPPB da interessamento bilaterale dei CSP. In questi soggetti, nel corso dell’esame otoneurologico, osserviamo, nel passaggio dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike destro, un nistagmo parossistico antiorario-verticale in alto, e in Dix-Hallpike sinistro, un nistagmo parossistico orario-verticale in alto. Esattamente l’opposto si verifica al ritorno in posizione seduta. Nel caso di una litiasi posteriore bilaterale, nel passare rapidamente dalla posizione seduta a quella di Rose, pur non agendo esattamente sul piano dei due CSP, possiamo comunque avere un movimento ampullifugo dei canaliti (o una pressione sulla cupola dal versante utricolare) tale da indurre, bilateralmente e contemporaneamente, una corrente endolinfatica di tipo eccitatorio. La somma dei nistagmi dovuti all’eccitazione dei due CSP è un nistagmo parossistico nel quale è massimamente evidente la componente verticale, che risulta diretta in alto; le due componenti rotatorie, antioraria ed oraria, tendono, invece, ad annullarsi. Per osservare un reperto siffatto dobbiamo necessariamente ipotizzare uno stimolo uguale e simmetrico nei due CSP; in caso contrario, la direzione prevalente della componente rotatoria ci indicherà il CSP maggiormente colpito o che, nel posizionamento di Rose, viene maggiormente stimolato.
Manovre diagnostici per la BPPV del CSP
Movimenti specifici sono stati trovati a suscitare in modo più efficiente il nistagmo PSC VPPB e sono stati definiti come manovre diagnostiche o test diagnostici. Le manovre diagnostiche più popolari sono:
La manovra Dix-Hallpike (Fig. 1)
La manovra Semont (primo passo, figure 2A e B).
Terapia fisica PSC BPPV
Negli ultimi 30 anni, si sono sviluppate numerose tecniche di terapia fisica per curare la VPPB da interessamento del CSP. Tutte queste terapie, come si è accennato, mirano a liberare il canale o la cupola dai detriti otoconiali. Alcune tecniche sono più adatte in caso di canaloliriasi altre nell’evenienza di una cupololitiasi, altre sono ugualmente efficaci in entrambi i casi. Riportiamo le tecniche fisioterapiche capostipiti più utilizzate nel mondo per la cura della VPPB del CSP. Queste tecniche si distinguono essenzialmente in tre gruppi:
— tecniche per la dispersione dei detriti;
— tecniche di riposizionamento delle particelle;
— tecniche che si propongono di eliminare i detriti dal canale sfruttando l’effetto di una brusca decelerazione.
Le tecniche di dispersione fanno capo agli esercizi proposti da Brandt e Daroff (1980). Esercizi che Brandt-Daroff sono un metodo di trattamento VPPB, di solito usato quando il trattamento in ambulatorio falliscono. Essi riescono nel 95% dei casi, ma sono più ardui rispetto ai trattamenti di ufficio. Questi esercizi sono eseguiti in tre set al giorno per due settimane. In ciascuna serie, uno esegue la manovra come mostrato cinque volte.
1 ripetizione = manovra fatta per ogni lato, a sua volta (dura 2 minuti) Si tratta di una terapia da eseguire a domicilio, secondo uno schema di ripetizioni che, originariamente, nell’arco della giornata prevedeva sedute fisioterapiche ogni 3ore. Il paziente si pone seduto al centro del letto: da questa posizione deve portarsi velocemente a giacere lateralmente senza orientare la testa in modo particolare, ma fino a giungere con l’orecchio a contatto con la superficie del letto; il soggetto è invitato a rimanere in quella posizione fino all’esaurimento della eventuale vertigine e mantenere la posizione per altri sessanta secondi. Successivamente il soggetto deve portarsi rapidamente di nuovo in posizione seduta, al centro del letto. Anche questa posizione è mantenuta per circa sessanta secondi dopo di che il soggetto è chiamato a coricarsi, con le stesse modalità, sul lato opposto al primo, rimanendovi, anche in questo caso circa sessanta secondi dopo la fine dell’eventuale vertigine. A questo punto il soggetto ritornerà seduto al centro del letto e il ciclo potrà ricominciare (Figura .5).
