La sindrome da malattia da sbarco, Mal de Debarquement o MdDS

La sindrome da malattia da sbarco, Mal de Debarquement o MdDS

Un importante indicatore diagnostico è che i pazienti si sentono meglio quando guidano o viaggiano in macchina, cioè quando sono in movimento passivo.

Mal de debarquement (MDD)

Mal Syndrome de Debarquement (MDD o MDDS)

Timothy C. Hain, MD

Mal de Debarquement o "MDD" (o MDDS, o MDD) è un tipo di vertigine e lo squilibrio che si verifica dopo essere scesi di una barca. La situazione usuale è quello di una donna di mezza età che è andato in crociera. Usiamo l'abbreviazione "MDD" qui per chiarezza, perché è stato utilizzato in passato. E 'stato sottolineato che "MDD" può essere confusa con altri disturbi, e alcuni preferiscono utilizzare "MDDS" o varie combinazioni di queste lettere MDD ha attirato più interesse di recente, e ci sono diverse recensioni recenti -. Saha et al (2014), e Van Ombergen et al (2015).

A nostra conoscenza, il primo riferimento alla sindrome è stata fatta da Erasmus Darwin, nel 1796. Ha scritto:

"Coloro che sono stati sull'acqua in una barca o una nave così tanto tempo, che hanno acquisito le abitudini necessarie del moto su questo elemento instabile, al loro ritorno sulla terra spesso pensano nelle loro fantasticherie, o tra il sonno e la veglia, che osservare la stanza, si siedono in, o alcuni dei suoi mobili, per Librate come il movimento della nave. Questo io stesso ho sperimentato, e è stato detto, che dopo lunghi viaggi, e un po' di tempo prima che queste idee del tutto svaniscono. La stesso è osservabile in minor grado, dopo aver viaggiato alcuni giorni in una diligenza, e in particolare quando ci sdraiamo sul letto, e comporre noi stessi a dormire, in questo caso è osservabile, che il rumore sferragliare del coach, così come il moto ondulatorio, ci perseguita ". (Darwin, 1796).

Alcuni casi:

Una donna, di 50 anni, è andata per la sua prima crociera oceanica. Aveva un po’ 'di cinetosi sulla crociera, che ha risposto ad un cerotto transdermico di scopolamina. Subito dopo il ritorno dalla crociera e messa a terra su un terreno solido, ha sviluppato uno squilibrio e una sensazione a dondolo, accompagnata da stanchezza e difficoltà di concentrazione. Questo disturbo è durato per mesi. Si sentiva meglio, quando stava guidando. La sua descrizione era "Immaginate di sentire come si sta in mare mosso 24 ore al giorno, 7 giorni alla settimana."

Un caso correlato? Una appassionata fondista ha notato che dopo che lei tornava a casa da una giornata di sci, ha sviluppato una sensazione come se lei stesse ancora sciare fino a quando si è addormentata. Stava sempre bene al mattino.

Caratteristiche generali della MDD

Tabella 1: Caratteristiche dei MDD

La tabella 1 riassume la letteratura disponibile su MDD. Ombergen et al (2015) ha scoperto molto più pazienti rispetto a questo, e il lettore interessato è indicato loro revisione sistemica. Si tratta di un disturbo che colpisce soprattutto le donne (85%) nella loro metà degli anni '40. Tranne che in California, dove sono interessati un gran numero di uomini, (il sito di studio del Dr. Cha 2020), quasi tutti gli individui con disturbo depressivo maggiore sono donne. Di norma, sono andati su una crociera di 7 giorni. Dopo essere scesi dalla barca, o "scortecciatura" (debarquement), hanno immediatamente sviluppano una sensazione a dondolo, come se fossero ancora sulla barca.

Qui definiamo MDD dondolo durata di almeno un mese. Questo lascia il gruppo fuori terra malattia.

Il grafico sopra riportato è basato su un campione di pazienti molto più ampio e rappresentativo rispetto al nostro studio del 1999, sempre prevalentemente di sesso femminile (153/181, pari all'85%), e mostra che la distribuzione include principalmente donne di età compresa tra i 30 e i 60 anni. Sebbene le donne siano predominanti, nello studio di Dai et al. (2017) gli effetti positivi del trattamento sono stati simili tra i sessi. Al 2019, abbiamo accumulato poco più di 300 pazienti con MdDS nelle nostre cartelle cliniche.

Studi successivi hanno prodotto risultati contrastanti riguardo alla distribuzione di genere della MdDS. Le tendenze nel rapporto di Hain sono state recentemente supportate dalla MdDS Balance Disorder Foundation ^[ 13 ] , in uno studio su oltre 100 persone a cui è stata diagnosticata la MdDS. Il rapporto tra donne e uomini era di circa 9:1; l'età media di insorgenza era di 43-45 anni. Tuttavia, un altro studio recente ha rilevato che il 44% dei soggetti sottoposti a MdDS per 2 anni o più erano di sesso maschile ^[ 14 ] , suggerendo una distribuzione più equa.

Sebbene non esista a oggi nessuno studio che fornisca un'esatta prevalenza tra distribuzione maschile e femminile, la ricerca dimostra che questa sindrome può colpire sia le donne sia gli uomini. Tuttavia, si è ipotizzato che uno squilibrio ormonale sia responsabile della predominanza femminile delle future mamme ^[ 15 ] .

Quanto è comune il Mal de Debarquement?

Al 2022, avevamo riscontrato 333 pazienti con MdDS nel database della nostra clinica specializzata in vertigini, su una "n" di circa 30.000 pazienti con diagnosi assegnate. Questo suggerisce che solo circa 1/100 pazienti con vertigini soffra di MdDS. Poiché circa il 5% della popolazione sviluppa vertigini "vestibolari" all'anno, se ipotizziamo che la nostra clinica consideri la MdDS una percentuale rappresentativa di tutti i pazienti con vertigini, una stima molto approssimativa della prevalenza della MdDS è dello 0,05% (pari a 0,5/1000 persone). O, per tradurre questo dato in termini reali, ipotizzando 300 milioni di persone negli Stati Uniti, una prevalenza di 0,5 persone/1000 persone equivale a un totale di 150.000 persone con MdDS negli Stati Uniti. Rispetto al mal di terra (che colpisce circa il 50% delle persone che vanno in barca), la MdDS è una condizione insolita e molto meno comune di altre forme di vertigine, come l'emicrania vestibolare (1% della popolazione, ovvero 3 milioni) o la sindrome di Ménière (2 casi su 1.000, 600.000 in totale negli Stati Uniti, ovvero lo 0,2%). Si noti che questa stima potrebbe facilmente essere errata (probabilmente anche di troppo) di un ordine di grandezza.

La figura sopra, tratta dal nostro articolo del 1999, illustra la durata del "caso peggiore" e non riflette la durata abituale dei sintomi. Questo perché il gruppo di studio del nostro articolo del 1999 era composto da persone con MdDS molto grave. Cha et al. (2008) hanno affermato che la durata mediana dei sintomi è di 4 mesi. I loro dati (figura 1) suggeriscono che ci fosse ancora circa il 15% di pazienti con sintomi di durata superiore a 60 mesi (ovvero 5 anni). Quindi, come nel nostro grafico, c'è una "coda lunga".

Ciò che è e non è MDD? Cinetosi e Land-malattia non è MDD.

La Tabella 2 elenca le caratteristiche che, a nostro avviso, distinguono la MdDS dal mal di terra. Il mal di terra (LDS) è comune e tra il 41% e il 73% delle persone che sbarcano da viaggi in mare sperimenta una breve instabilità (Gordon, Spitzer et al. 1995; Cohen 1996; Gordon, Shupak et al. 2000). La LDS comune in genere persiste per 2 giorni o meno. Le persone con LDS sono anche inclini a soffrire di mal di mare (Gordon, Spitzer et al. 1995), mentre le persone con MdDS generalmente non ne soffrono. Uomini e donne non sembrano differire significativamente nell'incidenza, nell'intensità o nella durata dei sintomi del mal di terra (Cohen 1996). Come accennato in precedenza, la sindrome di Down (LDS) è anche definita "mal di sbarco" da molti (ad esempio Schepermann et al., 2019), presumibilmente per comodità, poiché la sindrome di Down è molto più facile da studiare. La Tabella 1 non include report o dati relativi a soggetti con sintomi di durata inferiore a 1 mese, ovvero potenziali sintomi di mal di terra, ad eccezione del lavoro di Cha, in cui la durata dei pazienti con MdDS "classica" non ha potuto essere determinata a causa del disegno dello studio (Cha, Brodsky et al., 2008). Anche Dai et al. (2017) distinguono tra "gambe di mare" e "MdDS", ma alcune pubblicazioni correlate dello stesso gruppo li mescolano

Van Ombergen, Rompaey, Maes, Heyning e Wuyts (2015), in una "revisione sistemica", hanno inventato un'altra nomenclatura: sintomi transitori "MdD" < 48 ore, MdDS persistente (da > 3 giorni a diversi anni). "MdD transitoria", usando la loro nomenclatura, equivale al mal di terra come definito sopra. Esiste un gruppo indefinito per Van Ombergen et al. (tra 2 e 3 giorni). Da 3 giorni a diversi anni si sovrapporrebbe in una certa misura alla MdDS come la definiamo qui, e poi da "diversi anni" in poi, nessun nome.

