Herpes Zoster Oticus o zona auricolare (HZO)

Herpes Zoster Oticus o zona auricolare (HZO)

Figura 1: Fotografia che mostra la presenza di fenomeno di Bell e obliterazione della piega naso-labiale sul lato sinistro	Figura 2: Fotografia, mentre  sorride	Figura 3: La fotografia che mostra eruzioni crostose sulla conchae sinistra e condotto uditivo esterno	Figura 4: a carico della conca auricolare sostenuta dal virus della varicella-zoster

Basi

Sinonimo: 

Sindrome di Ramsay-Hunt.

Definizione:

Infiammazione causata dalla riattivazione di un’infezione da virus varicella-zoster(VZV) a carico delle cellule gangliari del VII e VIII paio dei nervi cranici (= radicolite) accompagnata per lo più da forte otalgia, ipoacusia retrococleare, vertigini e/o paresi del facciale.

Cenni storici:

Il termine internazionale «herpes zoster oticus», sinonimo di zoster auricolare così come «herpes zoster auris», è stato coniato nel 1904 da Koener (Crabtree JA 1968);che ha descritto una sindrome caratterizzata da vescicole auricolari, paralisi facciale (PF) e una lesione dell’orecchio interno.

Questa forma clinica completa di zoster auricolare è nota in Francia con il nome di sindrome di Sicard (Meyer B.1991).

Nel 1907, James Ramsay Hunt ha descritto per la prima volta l’interessamento del ganglio genicolato da cui deriva lo zoster auricolare( Hunt JR 1907), Neurologo nel dipartimento di neurologia del Cornell University College di New York, ha pubblicato un articolo, associando la sindrome clinica dello zoster auricolare a un’infiammazione erpetica del ganglio genicolato. Egli ha proposto inoltre una classificazione in quattro stadi della sindrome che oggi porta il suo nome.

Epidemiologia: 

La sua incidenza è influenzata dall’età del soggetto e dalla presenza di immunosoppressione. Si stima che colpisca il 15-20% della popolazione generale, con una incidenza che aumenta al crescere dell’età. L’incidenza per anno nella popolazione generale è di 1.5-3 casi per 1000 persone, ma si passa da 2.5 casi/1000 persone/anno nella fascia d’età tra i 20 e 50 anni agli oltre 10 casi/1000 persone/anno nella popolazione al di sopra degli 80 anni.Al di sotto dei 10 anni il rapporto è di 0.74 casi/1000 persone/anno.

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Comparsa:

A tutte le età, prevalentemente in pazienti anziani con compromissione delle condizioni generali. 

Sintomatologia:

Stadio prodromico di 1-2 giorni con febbre e sensazione di malessere generale Successivamente intensi dolori di tipo nevralgico all’imbocco del condotto uditivo (evtl. anche sulla superficie concava del padiglione auricolare) e nella profondità dell’orecchio, Vescicole di colore rosso-livido che successivamente si trasformano in croste (Fig 1a). Ipoacusia neurosensoriale rapidamente ingravescente, vertigini, alterazioni del gusto, deficit del trigemino e paralisi del facciale (può comparire qualche giorno più tardi, Fig 1b), Inoltre sono possibili sintomi collaterali a livello dei nervi glossofaringeo e vago (disfagia, disfonia, dolore).

Classificazione clinica

Complicanze:

Sordità, vertigine rotatoria persistente, paralisi del facciale persistente, meningite / encefalite da zoster.

Diagnostica

Indispensabile:

• Ispezione: vescicole da zoster o residui vescicolari sulla superficie concava del padiglione auricolare, all’ingresso del meato acustico e/o nel suo interno

• Palpazione: dolori all’imbocco del meato acustico, tumefazione dei linfonodi regionali
• Es ORL completo

• Otomicroscopia: marcata iniezione vascolare della membrana timpanica Con vescicole o residui vescicolari, evtl. versamento timpanico sieroso 

• Esame della funzionalità uditiva: es. con diapason, audiogramma, timpanogramma, misura del riflesso stapediale, recruitment (ipoacusia neuro sensoriale con recruitment negativo di grado diverso, anche sordità)
• Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (nistagmo spontaneo di tipo irritativo o deficitario), nistagmo di posizione o di posizionamento

• Esame della funzione dei nervo facciale , trigemino, degli ultimi nervi cranici 

• Ricerca di segni di meningismo: rigidità nucale, compromissione del sensorio

• Es. sierologici: virus varicella-zoster

Utile in casi particolari:

• Emocromo con formula, PCR, VES, 

• Emissioni otoacustiche. 