| Programma consigliato per esercizi Brandt-Daroff | ||
| Tempo | Esercizio | Durata |
| Mattina | 5 ripetizioni | 10 minuti |
| Mezzogiorno | 5 ripetizioni | 10 minuti |
| Sera | 5 ripetizioni | 10 minuti |
Questo ciclo dovrà essere ripetuto cinque volte per ogni seduta e la terapia dovrà cessare solo dopo che, almeno due giorni consecutivi, la vertigine non ricomparirà. Questi esercizi dovrebbero essere eseguiti per due settimane, tre volte al giorno, o per tre settimane, due volte al giorno. Questo aggiunge fino a 52 gruppi in totale. Nella maggior parte delle persone, si ottiene completa risoluzione dai sintomi dopo 30 set, o circa 10 giorni. In circa il 30% dei pazienti, la BPPV ricorrerà entro un anno. Se la BPPV ricorre, si potrebbe aggiungere un esercizio di 10 minuti per la routine quotidiana (Amin et al, 1999). Gli esercizi Brandt-Daroff, nonché le manovre Semont e Epley, vengono confrontati in un articolo di Brandt (1994), elencati nella sezione di riferimento.
Le tecniche di riposizionamento si riconducono alla manovra descritta da Eplcv nel 1980. Si tratta, in questo caso, di una manovra che si propone di essere “liberatoria”, viene eseguita al momento della diagnosi ed è basata sull’ipotesi della canalolitiasi. Il terapista fa compiere una serie di movimenti alla testa del paziente in maniera tale da determinare lo spostamento graduale delle particelle dal braccio ampollare del CSP a quello non ampollare, alla crus comune, e infine nel vestibolo.
Nella descrizione originale, durante tutta la manovra, il paziente indossava un vibratore sulla mastoide dell’orecchio patologico; tale espediente sarebbe stato di aiuto al movimento delle particelle nel canale che, sotto l’effetto della vibrazione avrebbero più facilmente vinto le forze di attrito presenti con la parete del canale stesso.
La manovra comincia con il paziente seduto con le gambe sul lettino. Il terapista porta il paziente nella posizione di Dix-Hallpike che provoca la vertigine e lo mantiene in questa posizione per 2-3 minuti, il tempo necessario per la scomparsa del nistagmo e il posizionamento delle particelle nella parte più declive del canale che, in questa posizione, è molto vicina al braccio non ampollare del CSP.
Successivamente, la testa del paziente viene girata, con un movimento lento ma continuo, verso il lato sano fino a portare il soggetto con la testa rivolta verso il pavimento. Quest’ultima posizione viene mantenuta per 2-3 minuti, dopo di che, viene portato lentamente in posizione seduta (Figura 6).
FIGURA. 6 – Manovra di Epley per una VPPB del CSP destro
Fig. 3: manovra del Epley (CRP) per sinistra PSC BPPV. Tecnica: Il paziente si trova inizialmente nel mezzo del letto dell’esame (S). Quindi il paziente viene riportato mantenendo la / testa rivolta 45 ° verso l’orecchio finale e infine si sdraia con la testa estesa 20 ° sotto la tabella, raggiungendo la prima posizione. Particelle gravitano nella direzione ampullofugal, generando una scarica eccitatoria del nervo ampollare e la tipica nistagmo PSC BPPV (1). Quindi, mantenendo la testa esteso 20 °, è rivolto a 45 ° verso il lato controlaterale: seconda posizione, in modo che le particelle si avvicinano all’apice e un nistagmo eccitatoria come il precedente appare ancora una volta (2). Al contrario, se il nistagmo inverte la sua direzione battito, questo è un segno che i detriti si spinge indietro lungo il canale (vedi schema 1). Dopo di che, il paziente rotola al suo / la sua spalla sempre a faccia in giù 135 °: terza posizione. Particelle ora entrano crus comune e una puramente verticale verso il basso nistagmo battere è di solito osservato (3).Il paziente arriva finalmente schiena dritta, la testa ancora acceso: quarta posizione. Le particelle gravitano attraverso la crus comune oggi e giù battendo nistagmo batte ancora (4). Infine, la testa è raddrizzato e inclinato in avanti di 20 °: quinta posizione (5). Particelle cadere nel utricolo. Ora, siamo pronti per iniziare un altro ciclo, se necessario da Asprella Libonati G.