Il comitato di "consenso" della Barany Society ha inventato un'altra nomenclatura nel 2020. "MdDS in evoluzione". OK. Molte divisioni in corso qui

La MdDS presenta anche alcune somiglianze con la cinetosi (mal di mare, mal di mare). Tuttavia, la MdDS è facilmente distinguibile per la durata più breve della cinetosi e per la distribuzione di genere. Le persone con MdDS riscontrano un sollievo affidabile dai sintomi in movimento, ad esempio guidando un'auto, ma sperimentano una recidiva del dondolio una volta cessato il movimento (Hain et al. 1999; Cha et al. 2008). In caso di cinetosi, molte persone trovano molto difficile guidare. Questo vale spesso anche per le persone con disturbi vestibolari ed emicrania (Sharon e Hullar, 2014).

La MdDS si sovrappone anche a un gruppo poco studiato di pazienti chiamati “rockers”, che sviluppano sintomi simili alla MdDS, senza una precedente esposizione al movimento. Un altro nome per lo stesso gruppo è "MdDS non indotta dal movimento" (Cha 2012) – il che è ovviamente una contraddizione in termini, ma presumibilmente serve ad ampliare lo spettro della "MdDS". Un altro termine è "MdDS spontaneo" (Dai et al., 2017), anche questo un termine insolito, dato che non esisteva il termine "Debarquement". L'atteggiamento in letteratura sembra essere che sia meglio tollerare queste nomenclature irrazionali.

Occasionalmente, questi pazienti sviluppano un dondolio della testa o del tronco, chiamato "titubazione". Nella nostra esperienza clinica, l'età, il sesso e il tipo di risposta ai farmaci di questo gruppo sono simili a quelli della MdDS. Sebbene il dondolio sia associato a disturbi cerebellari, nei "rocker" non si riscontrano generalmente segni di danno cerebellare. Cohen et al. (2015) hanno anche affermato che il loro termine per i "rocker" è "MdDS spontanea". Hanno scoperto che questi pazienti erano più difficili da trattare con l'assuefazione, ma che comunque "il tasso di guarigione era superiore al 50%". Hm.

Abbiamo anche incontrato alcuni "rocker" che hanno sviluppato questo sintomo dopo una lesione ben definita del sistema nervoso centrale, generalmente un piccolo ictus. Questa si verifica solitamente nell'area cerebrale deputata all'elaborazione del movimento.

La maggior parte dei pazienti con MdDS migliora quando guida un veicolo a motore. Alcuni migliorano anche quando sono semplicemente passeggeri. Questa situazione è diversa da quella dei pazienti affetti da emicrania o sindrome di Ménière, che generalmente peggiorano (Sharon e Hullar, 2014). Migliorare alla guida non è in realtà così raro: molti pazienti con vertigini che certamente non soffrono di MdDS riferiscono lo stesso fenomeno. Forse circa il 10%. Sono necessari ulteriori studi al riguardo.

Dai et al (2017) hanno riferito che i loro pazienti affetti da MdDS lamentavano più comunemente dondolamenti, ondeggiamenti, ondeggiamenti, "spostamenti gravitazionali" e "camminata sul trampolino". Presentavano una frequenza di oscillazione prevalentemente di 0,2 Hz. Questa frequenza è molto lenta, con un ciclo completo che si svolge in circa 5 secondi. Dai et al (2017) hanno anche osservato che la MdDS ricorrente è stata segnalata dal 23% dei loro 120 pazienti trattati con MdDS "classica".

È stato dimostrato che si verifica durante escursioni di appena 30 minuti, anche se non è chiaro quanto tempo ci voglia perché si manifestino i sintomi. L'evento scatenante più comunemente segnalato è stata una crociera prolungata in mare (~45%); Tuttavia, sono stati descritti viaggi in barca più brevi (~22%), viaggi in aereo (~15%) e viaggi in auto (~8%) ^[ 11 ] .

La sindrome del mal di sbarco è stata notata già ai tempi di Erasmus Darwin nel 1796 ^[ 16 ] e Irwin JA (1881) "The Pathology of Seasickness".

Sono stati segnalati casi di MdDS in bambini di età pari a otto anni e in entrambi i sessi. Gli uomini potrebbero avere maggiori difficoltà a ottenere una diagnosi a causa della disparità tra le donne segnalate. Quando i marinai e i soldati tornarono dalla seconda guerra mondiale , la sindrome fu segnalata con un'incidenza maggiore negli uomini.

Nel 2020, il comitato autodefinitosi "consensuale" della Barany Society ha proposto criteri diagnostici e ha anche suggerito un nuovo sistema di denominazione: la MdDS è "in evoluzione" se i sintomi persistono per più di 48 ore ma il periodo di osservazione è stato inferiore a un mese, "transitoria" se si risolvono entro 1 mese e "persistente" se i sintomi persistono per più di un mese (Cha et al., 2020). Quindi, se definiamo la vecchia MdDS semplicemente come "MdDS persistente" utilizzando il nuovo sistema di denominazione, abbiamo la stessa cosa. Il tempo ci dirà (gioco di parole voluto) se questo nuovo sistema sarà utile.” (Thimothy Hain)

Quali sono le cause?

La MdDS è normalmente causata dall'esposizione a un movimento non familiare e dalla successiva rimozione di tale movimento (ad esempio, beccheggio, rollio, oscillazione). I viaggi in mare sono l'evento scatenante più comune ^{13, 14, 2} . Oggi è noto che la MdDS non è un problema dell'orecchio interno, ma piuttosto del cervello e del modo in cui integra i segnali ^2 .

I test vestibolari periferici nei pazienti con MdDS sono solitamente privi di riscontri significativi, sebbene studi di neuroimaging abbiano dimostrato alterazioni del metabolismo cerebrale e delle connessioni cerebrali funzionali. A causa di queste alterazioni, è stato proposto che il cervello sia in grado di adattarsi a un movimento non familiare durante l'evento motorio, ma non sia in grado di riadattarsi una volta che il movimento si è interrotto ¹⁵ .

Un'altra ipotesi propone che la MdDS derivi da un disadattamento del riflesso vestibolare oculare e dell'accumulo di velocità, causato dall'esposizione al movimento passivo. In parole povere, alcuni movimenti (come quelli sperimentati su una nave o un'imbarcazione) espongono un individuo a nuovi schemi di movimento su tutti i piani di movimento ¹⁶ . Durante questo periodo, il cervello deve inviare segnali al corpo affinché i muscoli siano in grado di adattarsi ai nuovi schemi di movimento ^{17, 18} . Questo adattamento è spesso definito come sviluppo di "gambe da mare". È stato proposto che, dopo un po' di tempo, il cervello si abitui a questi nuovi movimenti e, in alcuni casi, non si riadatti ai vecchi schemi una volta interrotto il movimento ¹⁹ . Pertanto, alcuni individui non sono in grado di sviluppare nuovamente le loro "gambe di terra" ²⁰ . Sulla base di questa teoria, è stato sviluppato un trattamento che utilizza stimoli ottocinetici (essenzialmente terapia con "luce in movimento"). L'ipotesi del disadattamento del riflesso oculare vestibolare supporta l'uso dell'esposizione ottocinetica per ridurre i sintomi della MdDS ^{21, 22} . Poiché l'esposizione ottocinetica ripetuta è in grado di adattare la velocità di memorizzazione e modulare il riflesso oculare vestibolare, questo trattamento ha dimostrato di avere il più alto tasso di successo nei pazienti con MdDS ^{21, 22 .}

Oltre a questo, un'altra ipotesi è stata recentemente formulata da Mucci et al. Mucci e colleghi hanno studiato l'interazione delle fluttuazioni ormonali nella MdDS, data l'elevata predominanza femminile, come potenziale meccanismo sottostante per le pazienti che non sono in grado di adattarsi ai nuovi schemi di movimento ⁵ . Nelle pazienti in età riproduttiva, le fluttuazioni ormonali associate al ciclo mestruale influenzano la gravità dei sintomi della MdDS e ne scatenano la sensibilità (sintomi più intensi durante le mestruazioni) ^{5, 12} .

Studi recenti hanno anche indagato il ruolo degli ormoni riproduttivi ^{5, 11} nell'innescare la MdDS, evidenziando che i cambiamenti ormonali sembrano essere correlati all'insorgenza della MdDS, con la maggior parte dei pazienti che sviluppa la condizione durante l'età della transizione menopausale 5. In un piccolo studio pilota, le donne durante la gravidanza hanno riportato cambiamenti significativi nei loro sintomi (riduzione o completa risoluzione durante i primi due trimestri di gravidanza), simili all'alleviamento dei sintomi riportato in quelle con emicrania ⁵ . Questi studi hanno generato l'ipotesi che delinea che la fisiopatologia della MdDS potrebbe essere guidata o parzialmente influenzata da specifiche fluttuazioni e fasi ormonali ^{11, 12} .

2)Brown, J.; Baloh, R. Persistent mal de debarquement syndrome: a motion-induced subjective disorder of balance. Otol. Neurotol. 1987, 8, 219–222.

11)Mucci, V.; Jacquemyn, Y.; Van Ombergen, A.; Van de Heyning, P.H.; Browne, C.J. A new theory on GABA and Calcitonin Gene-Related Peptide involvement in Mal de Debarquement Syndrome predisposition factors and pathophysiology. Med. Hypotheses 2018, 120, 128–134, doi: 10.1016/j.mehy.2018.08.024.