• ABR (ipoacusia retrococleare), 

• Esame vestibolare con prove termiche/elettronistagmografia: ipofunzione o assenza della reflettività dell’organo vestibolare periferico dal lato colpito. 

• RM (con mezzo di contrasto): rocche petrose, ganglio genicolato (riscontro di uno stato infiammatorio a   carico dei gangli nervosi).

Diagnostica liquorale: linfocitosi, iperproteinemia, titolo antigeni virali.

Consulto interdisciplinare: neurologo, evtl. neuropediatra.

Diagnosi differenziale

1.    Otite esterna 

2.    Otite influenzale

3.    Paralisi facciale idiopatica

4.    Labirintite sierosa

5.    Deficit della funzionalità cocleovestibolare di varia natura (ad es labirintite)

6.    Esantemi virali

7.    Punture di insetto

8.    Eritema multiforme

9.    Orticaria papulosa

10.  Eruzioni da farmaci

11.  Dermatite erpetiforme

12.  Dermatite da contatto

13.  Bruciature

14.  Reazioni ad artropodi

15.  Infezioni batteriche localizzate

16.  Infezioni da HSV a distribuzione metamerica.

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 L’Herpes zoster è un’infezione acuta, virale localizzata nella pelle. L’agente eziologico è il virus varicella zoster, con un grande, DNA contenente il virus del gruppo herpesvirus. Il virus varicella-zoster all’interno della lesione cutanea è contagioso, soprattutto per gli individui immunodepressi. Durante il corso della varicella (varicella), l’herpesvirus passa dalla pelle e lesioni della mucosa alle terminazioni nervose sensoriali e migra i nervi sensoriali ai gangli sensoriali. Il virus rimane all’interno di questi gangli come un’infezione latente asintomatica. In condizioni di immunodepressione o traumi locali, il virus latente viene riattivato e viaggia lungo il nervo sensitivo, provocando inizialmente neurite e dolore, e poi passa nella pelle, producendo vescicole. Le tipiche lesioni cutanee sono unilaterali e confinato con una distribuzione nei dermatomeri. Il focolaio è spesso preannunciata da precedente dolore . La lesione iniziale si sviluppa come papule eritematose che progrediscono rapidamente in vescicole bollose, alle pustole e poi croste dopo 8-10 giorni. Herpes zoster interessano il padiglione auricolare si verifichi nelle dermatomes che forniscono innervazione segmentale al padiglione auricolare e canale esterno (nervi cranici V, VII, X, C2 e C3). Le vescicole di herpes zoster possono coinvolgere anche la pelle del canale esterno o superficie esterna della membrana timpanica. sequela più angosciante di herpes zoster è nevralgia posterpetica, una prolungata, grave bruciore o dolore lancinante che può durare per molti mesi. Nella fase iniziale più pustole possono essere visti sparsi nella ciotola conchal di questo paziente .

  Guarigione da Herpes Zoster Descrizione : Dopo 8 a 10 giorni le pustole visto nella foto precedente si sono rotte e sono crosta sopra

  Herpes Zoster Disseminato Descrizione : Il sistema di difesa immunitario carente di questo paziente con leucemia era in grado di controllare la diffusione di una infezione da herpes zoster. (Fotografia per gentile concessione del Dr. S. Krajden)

 Se l’herpes zoster coinvolge la porzione sensoriale del ganglio genicolato del nervo facciale, può produrre un paralisi facciale del motoneurone inferiore. In alcuni casi,un ulteriore coinvolgimento della uditivo e / o porzioni vestibolari del nervo cranico VIII causerà una perdita uditiva neurosensoriale concomitante o vertigini. La sindrome di Ramsay Hunt è attualmente considerata una polineuropatia cranica. Dopo il nervo facciale, gli altri nervi cranici più frequentemente coinvolte in ordine decrescente di frequenza sono, i nervi: nono, quinto, decimo, e  sestao. L’Herpes zoster deve essere distinta dall’ herpes simplex. L’Herpes simplex  provoca comunemente un’eruzione vescicolare virale acuta della pelle e delle membrane mucose, causata dall’ herpesvirus hominis. Le lesioni da herpes simplex nascono come papule eritematose, che si sviluppano in un piccolo gruppo di vescicole localizzate. La diagnosi di herpes simplex può essere confermata dalla coltura virale, dato che il materiale aspirato da una vescicola presto, di solito entro uno a tre giorni darà la risposta nel terreno di cultura. L’Herpes simplex, a differenza di herpes zoster, non è associato con il coinvolgimento dei nervi cranici, ed di conseguenza  si limita ai dermatomeri specifiche nella testa e del collo. Questa paziente ha sviluppato a sinistra una paralisi temporanea e incompleta del nervo facciale come  risultato di una infezione da herpes zoster.