Manovra Di Epley o canalith- procedura Riposizionamento- (CRP) 7. Asprella-Libonati G, Epley JM.,2001; Epley JM ,1980.
La manovra di Epley o canalith-riposizionamento-procedura (CRP) è la tecnica più utilizzata per la terapia della BPPV CSP (Fig. 3).
Troviamo più naturale per proseguire direttamente con la CRP, quando è stato osservato un diagnostico manovra Dix-Hallpike positivo, con più tornare indietro alla posizione di seduta. Così facendo, evochiamo meno episodi di vertigini con meno sintomi neurovegetativi e una migliore tolleranza trattamento secondo to’the strategia dello stimolo minimo (Carmona S, Asprella-Libonati G.,2011; Asprella-Libonati G, Epley JM,2008).
Tabella 1: caratteristiche del nistagmo nella canalolitiasi BPPV del CSP
Fico. 1: La manovra Dix-Hallpike per il lato sinistro (a sinistra) e di destra (a destra). Tecnica: Il paziente si siede sul letto dell’esame, allora l’esaminatore mantenendo la testa del paziente tra le / le mani, lo ruota di 45 ° verso l’orecchio esaminato. Il paziente viene poi rapidamente e delicatamente portato giù per la posizione della testa appesa, ottenendo supina con la testa ancora ruotata di 45 ° verso l’orecchio testato e iperesteso circa 20 ° off del poggiatesta. Dopo un ritardo variabile da 3 a 15 secondi, a causa della latenza nistagmo, il tipico parossistica PSC VPPB nistagmo appare, causata da detriti galleggianti otoconial dal ampolla. La deflessione ampullofugal conseguente dell’ampolla genera una scarica eccitatorio del ipsilaterale posteriori nervo vestibolare e il conseguente parossistica nistagmo. Un nistagmo inversione si osserva di tornare il paziente in posizione seduta
Fig. 2A e B: La diagnostica manovra Semont: (A) a destra, (B) a sinistra lato. Tecnica: Il paziente si siede sul bordo del letto dell’esame con le gambe / penzoloni, l’esaminatore è di fronte al paziente e lo porta / giù sul orecchio controllato, mantenendo la sua / la testa ruotata di 45 ° verso l’opposta rapidamente lato
Un approccio basato nistagmo-stato suggerito nel monitoraggio o meno la progressione ampullofugal dei detriti nel canale avviene osservando il nistagmo evocato durante ogni fase della tecnica liberatorio. 1-7
L’inversione del senso di nistagmo osservata quando viene raggiunto il 2 ° o 3 ° posizione, è un segno che i detriti stanno tornando lungo il canale (flusso grafico 1).
Il giù battendo nistagmo osservato mentre il paziente si trova a faccia in giù 135 ° e dopo torna in posizione verticale, è un buon segno prognostico, come dimostra la manovra è efficace nel liberare il canale da particelle: nistagmo liberatorio (vedi Diagramma di flusso 1).
Il nistagmo liberatorio può essere spiegato con un flusso endolinfa dal ASC al CPS che è dovuto al detriti otoconial che superare il punto di convergenza nella crus comune dei due canali verticali. 1,8
Flusso Grafico 1: strategia basata-nistagmo esecuzione manovra di Epley
L’ endolinfa scorre dalla ASC al CPS compenserebbe la depressione tra la cupola del CPS e detriti otoconiali che ora muove attraverso la crus comune verso il utricolo. Tutto questo potrebbe causare un flusso ampullofugal eccitatorio endolinfatico nella