12)Mucci, V.; Indovina, I.; Browne, C.J.; Blanchini, F.; Giordano, G.; Marinelli, L.; Burlando, B. Mal de Debarquement Syndrome: A Matter of Loops? Front. Neurol. 2020, 11, 576860, doi: 10.3389/fneur.2020.576860.

13)Cha, Y.; Cui, Y.Y.; Baloh, R.W. Comprehensive Clinical Profile of Mal De Debarquement Syndrome. Front. Neurol. 2018, 9, 1–10, doi: 10.3389/fneur.2018.00261

14)Dai, M.; Cohen, B.; Cho, C.; Shin, S.; Yakushin, S.B.; Yakushin, S.B. Treatment of the Mal de Debarquement syndrome: a 1-Year Follow-up. Front. Neurol. 2017, 8, 1–10, doi:10.3389/fneur.2017.00175

15)Cha, Y.; Chakrapani, S.; Craig, A.; Baloh, R. Metabolic and Functional Connectivity Changes in Mal de Debarquement Syndrome. PLoS One 2012, 7, doi: 10.1371/journal.pone.0049560.

16)Cohen, H. Vertigo After Sailing a Nineteenth Century Ship. J. Vestib. Res. 1996, 6, 31–35, doi:10.3233/VES-1996-6104.

17)Gordon, C.; Spitzer, O.; Doweck, I.; Melamed, Y.; Shupak, A. Clinical features of mal de debarquement: adaptation and habituation to sea conditions. J Vestib Res 1995, 5, 363–369.

18)Gordon, C.R.; Spitzer, O.; Shupak, A.; Doweck, I. Survey of mal de debarquement. BMJ 1992, 304, 544, doi: 10.1136/bmj.304.6826.544.

19)Cohen, B.; Yakushin, S.B.; Cho, C. Hypothesis : The Vestibular and Cerebellar Basis of the Mal de Debarquement Syndrome. Front. Neurol. 2018, 9, 28, doi: 10.3389/fneur.2018.00028.

20)Hain, T.C.; Cherchi, M. Mal de d ebarquement syndrome. Handb. Clin. Neurol. 2016, 137, 391–395, doi: 10.1016/B978-0-444-63437-5.00028-5.

21)Dai, M.; Cohen, B.; Smouha, E.; Cho, C. Readaptation of the Vestibulo-Ocular Reflex Relieves the Mal De Debarquement Syndrome. Front. Neurol. 2014, 5, 1–6, doi: 10.3389/fneur.2014.00124.

22)Mucci, V.; Perkisas, T.; Jillings, S.D.; Van Rompaey, V.; Van Ombergen, A.; Fransen, E.; Vereeck, L.; Wuyts, F.L.; Van de Heyning, P.H.; Browne, C.J. Sham-Controlled Study of Optokinetic Stimuli as Treatment for Mal de Debarquement Syndrome. Front. Neurol. 2018, 9, 1–13, doi: 10.3389/fneur.2018.00887.

MDD e MDD (s)

Si noti che la MDD di "Mal de Debarquement" non ha nulla a che fare con l'altra MDD di "Manic disturbo depressivo". Il gruppo di sostegno per MDD, essere sensibile a questo, ha suggerito che il nome corretto della sindrome sarebbe meglio essere "MDDS". La nostra sensazione è che ci sono molti disturbi medici che condividono le iniziali con altri disturbi (PAN è un esempio – nistagmo alcol periodica e nistagmo periodico alternante), e non si dovrebbe ottenere troppo in ansia per le iniziali

Teoria dei modello interno e MDD

Un meccanismo plausibile per lo sviluppo di MDD è che è causa della formazione di un modello predittivo interno inadeguato. Abbiamo proposto prima questa idea nel 2007 (Hain e Helminski, 2007). I modelli interni sono stimatori sofisticati che sono stati utilizzati per spiegare queste osservazioni difficili che non si può "solleticare" se stessi (si veda il lavoro di Wolpert (1995) e altri). Esempi di modelli interni sono molto facili da trovare nella vita quotidiana – supponiamo si prende in mano una valigia, mi aspettavo di essere completo, ma è vuoto! Modelli interni sono metodi sofisticati di reagire agli eventi prima ancora che accadono! (Blakemore, 1998)

Su una barca, si è di fronte a un problema di bilanciamento difficile, con componenti di rotazione (rotazione longitudinale aereo – intorno all'asse tra le orecchie), e il movimento lineare (aumento – Movimento anteriore-posteriore della barca). Entrambi sono un po 'prevedibile come la barca è grande e la sua interfaccia tra esso e l'oceano costringe a basse frequenze di movimento.

Consente di fare un esempio – quando i tiri in barca (in movimento), in avanti, c'è una piccola quantità di spingendo la persona a ritroso accompagnata da una inclinazione del mondo visivo come l'angolo tra verticale e la superficie barca diventa più acuto Per rimanere in posizione verticale a. risposta a passo, una persona non dovrebbe attivare i muscoli della caviglia più inerzia tende a mantenere il loro corpo in posizione verticale. La visione è precisa sul ponte ma impreciso dentro. Così la visione è inaffidabile. Sebbene non vi sia la rotazione intorno all'articolazione della caviglia, e l'ingresso pertanto somatosensoriale, non ci dovrebbe essere nessuna risposta "raddrizzamento" dalla persona perché il corpo è in posizione verticale nello spazio. Risposte visive sono corrette sul ponte e dentro non corrette, e quindi una "regola" non può essere fatta. La regola quindi per passo la rotazione della barca, si dovrebbe ignorare informazioni somatosensoriali segnalazione di rotazione. Così per passo della barca, un selettivo "downweighting" di informazioni somatosensoriali, o entrambi somatosensoriale e informazioni visive a seconda del contesto, sarebbe un adattamento ragionevole ( o la regola).

Per accelerazione lineare della barca sotto la persona, o "surge" come viene chiamato in contesti nautiche, inerzia tenta di mantenere la persona ancora nello spazio, ma a causa della forza di taglio ai piedi, il soggetto viene destabilizzato e ruota a caviglie . Poi visione, vestibolari e somatosensation sensi sono attivati dalla rotazione del corpo rispetto alla barca, e una risposta attiva è necessaria per evitare una caduta. Così per aumento della barca, senza ponderazione sensoriale relativa sarebbe necessario, anche se aumentato risposte a tutti tipi di input potrebbe essere utile.

In che modo la figura cervello che regola da applicare? Proponiamo che le persone sviluppano un modello predittivo del moto barca, e usano la loro previsione per selezionare la regola da applicare per il movimento della barca (ed evitare di cadere).

Normalmente, sembra probabile che in pochi giorni, le persone sviluppano un modello interno di moto periodico sulla barca in modo da prevedere e annullano ingresso (visivo o somatosensoriale) cioè ad aggancio di fase a passo di rotazione, e migliorare le risposte dovute a picco quello non è. Il modello interno normalmente viene smaltito volta che la persona ritorna alla terraferma, ancora in un periodo di ore o giorni. Le persone con MDD sono in grado di smaltire questo modello interno, che è utile solo quando sono esposti a moto periodico (ad esempio quando si guida una macchina).

Abbiamo incontrato alcuni pazienti il cui movimento postumi sono specifici al movimento – -quando si sci di fondo, hanno un movimento post-effetto di sci, ecc Naturalmente, questo deve essere un problema di modello interno.

La teoria modello interno spiega la maggior parte delle caratteristiche di MDD.

Cosa significa i dati dicono di meccanismo?

Per quanto riguarda l'ipotesi che MDD sia causata dalla ponderazione degli ingressi visivi, vestibolari o somatosensoriali, i dati finora sono contraddittori. Nahum e soci hanno usato la posturografia per studiare i giovani maschi di età compresa tra 18-22 con cinetosi e terra-malattia (che consideravano terra malattia equivalente a mal de debarquement nel loro articolo – vedi sopra tabella 2). Hanno riferito che questi giovani uomini hanno sviluppato un aumento del ricorso all’ ingresso somatosensoriale dopo l'esposizione del movimento, mentre il peso della visione e l'ingresso vestibolare (Nachum, Shupak et al. 2004) sono ridotti. Mentre l'accuratezza di input visivo dipende dal fatto che si è all'interno della barca o sul ponte, l'ingresso canale semicircolare è preciso sulle barche, e l'ingresso è somatosensoriale intermittenza preciso. Di conseguenza, è difficile comprendere un razionale per questo adattamento. Un problema intrinseco di questo studio è che il gruppo di studio erano giovani con cinetosi e transitorio terra-malattia, le donne non di mezza età con il mese-o-superiore sindrome di MDD.

Stoffregen et al (2013) hanno anche studiato un gruppo diverso rispetto ai soliti malati di MDD – 40 studenti di età media 20.68 anni, stranamente, senza segnalare il loro genere. Come Naichum et al, hanno definito MDD essere landsickness, e, quindi, che stavano studiando qualcosa di diverso MDD, ma chiamandolo MDD. Hanno definito "Low-MD" come sintomi per 30 minuti o meno, e "High-MD" come sintomi per 120 minuti o più. Perché la definizione di questo documento di MDD e la popolazione soggetto è così diversa rispetto alla popolazione clinica in cui la comunità medica diagnostica MDD, che stavano studiando landsickness ma stavano chiamando la MDD, e c'è poco da guadagnare nel considerare ulteriormente il loro lavoro. E 'interessante notare che il loro documento è stato pubblicato in PLoS, una rivista open source. Mentre le riviste PLOS sono molto accessibili, il loro processo di revisione è molto diverso da quello tradizionale che coinvolge esperti nel campo. In altre parole, pubblicazioni su PLoS porta meno peso di pubblicazione in una rivista standard.