Terapia

Terapia medica:

• Virostatici: trattamento tempestivo per via endovenosa o orale dopo comparsa delle manifestazioni cutanee, per es.. brivudin, aciclovir, famciclovir 

• Glicocorticoidi, ad ce. prednisolone (100 mg per 3 giorni, poi riduzione quotidiana del dosaggio fino a 10 mg)
• Terapia per infusione come nell’ipoacusia improvvisa  

• Analgesici ad azione periferica. 

• In caso di marcata sintomatologia vertiginosa somministrare anti vertiginosi , ad es. supposte di dimenidrinato, di tietilperazina.

• Medicazione locale sterile delle vescicole, evtl, trattamento con aciilovi crema o pomata..
• Antibiotici ad es,. cefalosporine in base ad età e peso.

Indicazioni all’intervento chirurgico, principi di intervento:

• Versamento timpanico: paracentesi/ drenaggio transtimpanico. 

• Paralisi del facciale: in assenza di segni di rigenerazione dopo 10- 12  mesi anastomosi ipoglosso-facciale ), evtl, impianto precoce di placchetta metallica (oro) nella palpebra superiore dal lato paralizzato.

Ambulatoriale/con ricovero: ricovero, al primo segno di complicanze (meningite, encefalite).

Prognosi

a.     Da incerta  a buona

b.     Frequentemente permangono paresi facciale  o guarigione incompleta con sincinesie

c.     La sordità e l’areflessia vestibolare complete sorto irreversibili, le alterazioni uditive e vestibolari più lievi possono regredire

d.     Spesso le nevralgie possono persistere per mesi 

Classificazione clinica

Facendo riferimento alla classificazione di Ramsay Hunt (1907), che rimane sempre attuale, si possono descrivere quattro stadi clinici( Hunt JR 1907; Magnan J1997; Truffert P 1948):

Stadio I o zoster auricolare semplice

Associa otalgia, eruzioni vescicolari nel territorio sensitivo del nervo facciale in un contesto di sindrome infettiva, senza PF. L’otalgia domina il quadro, essa porta ad eseguire un’otoscopia spesso di difficile interpretazione perché il condotto è edematoso e a volte presenta vescicole sulla parete posteriore, il timpano è sede di un’infiammazione diffusa (miringite). L’esame completo cerca, in questa forma paucisintomatica, la possibilità di un’eruzione orale sui due terzi anteriori della mucosa linguale, sulla regione tonsillare, dove si possono rilevare ulcerazioni simili a quelle che lasciano le vescicole dell’herpes simplex.

L’evoluzione di questa forma è generalmente di breve durata, intorno a 1 settimana, ma i fenomeni dolorosi possono persistere e assumere il carattere di una nevralgia refrattaria.

Da notare che, a seconda delle particolari caratteristiche dell’eruzione, si può descrivere una forma erisipelatosa, nella quale la conca è infiltrata, verniciata, molto rossa, il condotto edematoso è chiuso, e delle forme suppurative emorragiche.

Ma la forma più importante è la forma frusta, ridotta a una o poche vescicole, che possono passare inosservate e che, di conseguenza, provocano delle difficoltà di diagnosi eziologica.

Stadio II o zoster auricolare incompleto

Questo stadio è caratterizzato, oltre che dai segni algici e cutanei, dalla presenza di una PF periferica omolaterale. Essa sarebbe presente nel 12% degli zoster auricolari, secondo Robillard nel 1986, [32] e si trova al secondo posto in ordine di frequenza, dopo le paralisi facciali a frigore.