Fico. 3: manovra del Epley (CRP) per sinistra PSC BPPV. Tecnica: Il paziente si trova inizialmente nel mezzo del letto dell’esame (S). Quindi il paziente viene riportato mantenendo la / testa rivolta 45 ° verso l’orecchio finale e infine si sdraia con la testa estesa 20 ° sotto la tabella, raggiungendo la prima posizione. Particelle gravitano nella direzione ampullofugal, generando una scarica eccitatoria del nervo ampollare e la tipica nistagmo PSC BPPV (1). Quindi, mantenendo la testa esteso 20 °, è rivolto a 45 ° verso il lato controlaterale: seconda posizione, in modo che le particelle si avvicinano all’apice e un nistagmo eccitatoria come il precedente appare ancora una volta (2). Al contrario, se il nistagmo inverte la sua direzione battito, questo è un segno che i detriti si spinge indietro lungo il canale (vedi schema 1). Dopo di che, il paziente rotola al suo / la sua spalla sempre a faccia in giù 135 °: terza posizione. Particelle ora entrano crus comune e una puramente verticale verso il basso nistagmo battere è di solito osservato (3).Il paziente arriva finalmente schiena dritta, la testa ancora acceso: quarta posizione. Le particelle gravitano attraverso la crus comune oggi e giù battendo nistagmo batte ancora (4). Infine, la testa è raddrizzato e inclinato in avanti di 20 °: quinta posizione (5). Particelle cadere nel utricolo. Ora, siamo pronti per iniziare un altro ciclo, se necessario
ASC e ampullopetal uno inibitorio nel PSC, con un nistagmo rotatorio cui componenti aventi direzione opposta, elidono, mentre i suoi componenti verticali sommano tra loro in quanto, hanno la stessa direzione giù battendo. 8
Tecniche che si propongono di eliminare i detriti dal canale sfruttando l’effetto di una brusca decelerazione:
Manovra di Semont
La manovra Semont (Figg 4A e B) richiede un movimento più rapido rispetto alla CRP, quindi richiede maggiore agilità paziente e cooperazione. E ‘più spesso utilizzato in Europa. Ci riserviamo per trattare i casi che non rispondono ancora senza successo trattati da CRP. Un vibratore mastoide è usato per trattare i casi ancora senza successo curati più volte con entrambe le tecniche.
Il 1 ° fase : Il paziente si siede sul bordo del letto dell’esame con le gambe / penzoloni, mentre l’esaminatore è di fronte al paziente e lo porta rapidamente / giù sul orecchio colpito mantenendo la sua / la testa ruotata di 45 ° verso il lato opposto. Se viene visualizzata la nistagmo (dovrebbe essere torsionale / per battere con la rapida fase di battere verso l’orecchio verso il basso), tenere il paziente lì fino a quando il nistagmo scompare.
Il 2 ° passo : Ora il paziente è rapidamente portato al lato opposto che tiene la sua / la testa e il collo con entrambe le mani. In tal modo, il paziente raggiunge una posizione rivolta verso il basso sul lato opposto. A torsionale / up nistagmo battere apparirà con la rapida fase ancora battere verso l’orecchio interessato (quello più in alto). Se il nistagmo batte verso l’orecchio verso il basso questo potrebbe suggerire gli otoliti si stanno muovendo verso la ampolla PSC (Flow Chart 2). Se nessun nistagmo compare dopo che il paziente è inclinato sull’orecchio del lato opposto, potrebbe essere utile per ruotare lentamente la testa di 90 ° verso l’alto e poi girare di nuovo a 135 ° verso la direzione opposta, in modo che si ritorna a 45 ° verso il basso. Dovrebbe quindi avvenire il nistagmo. Tenere il paziente in posizione-nystagmus indurre per alcuni minuti e poi lentamente portare il paziente ritorna in posizione seduta. Noi di solito osserviamo una pura giù battendo nistagmo non parossistico dopo che il paziente torna in posizione verticale, il che significa che le particelle si muovono il PSC gravitante attraverso la crus comune (Fig 4A e B; flusso grafico 2).