Beh, in ogni caso, piuttosto che il processo di ponderazione somatosensoriale suggerito da Naichum, una possibilità più ragionevole è che le persone con MDD possono sviluppare una maggiore dipendenza dalle informazioni visive e vestibolari (e diminuito quindi somatosensoriale ponderazione). Ciò si verifica in soggetti normali che sono esposti a situazioni in cui il feedback somatosensoriale è distorta (Peterka, 2002), e sarebbe anche un adattamento ragionevole passo barca. In entrambi i casi l'adattamento potrebbe comportare imprecisa integrazione paese sensomotoria. Tuttavia, nessuno di questi adattamenti spiegare la sensazione oscillazione della MDD o miglioramento caratteristico guidare una macchina.

La più recente proposta meccanicistica MDD è quello di Dai e colleghi (2014). Essi proposero che MDDS è stato causato da disadattamento del riflesso vestibolo-oculare (VOR) a rotolare la testa durante la rotazione, e ha riferito che un protocollo di lunga cinque giorni il tentativo di riadattare il VOR provocato "sostanziale recupero in media per circa 1 anno" di 17 di 24 soggetti. Anche se questi risultati sono incoraggianti, questa teoria non spiega perché i pazienti con disturbo depressivo maggiore sono meglio durante la guida. Inoltre, è difficile capire perché il movimento normale attraverso l'ambiente non deve ricalibrare il VOR nell'arco di alcuni giorni – il solito limite superiore per la durata di terra-malattia. Al momento in cui scriviamo nel 2015, la teoria adattamento rotolo e protocollo di trattamento ha bisogno di più studio.

La diagnosi di Mal de Debarquement

La MdDS viene diagnosticata in diversi modi, uno dei quali è attraverso i sintomi: in particolare, la “sensazione costante di oscillazione (su-giù; destra-sinistra; avanti-indietro) e la diminuzione di questa sensazione al momento della ripresa del movimento” ^[ 10 ] . Non esistono test definitivi che confermino la MdDS, ma solo test che escludono altre condizioni. I test includono test dell'udito, test dell'equilibrio e un test calorico . La MdDS viene solitamente diagnosticata da un neurologo o da un otorinolaringoiatra ^[ 10 ] .

Data la natura complessa della malattia, può essere difficile ottenere una diagnosi corretta da uno specialista. In passato, la maggior parte delle persone affette da questa patologia si sottoponeva in media a 2-5 visite mediche prima di ricevere una diagnosi. A causa della complessità della diagnosi, la maggior parte dei pazienti effettua l'autodiagnosi, accede alle informazioni su Internet e poi conferma la diagnosi con uno specialista ^[ 11 ] . La scarsa conoscenza della malattia e le risorse limitate spesso lasciano ai pazienti opzioni limitate.

Secondo il comitato della Bárány Society, ci sono 5 criteri per la diagnosi di MdDS ^[ 2 ] :

Esistono due tipi di MdDS:

SINDROME MDDS INNESCATA DAL MOVIMENTO (Mt MdDS): la sindrome è stata scatenata dal movimento (barca, aereo, ecc.).

MDDS SPONTANEA (SP MdDS): la sindrome si è manifestata spontaneamente senza alcuna causa apparente.

la MdDS è:

"IN EVOLUZIONE" se i sintomi persistono per più di 48 ore ma il periodo di osservazione è stato inferiore a un mese,

"TRANSITORIA" se si risolvono entro 1 mese,

"PERSISTENTE" se i sintomi persistono per più di un mese (Cha et al., 2020).

“La MdDS presenta anche alcune somiglianze con la cinetosi (mal di mare, mal di mare). Tuttavia, la MdDS è facilmente distinguibile per la durata più breve della cinetosi e per la distribuzione di genere. Le persone con MdDS riscontrano un sollievo affidabile dai sintomi in movimento, ad esempio guidando un'auto, ma sperimentano una recidiva del dondolio una volta cessato il movimento (Hain et al. 1999; Cha et al. 2008). In caso di cinetosi, molte persone trovano molto difficile guidare. Questo vale spesso anche per le persone con disturbi vestibolari ed emicrania (Sharon e Hullar, 2014).

La MdDS si sovrappone anche a un gruppo poco studiato di pazienti chiamati “rockers", che sviluppano sintomi simili alla MdDS, senza una precedente esposizione al movimento. Un altro nome per lo stesso gruppo è "MdDS non indotta dal movimento" (Cha 2012) – il che è ovviamente una contraddizione in termini, ma presumibilmente serve ad ampliare lo spettro della "MdDS". Un altro termine è "MdDS spontaneo" (Dai et al., 2017), anche questo un termine insolito, dato che non esisteva il termine "Debarquement". L'atteggiamento in letteratura sembra essere che sia meglio tollerare queste nomenclature irrazionali.

Occasionalmente, questi pazienti sviluppano un dondolio della testa o del tronco, chiamato "titubazione". Nella nostra esperienza clinica, l'età, il sesso e il tipo di risposta ai farmaci di questo gruppo sono simili a quelli della MdDS. Sebbene il dondolio sia associato a disturbi cerebellari, nei "rocker" non si riscontrano generalmente segni di danno cerebellare. Cohen et al. (2015) hanno anche affermato che il loro termine per i "rocker" è "MdDS spontanea". Hanno scoperto che questi pazienti erano più difficili da trattare con l'assuefazione, ma che comunque "il tasso di guarigione era superiore al 50%". Hm.

Abbiamo anche incontrato alcuni "rocker" che hanno sviluppato questo sintomo dopo una lesione ben definita del sistema nervoso centrale, generalmente un piccolo ictus. Questa si verifica solitamente nell'area cerebrale deputata all'elaborazione del movimento.”(Timothy Hain)

Il problema nel definire il mal di terra è distinguerlo dalla "cinetosi" e dal "mal di sbarco". Ognuno sembra avere un'idea diversa, soprattutto nel distinguere il mal di terra (un fastidio) dal mal di sbarco (che può cambiare la vita). Il mal di sbarco è fondamentalmente definito come un mal di terra di lunga durata che migliora con la guida.

A nostro parere, la diagnosi di MDD è costituito da una combinazione di storia (a dondolo dopo una lunga esposizione di una barca o altra fonte di movimento prolungata), miglioramento con la guida, e l'esclusione di alternative ragionevoli. Un'esposizione moto di 2 ore è minimo. La durata tipica di esposizione è una settimana. I test per escludere malattie di Menieres dovrebbe essere fatto (cioè test dell'udito) e neurite vestibolare (di solito sul comodino il test è sufficiente), e se c'è una storia del volo aereo, perilymph fistola dovrebbe essere considerato.

Ombergen et al (2015) ha suggerito criteri diagnostici simile:

1. Vertigini dondolo cronica che è iniziata dopo o movimento passivo o l'esposizione alla realtà virtuale
2. I sintomi della durata di almeno 1 mese
3. Normale funzione dell'orecchio interno o indipendenti anomalie su ITA / VNG o test audiologici
4. Normale brain imaging strutturale
5. I sintomi non meglio giustificati da un'altra diagnosi

Ombergen et al non include miglioramenti sulla guida nei loro criteri, ma per il resto questi sembrano abbastanza ragionevole.

Un paziente tipico è una donna tra i 40-60 anni di età, che è andato in crociera, e che ora è a dondolo. Recentemente, il criterio è stato ampliato per richiedere sempre meglio sulla guida. Questa caratteristica è estremamente comune nei MDD, ma raro (ma non a tutti inaudito) nei disturbi dell'orecchio interno o emicrania.

Test:

Cohen et al (2015) affermano che "anche se i test vestibolare può essere utile, in generale, MRI, VEMPs, potenziali evocati uditivi e molteplici analisi del sangue hanno davvero nulla da offrire diagnostico".

In o pratica ur, otteniamo i seguenti test, a persone che non sono "classico" (cioè "rockers") – vale a dire, non è migliorato di guida e non su una crociera, vedi tabella 1:

• Audiogramma e OAE (aspettarsi normale, anormale suggerisce altri disturbi che comportano lesioni all'orecchio)
• Test sedia rotatoria. Questo di solito mostra risposte vestibolari forti e normali. Il test VHIT è talvolta usato al posto della sedia rotatoria, ma di solito fornisce meno informazioni.

Non abbiamo trovato che i pazienti MDD anormalmente forti guadagni vestibolari o costanti tempo eccessivamente lungo. In genere testare fuori normalmente.

Prevenzione della MdDS

“I farmaci assunti prima e durante il viaggio in nave potrebbero prevenire lo sviluppo della MdDS.

•Secondo Cha e altri (2009), l'emicrania aumenta la probabilità di recidiva della MdDS. Sembrerebbe logico che i farmaci che prevengono l'emicrania possano anche modulare la MdDS. Stiamo attualmente esaminando questa situazione nei pazienti che assumono venlafaxina. Si vedano i commenti precedenti riguardanti il meccanismo d'azione e la serotonina.