Paul Truffert  ha scritto, nel 1948: «La PF compare solo dopo l’eruzione, minimo 24 ore e massimo 15 giorni, più spesso il quarto o quinto giorno dopo l’eruzione.»

Anche se frequentemente la PF consegue alla sindrome sensitiva, sono stati riscontrati casi in cui la PF precedeva l’eruzione di 10-15 giorni.

Questa paralisi evolve abitualmente in 6 settimane verso una stabilizzazione con postumi definitivi nel 44% dei casi per Kasawski (Magnan J ,1997) e nel 35% dei casi per Robillard (1986).

Non esiste alcun rapporto tra l’intensità della PF e quella dell’eruzione. A volte, la PF si instaura quando le vescicole sono difficilmente riconoscibili su una base di otite esterna diffusa.

È necessario ricordare, tuttavia, come cita anche Souques,(Truffert P ,1948), la causa zosteriana in presenza di qualsiasi PF periferica dolorosa.

Stadio III o zoster auricolare completo o sindrome di Sicard

Associa i sintomi dello stadio precedente a disturbi dell’udito e/o dell’equilibrio. L’infezione zosteriana non rimane localizzata al ganglio genicolato e si estende al ganglio di Scarpa e/o all’organo di Corti.

Alla triade dolore-eruzione-PF si aggiungono segni sensoriali. I segni cocleari sono caratterizzati dalla presenza di acufeni acuti, si nota inoltre una sordità di percezione; essa è abitualmente moderata e predomina sulle frequenze acute. La cofosi è eccezionale.

Queste lesioni sensoriali uditive sono abitualmente irreversibili o, comunque, recuperabili soltanto parzialmente.

I segni vestibolari appaiono spesso in ritardo rispetto alle altre manifestazioni dello zoster auricolare e sono preceduti in tutti i casi da un interessamento facciale.

L’esordio è spesso improvviso, e assume l’andamento clinico tipico della crisi di Ménière, la vertigine dura in media 2-3 giorni e prosegue attraverso parossismi con fasi di regressione. Corrisponde, sul piano elettrofisiologico, a un’iporeflessia o un’areflessia vestibolare, analoga a quella di una neuronite vestibolare.

Esistono forme in cui i segni vertiginosi sono fugaci e talvolta infraclinici e testimoniano le anomalie riscontrate con l’elettromiografia (EMG) nella valutazione di queste paralisi facciali.

Wayman (Meyer B ,1991) stima al 5% il numero di vertigini con udito normale e al 28% la combinazione vertigine-sordità.

Si riscontra spesso un’iperacusia, testimone indiretta della paralisi del muscolo stapedio e della scomparsa del riflesso stesso.

Secondo Mille e Adour( Magnan J ,1997; Meyer B 1997) questo interessamento uditivo, quale ne sia la manifestazione, sarebbe presente nei due terzi degli zoster auricolari.

Stadio IV o zoster auricolare associato a zoster della faccia e del collo

Lo zoster auricolare, che sia totale o incompleto, può essere associato all’interessamento di altri nervi cranici, in particolare del V. Questa forma è caratterizzata da dolori nevralgici della faccia e l’eruzione può avere sede nel territorio sensitivo di uno dei rami di questo nervo. Il danno oculare è particolarmente temibile in sé, la combinazione con una PF non fa altro che aumentare i rischi oculari, l’assenza di chiusura palpebrale aggrava le lesioni specifiche della lesione oftalmica e dell’insensibilità corneale.

Più raramente, lo zoster auricolare è associato a uno zoster del IX e del X nervo cranico con dolori faringei e vescicole sull’emipalato, l’ugola e i pilastri delle logge tonsillari.

Si possono anche notare delle associazioni con disturbi dei nervi motori oculari e dei nervi olfattori.

L’associazione con uno zoster cervicale è ugualmente molto rara; in seguito alla descrizione di tale sindrome diffusa, Ramsay Hunt ha dato il suo nome allo zoster auricolare in lingua inglese( Meyer B 1997).

Diagnostica liquorale

La diagnosi di laboratorio è effettuata a più livelli:

1.     Test citologici: danni tissutali simili a quelli di herpes simplex con inclusioni citoplasmatiche e formazione di sincizi

2.     Immunofluorescenza in situ: per la ricerca di antigeni di membrana

3.     PCR con sonde di DNA

4.     Test sierologici per vagliare l’immunità verso VZV e test ELISA.

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