Fichi 4A e B: La manovra Semont per il diritto PSC BPPV. 1 ° stadio (1): Il paziente si siede sul bordo del letto dell’esame con le gambe / penzoloni, mentre l’esaminatore è di fronte al paziente e rapidamente lo porta / giù sul orecchio colpito mantenendo la sua / la testa ruotata 45 ° verso il lato opposto. Se viene visualizzata la nistagmo (dovrebbe essere torsionale / per battere con la rapida fase di battere verso l’orecchio verso il basso), tenere il paziente lì fino a quando il nistagmo scompare. Il 2 ° stadio (2): Ora, il paziente viene portato rapidamente al lato opposto tiene la sua / la testa e collo con entrambe le mani. In tal modo, il paziente raggiunge una posizione rivolta verso il basso sul lato opposto
Cupula pesante del CSP
Questa condizione può essere causata da otoliti allegate alla cupola, cupulolithiasis o da un rapporto di densità transitoria modificato tra la cupola e il endolinfa circostante (il caso di segnalare Asprella comunicazione personale Modena-Italia 2010). Il test Dix-Hallpike evoca un nistagmo con le stesse caratteristiche canalolithiasis riguardanti la direzione fase veloce e modello caratteristico dei movimenti oculari dissociati, ma il PSC pesante cupola nistagmo è fermo e persistente con brevi o senza latenza ed è meno fatigable. Il nistagmo persistente evocato da Dix-Hallpike ferma e inverte con la testa ruotata 45-55 ° verso il lato opposto mantenendo la testa esteso a 20 ° sopra il letto: posizione di folle (Fig. 5). Se il paziente viene osservato poche ore dopo i sintomi di esordio, un nistagmo persistente con le stesse caratteristiche morfologiche, ma meno intenso, è evocato cambiando la testa di piega, mentre seduto: Un nistagmo upbeating torsionale con la testa estesa, che inverte la sua direzione battito quando la testa è flesso (Fig. 6). 9 Il meccanismo cupola pesante può essere causato da otoliti allegate alla cupola, cupulolithiasis o da un rapporto di densità modificato transitorio tra la cupola e la endolymph circostante. 9 La diagnosi differenziale tra loro dovrebbe basarsi, innanzitutto, sull’efficacia delle manovre di liberazione nel risolvere la vertigine e nistagmo posizionale. Inoltre, una storia con VPPB recidiva e il tempo trascorso dalla comparsa dei sintomi fino esame otoneurologici, che di solito è più lungo quando un meccanismo otolitica si suppone, vanno generalmente da 2 a 6 settimane nella nostra esperienza, possono contribuire alla diagnosi cupulolithiasis. Nistagmo posizionale è stato segnalato in precedenti serie di casi di pazienti con emicrania vestibolare (VM). 10 Gli autori segnalati attacchi di vertigine posizionale mimano VPPB, ma atipico per una vera VPPB a causa delle caratteristiche persistenti sia vertigine posizionale e nistagmo. La fisiopatologia VM è stata associata a disturbi vestibolari centrali relativi alle interazioni funzionali tra il sistema vestibolare e meccanismi coinvolti nella emicrania, ma questo è ancora oggetto di speculazione.
Flusso Grafico 2: strategia basata-nistagmo esecuzione manovra theSemont
Fig. 5: Cupula Pesante del CSP Destro. Destro Dix-Hallpike: Up battere e antiorario nistagmo (B1), che si ferma con la testa ruotata da 45 ° a 55 ° verso il lato sinistro, mantenendo la testa esteso a 20 ° sopra il letto: posizione di folle e l’inversione. Il nistagmo inverte la sua direzione battere a causa di un’ulteriore rotazione della testa a sinistra diventando giù botte, in senso orario (B2).Quest’ultimo nistagmo era meno intenso del precedente antiorario. Il nistagmo è sempre persistente in tutte le posizioni suggestive ed è stata osservata più di 10 minuti mantenendo gli stessi personaggi (nistagmo stazionario)
Fig. 6: Diritto PSC cupula pesante. Posizione verticale: A-1 testa eretta: No nistagmo; A-2 flesso testa: Giù pestaggio, nistagmo in senso orario; A-3 Testa estesa: Upbeating, nistagmo antiorario. Il componente torsionale, in senso orario o antiorario, è più evidente nell’occhio destro, quella verticale, sia upbeating o downbeating, nell’occhio sinistro
Abbiamo osservato persistente nistagmo posizionale nel corso di vertigine acuta nei diversi casi di pazienti dell’emicrania. Le caratteristiche nistagmo erano suggestive di un meccanismo fisiopatologico più spesso correlata alla gravità cupula sensibile del canale semicircolare laterale, sia con una cupola di luce che mostra un nistagmo geotropiche o con una cupola pesante con nistagmo apogeotropici. Tuttavia, abbiamo riportato su una serie di pazienti che soffrono di dell’emicrania attacchi acuti di vertigini con persistente nistagmo posizionale riferibile ad un cupula sensibile gravità del canale semicircolare posteriore. 9
Abbiamo ipotizzato che i meccanismi coinvolti nella emicrania, ad esempio, una diffusione di fluido localizzato dalla microcircolazione labirinto a causa di emicrania, possono essere ritenuti responsabili per una perturbazione acuta della funzione labirintica, che potrebbe generare un disturbo dinamiche Cupula sia in LSC o PSC.