•Evidenze aneddotiche suggeriscono che, sebbene meclizina e scopolamina siano inefficaci, è possibile prevenire la MdDS assumendo piccolissime quantità di Valium, Klonopin o Ativan (lorazepam) prima di salire a bordo di una nave o di un aereo. L'autore ha utilizzato questa strategia nei suoi pazienti molte volte con risultati eccellenti. La dose abituale è di 0,5 mg di Klonopin o lorazepam, all'inizio del viaggio e ogni 8 ore. Per le crociere, è sufficiente una dose ogni 12 ore. Anche in questo caso, questa strategia non è stata testata da uno studio di ricerca e uno studio clinico, forse controllato con uno dei farmaci che notoriamente non prevengono la MdDS, potrebbe essere utile. Tuttavia, potrebbero essere utili farmaci che sopprimono l'orecchio interno o bloccano l'adattamento ai segnali dell'orecchio interno.

TRATTAMENTO

Non esiste una cura nota per la MdDS, ma si ritiene che alcune forme di esercizio e movimento possano essere utili (ad esempio, camminare, fare jogging o andare in bicicletta) per affrontare i sintomi e migliorare anche la salute mentale e fisica. Cerca attività che mantengano la tua mente impegnata mentre ti alleni., Molte persone con MdDS riportano un aumento di peso se trovano difficile allenarsi al livello che hanno fatto prima di MdDS. Sforzati di mangiare cibi sani, limitare il consumo di alcol e rimanere idratato. Quando si cammina o si fa un'escursione, specialmente su superfici irregolari, sono utili bastoni da passeggio, bastoncini da trekking o un bastone. Si raccomanda di evitare l'attrezzatura da palestra che comporta movimenti ripetitivi, in particolare quelli che possono creare un senso di movimento in avanti in assenza di movimento effettivo: tapis roulant, ellittiche, la cyclette , vogatori, montascale, ecc.. È stato notato che i farmaci che sopprimono i nervi e i circuiti cerebrali coinvolti nell'equilibrio (ad esempio, il clonazepam , una benzodiazepina ) aiutano e possono ridurre i sintomi ^[ 17 ] ; Tuttavia, questa non è una cura, ma riduce solo i sintomi. Non è noto se un farmaco che sopprime i sintomi ne prolunghi o meno la durata. I pazienti affetti da MdD hanno a disposizione poche opzioni. Queste opzioni includono benzodiazepine, farmaci per l'emicrania e riabilitazione VOR ^[ 18 ] . La riabilitazione vestibolare è inefficace nel trattamento delle MdD data la natura neurologica della sindrome ^{[ 16 ] , [ 19 ]} .

“Gli attuali trattamenti e le strategie di gestione dei sintomi di questo insolito disturbo vestibolare sono vari.

“Trattamento farmacologico

Questi trattamenti sperimentali che coinvolgono la neuromodulazione o la ricalibrazione del VOR non sono facilmente implementabili clinicamente. Di conseguenza, ulteriori trattamenti che utilizzino farmaci sono stati sperimentati per alleviare i sintomi dei pazienti con MdDS. Di seguito sono riepilogati una serie di studi e dati che indicano i farmaci più sperimentati utilizzati per i pazienti con MdDS.

Antidepressivi

Nella letteratura i farmaci più riportati sono gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI) e benzodiazepine ^5,15,44.

Esiste un consenso generale sul fatto che le benzodiazepine forniscono il miglior sollievo sintomatico, con il clonazepam favorito per la sua emivita più lunga⁵ e una dose compresa tra 0,25 mg due volte al giorno e 0,5 mg due volte al giorno è stata segnalata come la più ampiamente Dosi più elevate non sono più efficaci.

Hain ha eseguito un’analisi del sondaggio su 27 pazienti con MdDS e ha osservato che le benzodiazepine erano di maggior beneficio nella riduzione dei sintomi ¹’. Tuttavia, i sintomi della MdDS non sono mai completamente alleviati con le benzodiazepine, ma nel complesso i pazienti hanno riportato un aumento generale della funzione di equilibrio’. I principali rischi associati a tale intervento farmaceutico sono la rapida dipendenza e la sedazione, che vengono spesso segnalate ⁴. È stato anche riportato che gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) sono utili nel trattamento dei pazienti con MdDS5A6.

Alcuni hanno suggerito di curare la MdDS come l’emicrania vestibolare (VM). Data la grande prevalenza di pazienti affetti da MdDS con storia di VM, ridurre i disturbi della VM sembra portare sollievo anche per quanto riguarda i sintomi specifici di MdDS. In uno studio di Ghavami ^44, i pazienti con MdDS hanno riportato un miglioramento nella qualità della vita in seguito ad una profilassi per emicrania. Nello studio, quasi tutti i pazienti con MdDS avevano o sofferto in prima persona di VM o avevano un parente con emicrania e cefalea⁴⁴. Una profilassi farmacologica così come i cambiamenti nello stile di vita sembrano beneficiare i pazienti con MdDS tanto quanto i pazienti con VM⁴⁴. Tuttavia, il sample size di Ghavami era relativamente piccolo, ed uno studio più esteso è dunque necessario per confermare questi risultati.

Il trattamento farmacologico dei pazienti comprendeva anche terapie mediche profilattiche che si sono rivelate altamente efficaci nel trattamento dell’emicrania come antidepressivi triciclici (ad es. nortriptilina), anticonvulsivanti (ad es. topiramato) e calcio-antagonisti (ad es. verapamil). Non è ancora chiaro se alcuni di questi farmaci, come ad esempio i farmaci calcio-antagonisti, siano davvero utili per i sintomi della MdDS o piuttosto aiutino ad alleviare lo stress in questi pazienti, con conseguente miglioramento del benessere dei soggetti. Oltre a questo, ha anche riferito che gabapentin, amitriptilina e venlafaxina alleviano i sintomi della MdDS, questi sono tutti farmaci spesso usati nei pazienti con emicrania” Da ”Viviana Mucci-Enrico Armato”

“Tuttavia, è più probabile che il sollievo dai sintomi ottenuto con questi metodi di trattamento sia associato alla riduzione dei sintomi depressivi o ansiosi e alla riduzione delle risposte fisiologiche allo stress. Finché non si comprenderanno meglio i meccanismi patofisiologici del disturbo, non è possibile raccomandare un metodo di trattamento sicuro. Sebbene l'esperienza dei pazienti sia varia e le risposte ai trattamenti sperimentati dipendano dal paziente, le prove aneddotiche raccolte possono fornire indicazioni ai pazienti con diagnosi recente o che hanno esaurito molte opzioni terapeutiche. Sulla base dei risultati di questo studio, si raccomanda ai pazienti di provare i farmaci a base di benzodiazepine/antidepressivi come trattamento preliminare. Affrontando i sintomi depressivi o ansiosi associati alla MdDS, tali farmaci possono contribuire a ridurre i sintomi esacerbati dallo stress e possono anche aiutare i pazienti ad accettare la loro condizione con maggiore positività e resistenza emotiva. Resta da vedere se possano potenzialmente agire su qualche meccanismo non scoperto e non ipotizzato per alleviare i sintomi nei pazienti con MdDS. Tali farmaci potrebbero quindi essere associati alla terapia fisica per rafforzare i riflessi vestibolari e l'equilibrio.” (Thimothy Hain)

“Trattamento collegato alla Neuromodulazione

Studi di neuroimaging hanno portato all’implementazione della stimolazione cerebrale non invasiva come strategia terapeutica per la MdDS25. In particolare, stimolazione magnetica transcranica ripetitiva (rTMS) sulla corteccia prefrontale sinistra (DLPFC)²⁴. La stimolazione magnetica transcranica (TMS) ha dimostrato di essere un importante strumento di stimolazione neurale nello studio delle basi fisiopatologiche delle condizioni neurologiche e psichiatriche²⁴. In molti casi questa tecnica viene utilizzato per modulare l’eccitabilità corticale, utilizzando la stimolazione ad alta frequenza del facilitatore (per eccitare) (5 Hz) o le basse frequenze inibitorie (i Hz)²⁵. Gli effetti della TMS si traducono non solo nell’influenzare le aree specifiche stimolate, ma anche nell’indurre cambiamenti anatomici e/o funzionali del sito connesso²⁵. Gli effetti della TMS nelle strutture corticali remote sono di interesse terapeutico, poiché il cervello profondo e alcune strutture neocorticali che mostrano più variazioni individuali sono difficili da indirizzare in modo accurato ed efficiente con la stimolazione superficiale. Oltre a questo, la TMS ripetitiva (rTMS) sembra essere in grado di indurre effetti di lunga durata²⁵. Pertanto, questa tecnica è stata scelta come potenziale strumento di trattamento per i pazienti con MdDS. In particolare, sono stati eseguiti rTMS sull’area DLPFC. L’area DLPFC non è rilevante solo per i pazienti con MdDS, ma è stata ampiamente utilizzata per miglio-

rare la connettività funzionale di base in altri disturbi, come la depressione^’4’42. Si pensava che la rTMS diretta alla DLPFC potesse influenzare più reti interconnesse relative all’umore, alla cognizione e all’elaborazione visuo-spaziale ^8’4. I risultati di questi studi hanno portato a un miglioramento nei pazienti in confronto a Sham8. Tuttavia, ci sono anche sperimentazioni di altri tipi di tecniche di neuromodulazione come la transcranic Electrical Current Stimulation (tECS). Queste tecniche rimangono sperimentali per lo più ancora sotto forma di ricerca.

Trattamento collegato alla VestibuIoOcular Reflex Maladaptation: Stimolazione ottocinetica

Sulla base della seconda teoria è stato creato un altro metodo di trattamento. Nella seconda teoria MdDS viene descritta come un mal-adattamento del VOR e del velocity storage. Di conseguenza, è stato ipotizzato che una “ricalibrazione” del VOR mediante esposizione passiva a stimoli otticocinetici fosse efficace nel ripristinare il VOR e in grado di ridurre i sintomi¹¹ E noto che gli stimoli otticocinetici hanno un effetto sul VOR, inducendo una risposta otticocinetica, che modula indirettamente il VOR9. Questo trattamento non comporta solo l’esposizione a stimoli otticocinetici, sotto forma di strisce verticali che ruotano a destra o sinistra o strisce orizzontali che si muovono su e giù, ma include anche il movimento della testa dei pazienti mentre guardano le strisce in movimento”. Le teste dei soggetti sono ruotate di ± 20° alla loro frequenza di oscillazione dal ricercatore³¹. Si ritiene che la combinazione dei movimenti del capo e l’esposizione agli stimoli otticocinetici sia responsabile dell’induzione dei cambiamenti del velocity storage del VOR. Questo approccio si basa su stimoli personalizzati. Gli stimoli otticocinetici e il rollio della testa vengono adattati alla percezione dell’oscillazione interna del paziente misurata mediante posturografia e Fukuda Step Testing”. Il trattamento è stato valutato per la prima volta in 24 pazienti nel 2014, dove il 70% dei pazienti ha riportato un miglioramento dei sintomi, che è durato fino a circa 11 mesi dopo l’esposizione”. Nel 2017 lo stesso gruppo ha pubblicato i dati di follow-up, in cui è stato valutato un campione più ampio di pazienti⁹. Complessivamente hanno incluso 120 pazienti MT e 21 SO/NMT e hanno valutato come i loro sentimenti soggettivi potessero essere cambiati un anno dopo l’esposizione al trattamento. Una significativa riduzione del loro tasso di successo è stata quindi riportata nello studio di follow-up, che è sceso dal 70% al 42%. Gli stessi ricercatori hanno anche riportato un tasso di successo più elevato tra i pazienti del gruppo MT, rispetto al sottotipo di insorgenza di SO/NMT. Ciò indica che i due gruppi di esordio dovrebbero essere attentamente valutati e ulteriori studi dovrebbero esplorare più in profondità le potenziali differenze per quanto riguarda la risposta al trattamento. Nel 2018 uno studio di Sham ha riportato risultati simili, con una risposta positiva (70%) nei pazienti MT e con un success rate più basso negli SO or NMT⁴³.

Riabilitazione vestibolare

Come per molti disturbi vestibolari, sembrava ragionevole incoraggiare i pazienti con MdDS a frequentare la terapia di riabilitazione vestibolare (VR)’, tuttavia è stato riportato che “solo raramente i pazienti con MdDS sembrano essere guariti o traggono beneficio da tale terapia”⁵. Un case study ha riportato che la riponderazione sensoriale ha avuto successo nel ridurre i sintomi della MdDS²⁰.

Tuttavia, in questa fase non è ancora chiaro quale tipo di VR e se MT e anche SO! NMT potrebbero rispondere in modo diverso a tale intervento. Sono necessarie ulteriori ricerche su VR e MdDS.”

Da ”Viviana Mucci-Enrico Armato

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44. Ghavarni Y, Raidar YM, Ziai KN; et al. Management of Mal de Debarquement Syndrome as Vestibular Migraines

Ricerca

Stimolazione magnetica transcranica ripetitiva

Sebbene la MdDS causi una disabilità significativa, i trattamenti per la MdDS persistente rimangono praticamente inesistenti. La ricerca è iniziata utilizzando la stimolazione magnetica transcranica ripetitiva (rTMS) ^{[ 20 ] , [ 21 ]} , un metodo di neuromodulazione in cui un campo magnetico locale viene applicato al cuoio capelluto per indurre una corrente elettrica nelle strutture corticali sottostanti la bobina. La rTMS a bassa frequenza (e1 Hz) induce un'inibizione locale, mentre la rTMS ad alta frequenza (Q5 Hz) induce un'eccitazione locale. È stato dimostrato che gli studi sulla stimolazione magnetica transcranica (TMS) sono utili nel ridurre i sintomi della MdDS. La ricerca è ancora in corso, ma non rappresenta comunque una cura definitiva ^[ 22 ] . “Studi iniziali (2017) che utilizzano la stimolazione magnetica transcranica ripetitiva (rTMS) della corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC) hanno dimostrato che la stimolazione ad alta frequenza (10 Hz) della DLPFC sinistra e la stimolazione a bassa frequenza (1 Hz) della DLPFC destra sono in grado di ridurre la percezione del movimento in modo acuto dopo singole sessioni e per mesi dopo sessioni multiple.” ^[ 21 ] I soggetti hanno notato numerosi mal di testa durante la sperimentazione clinica. Su un totale di 20 partecipanti, 6 hanno visto i loro sintomi migliorare, 6 hanno visto i loro sintomi peggiorare e 8 non hanno notato alcun cambiamento ^[ 23 ] .

Dal 2015 al 2017, uno studio clinico che ha utilizzato il theta-burst, un altro metodo di stimolazione magnetica transcranica ripetitiva, ha prodotto nuovi risultati. Su un totale di 25 partecipanti, 19 hanno notato un miglioramento del 25% o più dei loro sintomi, 12 su 25 hanno notato un miglioramento del 50% o più e 8 su 25 hanno notato un miglioramento del 75% dei loro sintomi. L'autore spiega che i risultati migliori ottenuti in questo studio sono dovuti ad alcuni fattori chiave: la zona stimolata era più precisa grazie alle informazioni ottenute nello studio precedente, i partecipanti hanno effettuato un numero maggiore di sessioni (quasi il doppio, ovvero da 10 a 12 sessioni), è noto che la tecnica di stimolazione theta-burst ha effetti più duraturi e, infine, in questo studio i partecipanti sono stati stimolati per un periodo di tempo più breve (100 secondi), rispetto ai 45 minuti dello studio precedente. Questa durata più breve ha consentito di effettuare più sedute di trattamento e l'autore ipotizza un possibile effetto cumulativo ^[ 24 ] . Ulteriori ricerche sono state intraprese dal Dr. Yoon-Hee Cha e dal Dr. V. Mucci e tutti. sulla natura neurologica di questa sindrome attraverso studi di imaging e stimolazione transcranica. Questi studi non sono stati conclusivi poiché i ricercatori hanno notato pochi miglioramenti ^{[ 25 ] , [ 26 ]} .

IL16 marzo 2023, uno studio clinico che eseguiva la stimolazione magnetica transcranica è stato interrotto senza dettagli o precisione ^[ 27 ] .

L'ultima ricerca elencata (febbraio 2024) che utilizza la stimolazione magnetica transcranica è stata condotta da Cherylea J. Browne e dal suo team. Questo studio clinico ha combinato la stimolazione magnetica transcranica seguita da sedute di riabilitazione VOR. Dieci persone hanno ricevuto entrambi i trattamenti, mentre altre dieci persone hanno ricevuto una stimolazione magnetica simulata (placebo). I ricercatori hanno concluso che “Sono stati segnalati miglioramenti significativi nei risultati soggettivi e oggettivi in entrambi i gruppi di trattamento nel corso del tempo, ma non sono state osservate differenze tra i gruppi” ^[ 28 ] . Ciò implica che l'aggiunta della stimolazione magnetica transcranica non ha avuto alcun ulteriore beneficio.

Ricerca sul riflesso vestibolo-oculare

Gli studi clinici sulla riabilitazione del riflesso vestibolo-oculare condotti dal Dott. Mingjia Dai e dal Dott. Yakushin del Mount Sinai Hospital di New York City hanno prodotto risultati positivi per una percentuale significativa di pazienti che hanno partecipato al programma ^[ 29 ] . Dai ha sviluppato un intervento che ha migliorato i sintomi nel 70% dei pazienti in uno studio clinico ^[ 29 ] . Secondo Dai, il successo è stato misurato come una riduzione del 50% dei sintomi ^[ 30 ] . Si ritiene che una delle cause della ricomparsa dei sintomi sia il lungo tragitto per tornare a casa. Per questo studio, i pazienti erano in una cabina optocinetica ^[ 31 ] (cabina OKN) al buio. La cabina aveva una forma circolare attorno al paziente, il quale sedeva al centro. Secondo i dati ottenuti dai ricercatori, la testa del paziente veniva inclinata da un lato all'altro a una velocità costante (± 20 gradi). Utilizzavano un metronomo per garantire una velocità di inclinazione della testa costante. Il paziente osservava delle bande (bianche e nere) che si muovevano verso destra o verso sinistra (la direzione dipendeva dai risultati delle osservazioni dei ricercatori) proiettate sulla parete della cabina optocinetica ^[ 29 ] . Sebbene il programma non fosse più nella fase di ricerca, Dai continuò ad accettare pazienti. Un anno dopo il trattamento, i miglioramenti sono stati mantenuti nel 52% dei pazienti (Mt MdDS) e nel 48% dei pazienti (Sp MdDs) ^[ 32 ] . Dalla morte del dottor Dai, la ricerca vestibolo-oculare è ora diretta dal dottor Sergei B. Yakushin ^[ 33 ] . Negli ultimi 9 anni, il Dott. Yakushin ha pubblicato diverse ricerche relative alla MdDS ^[ 34 ] .