Le caratteristiche nistagmo con le loro caratteristiche temporali e morfologiche ci permettono di presumere una origine periferica di questi disturbi, e per diagnosticare la cupola coinvolta sia come leggero o più pesante. Una perturbazione acuta della funzione labirintica causa VM dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale di vertigine acuta, tenendo conto di un disturbo periferico acuta correlato ad un meccanismo Cupula pesante / leggero.
Le caratteristiche di posizione dei nistagmi evocati sono essenziali per fare una diagnosi corretta e realizzare che cupula è coinvolto in ogni paziente.
È possibile differenziare la cupola pesanti otolitica causato da quello non otolitica. Infatti, le manovre di liberazione può staccare gli otoconi dalla cupola molto più se il loro effetto meccanico viene migliorata utilizzando un vibratore mastoide. Tuttavia, le manovre liberatorie sono sempre inefficaci quando la cupola pesante è dovuto ad una causa non otolitica (Asprella-Libonati G.,2011)
Varianti di BPPV Apogeotropiche del CSP
Vannucchi e colleghi hanno riportato i pazienti che mostrano un nistagmo tipicamente suggestivo di una ASC BPPV nel 2009 . Dopo che è stata eseguita la manovra liberatoria per ASC VPPB, è comparso un nistagmo tipico di controlaterale PSC BPPV. Pertanto, gli autori pensavano che un canalolitiasi del CSP causata da detriti otoconiali, fluttuanti lungo il braccio non ampollare del CSP vicino alla crus comune, è in grado di simulare una VPPB controlaterale del CSA.
Infatti, i detriti all’interno del PSC vicino al crus comune gravitano verso il braccio ampollare del CSP a causa della manovra Dix-Hallpike, generando così una corrente endolinfatica ampullipeta ed una conseguente deformazione cupolare verso il otricolo (Figg 7A e B). Il nistagmo risultante ha le stesse caratteristiche di quello generato dalla stimolazione eccitatoria del ASC controlaterale.
Fico. 7a e B: variante apogeotropici di VPPB del CSP, i detriti all’interno della destra PSC vicino al crus comuni, gravitano verso il braccio ampollare PSC (modificato da Vannucchi et al con il permesso dell’autore)
Un nistagmo downbeating posizionale evocato dalla manovra di Dix-Hallpike, con scarsa o nessuna componenti torsionali e senza evidenze cliniche di disfunzione del sistema nervoso centrale è generalmente attribuita a un VPPB del CSA, ma un tale nistagmo osservato nei pazienti con una storia che suggerisce una VPPB può essere il segno di una variante di VPPB del CSP, causato da una massa otoconiale originariamente situato vicino alla crus comune.
VPPB del CSP e sindrome di Lindsay-Hemenway
PSC VPPB può essere il risultato di un danno ritardato labirintica acuta che ha provocato una crisi di vertigini grave che si è risolta a poco a poco nel giro di poche settimane. La BPPV del PSC volte segue un episodio acuto di vertigini all’interno di una variabile, di solito breve ritardo, questa sequenza di sintomi è la sindrome di Lindsay-Hemenway(1956). Di solito è descritto come un effetto ritardato della anteriore ischemia dell’arteria vestibolare che provoca una labirintica selettivo danno localizzato in ASC, LSC e nella macula utriculare. Tale danno vestibolare parziale è attribuito altresì a una nevrite del nervo vestibolare superiore. Talvolta è possibile rilevare la presenza simultanea di PSC BPPV e vertigini acuta dovuta alla improvvisa danni vestibolare (Carmona S, Asprella-Libonati G.,2011). Questa associazione di sintomi concomitanti è solitamente perso, perché l’influenza delle prove di posizionamento, come Dix-Hallpike, non è controllato regolarmente in i pazienti che soffrono di vertigini acute con nistagmo spontaneo o almeno non viene esaminato al momento giusto. Se questo fosse regolarmente fatto, il tipico nistagmo PSC BPPV sarebbe trovato come possibile coincidenza con il nistagmo orizzontale spontanea a causa della perdita vestibolare unilaterale acuta.
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