In Europa, la ricerca vestibolo-oculare è svolta principalmente dal Prof. Fluoris Wuyts. I suoi partner principali sono: l' Università di Anversa , l'Ospedale universitario di Anversa e l'Istituto europeo per l'otorinolaringoiatria e la nutrizione parenterale dell'Ospedale Sint-Augustinus. Insieme ai suoi colleghi ha sviluppato uno studio clinico denominato: MdDs Reset ^[ 35 ] . “Lo studio clinico mira a determinare se un’applicazione di realtà virtuale (MdDS Reset VORtex) è in grado di migliorare i sintomi o i disturbi dell’MdDS rispetto al “gold standard” (la cabina OKN) ^[ 35 ] . » Alla fine dello studio clinico, è stata efficace nel 73% dei pazienti trattati (84 partecipanti) ^[ 36 ] .

Ricerca vestibolo-cerebellare

Viviana Mucci e tutti gli altri hanno ipotizzato che la MdDS possa essere causata da un disturbo ormonale. Hanno formulato un modello matematico nel tentativo di spiegare il circuito vestibolo-cerebellare. Il ciclo tra i " nuclei vestibolari destro e sinistro e le cellule di Purkinje della corteccia cerebellare flocculonodulare destra e sinistra " ^[ 37 ] è l'origine dei sintomi secondo Muccie & all (2023).”

Riferimenti da wiki

• (it) Questo articolo è tratto in parte dalla voce di Wikipedia in inglese intitolata " Mal de debarquement " ( vedi l'elenco degli autori ) .

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Approfondimento

Quali Sono Le Cause Del Mal Di Sbarco?

Innanzitutto, ci sono molte congetture non dimostrate sulla causa della MdDS. Non esiste una teoria "dominante". Se qualcuno vi dice che la MdDS è dovuta a questo o a quello, dovreste aspettarvi che dica anche che questa è solo una teoria e che ci sono molte altre teorie che potrebbero essere vere.

È opinione generale che la MdDS non sia generalmente causata da una lesione all'orecchio o al cervello. L'opinione predominante è che la MdDS sia una variante della cinetosi. Sebbene questo non spieghi perché la MdDS sembri colpire principalmente le donne tra i 40 e i 60 anni, sembra comunque giustificare le osservazioni del personale navale che ha un'esperienza simile di mal di terra.

Inizieremo con le teorie più ragionevoli. Naturalmente, più di una potrebbe essere vera contemporaneamente.

Emicrania: molti esperti di vertigini ritengono che la MdDS sia causata da una variante dell'emicrania. Un'altra ipotesi è che molti pazienti soddisfino i criteri (soggettivi) per entrambe le forme (Beh et al, 2021). Riteniamo che l'emicrania aumenti il rischio di MdDS. Aumenta anche il rischio di cinetosi. Abbiamo osservato molti pazienti che hanno sviluppato MdDS quando esposti al movimento durante il ciclo mestruale (che è anche un periodo ad alto rischio per l'emicrania). Questo potrebbe spiegare perché alcune crociere vengono tollerate senza stress e altre no.

“Teoria su: Abnormal Functional Connectivity

Una teoria sviluppata in seguito a studi di neuroimmagine e neuromodulazione ^23’24, descrive la MdDS come una patologia da alterata connettività funzionale (abnormal functional connectivity) guidata da un oscillatore neurale centrale che subisce una disregolazione durante l’esposizione prolungata al movimento²¹. Questo oscillatore centrale modula la connessione neuronale diffusa e può alternare stati di alta connettività e stati di bassa connettività⁵. Si ritiene che queste alterazioni siano responsabili delle fluttuazioni dei sintomi⁸.

Negli ultimi 10 anni, vari studi neurologici hanno usato diverse tecniche come: functional magnetic resonance imaging (IMRI), 18F-flurodesossiglucosio positron-emission tomography (18F-FDG—PET) scans •ed elettroencefalogramma (EEG), nel tentativo di svelare la patofisiologia della MdDS^23’25’27. Gli studi eseguiti con resting-state fMRI (rsfMRI) hanno dimostrato un aumento della functional connectivity tra la parte sinistra della corteccia entorinale/amigdala e visuallvestibular processing areas, e una diminuizione di connettività in diverse aree pre-frontali ²⁶.

Nello studio condotto da Cha nel 2012, con FDG-PET sono state valutate le variazioni di base nel metabolismo del glucosio cerebrale e i pazienti con MdDS sono stati confrontati con controlli di pari età e sesso. Per la prima volta, i pazienti con MdDS hanno riportato un ipermetabolismo nella corteccia entorinale sinistra (EC) e nell’amigdala²⁶. L’area della EC è nota per svolgere un ruolo chiave nella mappatura del proprio ambiente spaziale²⁸ mentre l’amigdala, insieme all’ipotalamo, serve a riorientare l’attenzione su stimoli interni ed esterni funzionalmente rilevanti26. All’interno dello stesso studio, è stato anche segnalato il coinvolgimento dell’attività dell’amigdala, che era in linea con l’influenza della EC sull’attività dell’amigdala. In un altro studio dello stesso team di ricercatori, utilizzando la risonanza magnetica strutturale, è stato scoperto che nel giro frontale medio sinistro, una regione della corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC), mentre il volume cerebrale è diminuito^24’26, Il DLPFC è un’area importante nel controllo cognitivo sull’elaborazione delle informazioni spaziali e sulla memoria di lavoro spaziale³, indicando quindi come sia la parte cognitiva che emozionale siano coinvolte nella MdDS24. Da queste osservazioni l’area DLPFC è stata scelta anche come area target in uno studio pilota per un trattamento

morfometria di base voxel²³, è stato possibile osservare che i pazienti con MdDS mostrano alterazioni del volume della materia grigia nelle aree di elaborazione visivo-vestibolare, come l’area \75 della corteccia visiva, un’area critica per la percezione di movimento visivo’ e medio temporale (MT), un’area considerata il fulcro dell’elaborazione del movimento visivo ^23’30 anche nella rete di modalità predefinita (ad es. corteccia cingolata), nella rete somatosensoriale (ad es. giro postcentrale), coinvolta con precorteccia motoria ⁸ e nella rete esecutiva centrale DLPFC. La connettività funzionale potenziata tra VY/MT e la EC ha suggerito che potrebbe esserci un miglior trasferimento delle informazioni di movimento alla EC da V5/MT o che le informazioni raccolte da V5/MT durante il movimento potessero influenzare EC nei pazienti MdD ²³. Come risultato di questi studi, la fisiopatologia della MdDS è considerata un disturbo della connettività funzionale, in cui è stato suggerito che l’area EC abbia un ruolo fondamentale^8” Da” Viviana Mucci-Enrico Armato”

3. Van Ombergen A, Van Rompaey V, Meas LK, et al. Mal de debarquernent syndrome: a systematic review. J. Neurol. 2016, 263, 843-854.

5. Cha Y-H. Mal de debarquement. Semin. Neurol. 2009, 29, 520-527, doi 10. 1055/s-0029-1241038.Mal.

8. Cha Y-H. Mal de debarquement syndrome: new insights Yoon-Hee. Ann N Y Acad Sci. 2015, 1343, 63-68, doi: 10.1111/nyas. 12701.Mal.

21. Clark BG, Leporte A, Clark 5, et al. Effects of persistent Mai de debarquement syndrome on balance, psicological traits, and motor cortex exctiability. J. Glin. Neurosci. 2013, 20,446-450, doi: 10.1016/j.jocn.2012.06.004.

23 Gha Y H Chakrapani 5 Voxel Based Morphometry Alterations m Mal de Debarque mcm Syndrome. PLoS One 2015, 10.

24. Cha Y-H, Deblieck G, Wu AD. Double-blind sham-controlled crossover trial of repetitive transcranial magnetic stimulation for mal de debarquement syndrome. Otol. Neurotol, 2016, 37, 805-812, dai: 10.1097/MAO.0000000000001045

21. Clark BG, Leporte A, Clark 5, et al. Effects of persistent Mai de debarquement syndrome on balance, psychologicai traits, and motor cortex exctiability. J. Glin. Neurosci. 2013, 20,446-450, doi: 10.1016/j.jocn.2012.06.004.

26 Gha Y H, Ghakrapani 5, Graig A, et al Metabolic and Functional Connectivity Changes in Mal de Debarquement Syndrome. PLoS One 2012 7 dai 10 1371/; journal pane 0049560

28. Hafting T, Fyhn M, Molden S, et al, Microstructure of a spatial map in the entorhinal cortex. Nature 200:5, 436, 801-806, doi: doi: 10.1038/nature03721.

Adattamento Tramite Riduzione Dell'importanza Peso Vestibolare: un'altra teoria sulla causa della MdDS è che sia causata da un'inappropriata sovrappesatura degli input somatosensoriali per l'equilibrio (Naichem et al, 2004). L'orecchio interno fornisce molte informazioni, quindi si aumenta la dipendenza dai piedi. Tuttavia, poiché le informazioni somatosensoriali e vestibolari sono entrambe inaffidabili in barca, questa è una spiegazione difficile da seguire.

Adattamento Al Rollio Durante La Rotazione (Accoppiamento Incrociato):

Un'altra ipotesi è che la MdDS sia causata dall'adattamento al rollio durante la rotazione. In altre parole, se si dondola lateralmente (rollio) e si ruota anche la testa per lunghi periodi di tempo, si potrebbe sviluppare un accoppiamento incrociato inappropriato tra rollio e rotazione (Dai et al, 2009; 2014). La nostra posizione su questa idea è che potrebbe spiegare sintomi di breve durata (2 ore) dopo essere scesi da un'imbarcazione e offre anche un'ipotesi esplicita che potrebbe essere testata formalmente (ad esempio, le persone che ruotano molto la testa su un'imbarcazione avrebbero maggiori probabilità di soffrirne rispetto a chi sta seduto tranquillamente). Tuttavia, nel complesso nutriamo dubbi sulla correttezza di questa ipotesi. Perché le donne sviluppano principalmente un accoppiamento incrociato inappropriato? Perché le persone non dovrebbero liberarsene semplicemente camminando con gli occhi aperti?

Dai et al (2017) hanno scritto: "Ipotizziamo che i neuroni su entrambi i lati del tronco encefalico oscillino con l'attività che fluisce avanti e indietro, a circa 0,2 Hz, per attivare il corpo e le gambe in modo che si dondolino e ondeggino a 0,2 Hz. La fonte dell'impulso a 0,2 Hz è sconosciuta, ma è probabile che abbia origine nel nodulo del vestibolo-cerebello, che esercita il controllo sul sistema di accumulo della velocità (^42–47). Tale attività, che è stata riscontrata nella corteccia cerebellare del nodulo nel coniglio ^(48), può essere breve o durare anni". Non siamo del tutto sicuri di cosa pensare di questa congettura, poiché non sapremmo come confermarne o negarne la veridicità. Un'ipotesi simile è stata sviluppata da Cohen et al (2018) – nello stesso laboratorio – vedi sezione successiva.

“VestibuIoOcu1ar Reflex Maladaptation accoppiamento incrociato inappropriato tra rollio e rotazione

La seconda teoria principale riguardante la fisiopatologia della MdDS si basa sul riflesso oculare vestibolare (VOR) e sul suo adattamento. Questa teoria è stata formulata” da Dai e colleghi, in seguito a studi principalmente su primati ed altri animali’².

Questa teoria suggerisce che la MdDS derivi da un mal adattamento delle informazioni multiplanari del VOR. ¹¹ VOR garantisce la stabilizzazione dello sguardo durante la rotazione della testa attorno ai tre assi (cioè imbardata, beccheggio e rollio). Ciascuno di questi componenti VOR è soggetto ad un adattamento dipendente dal contesto. L’adattamento VOR può avvenire su diversi assi” e controlla il velocity storage. Questo adattamento al contesto è lungo’⁴ ed è su questa plasticità del VOR che si basa la teoria della MdDS⁹. I pazienti che sviluppano la MdDS non riuscirebbero a ritornare ad un contesto stabile dato dalle informazioni ritenute dal velocity storage che le ha immagazzinate durante l’esposizione a movimenti passivi. Ciò potrebbe suggerire che gli stimoli accoppiati all’asse trasversale abbiano la capacità di alterare il meccanismo di “immagazzinamento” del velocity storage del VOR. Da precedenti studi sugli animali^’7’8 è ora possibile capire che la memorizzazione della velocità non è solo critica per l’orientamento spaziale rispetto alla gravità, ma può essere modulata durante abituate rotazioni ripetute. Pertanto, la memorizzazione del velocity storage serve anche come input per il sistema nervoso simpatico e può essere modulata accorciando la costante di tempo VOR (memorizzazione della velocità). Questi studi, ad esempio, sono stati implementati riducendo la sensibilità dei pazienti agli stimoli della cinetosi’⁷. All’interno di questa teoria e osservazioni, è stato ipotizzato che i cambiamenti nel velocity storage possano essere responsabili dell’instabilità posturale, indotta principalmente da viaggi prolungati sull’acqua”. È interessante notare il fatto che i pazienti con MdDS si muovano fisicamente (dondolando o ondeggiando) a una frequenza di 0,2 Hz, dimostrando che l’integratore di memorizzazione della velocità non solo è associato con l’orientamento spaziale, i movimenti oculari e l’attivazione del sistema simpatico, ma anche con proiezioni vestibolo-spinali discendenti associate a forte instabilità posturale, come riportato in alcuni casi per i pazienti con MdDS”. Da ”Viviana Mucci-Enrico Armato”

Basi Vestibolari e Cerebellari?

Cohen, Yakushin e Cho (2018) hanno pubblicato un articolo di ipotesi su una rivista open access (Frontiers), intitolato "Le basi vestibolari e cerebellari della sindrome del mal di sbarco". Discutono la ricerca condotta su animali nel loro laboratorio – ovviamente gli animali non sviluppano la MdDS. Le scimmie esposte a "rollio durante la rotazione", ma non a beccheggio durante la rotazione, hanno sviluppato un nistagmo inappropriato durante il rotolamento, per 18 ore. Più o meno lo stesso periodo di tempo del mal di terra negli esseri umani. Definiscono 18 ore "di lunga durata". La lunga durata di una persona potrebbe essere di breve durata per un'altra. In questo caso, saltano da 18 ore a 1 mese – non corrisponde alla nostra idea di lunga durata e certamente non si colloca nello stesso ambito della MdDS (da 30 giorni a un'eternità). Quindi, questi autori propongono un modello di mal di terra. Ci si aspetterebbe che un fenomeno di adattamento non duri per sempre, poiché se è possibile adattarsi in un modo, è anche possibile invertire il processo, solitamente molto più rapidamente di quanto lo si sia acquisito.

Questo articolo prosegue discutendo del PAN, o nistagmo alternante periodico, un movimento oculare oscillante molto lento in modo appropriato che compare dopo un danno cerebrale (generalmente al nodulo cerebellare). L'autore di questa pagina è stato coautore di diversi articoli sul PAN (Chiu et al., 2002; Furman et al., 1989). Essi (Cohen et al.) suggeriscono che la tempistica dell'oscillazione del PAN sia simile a quella della sindrome di Down (MdDS). Siamo d'accordo, ma è ancora più lenta. Naturalmente, il colore del formaggio cheddar è simile a quello dell'oro a 24 carati, ma non si direbbe che i due siano simili per il resto. Quindi l'impatto logico di questa osservazione è limitato. Naturalmente, il PAN è causato da un processo permanente (un danno al nodulo cerebellare, spesso un tumore o un ictus). Dura per sempre, perché il danno è presente per sempre.

Nel complesso, l'articolo di Cohen et al. (2018) è rilevante per quanto riguarda il mal di terra. Contiene un gran numero di affermazioni discutibili sull'MdDS e congetture molto ampie. Le ipotesi fondamentali di questo articolo sono, come si dice in ambito giuridico, "sentito dire" (informazioni non verificate). Non siamo affatto contrari a formulare ipotesi, ma è meglio avere ben chiaro cosa è dimostrato da prove verificabili e cosa no.

Teoria dei Modelli Interni e Mdds

Un meccanismo plausibile per lo sviluppo della MdDS è che sia dovuto alla formazione di un modello predittivo interno inappropriato. Abbiamo proposto questa idea per la prima volta nel 2007 (Hain e Helminski, 2007). I modelli interni sono stimatori sofisticati che sono stati utilizzati per spiegare osservazioni così difficili che non è possibile "solleticare" se stessi (si veda il lavoro di Wolpert (1995) e altri). Esempi di modelli interni sono molto facili da trovare nella vita quotidiana: supponiamo di prendere una valigia, aspettandoci che sia piena, ma è vuota! I modelli interni sono metodi per gestire gli eventi ancor prima che accadano (Blakemore, 1998).

Su una barca, ci si trova di fronte a un difficile problema di bilanciamento, con componenti di rotazione (rotazione del piano di beccheggio – attorno all'asse tra le orecchie) e movimento lineare (surge – movimento avanti-indietro della barca). Entrambi sono in un certo senso prevedibili, poiché l'imbarcazione è grande e la sua interfaccia con l'oceano la limita a basse frequenze di movimento.

Facciamo un esempio: quando la barca beccheggia (ruota) in avanti, la persona viene leggermente spinta all'indietro, accompagnata da un'inclinazione del mondo visivo, poiché l'angolo tra la posizione verticale e la superficie della barca diventa più acuto. Per rimanere in posizione eretta in risposta al beccheggio, una persona non dovrebbe attivare eccessivamente i muscoli della caviglia, poiché l'inerzia tende a mantenere il corpo in posizione eretta. La vista è precisa sul ponte, ma imprecisa all'interno. Pertanto, la vista è inaffidabile. Sebbene vi sia rotazione attorno all'articolazione della caviglia, e quindi input somatosensoriali, non dovrebbe esserci alcuna risposta di "raddrizzamento" da parte della persona, poiché il corpo è in posizione eretta nello spazio. Le risposte visive sono corrette sul ponte e scorrette all'interno, e quindi non è possibile stabilire una "regola". La regola per la rotazione del beccheggio della barca, quindi, è che si dovrebbero ignorare le informazioni somatosensoriali che segnalano la rotazione. Pertanto, per il beccheggio della barca, un "declassamento" selettivo delle informazioni somatosensoriali, o di entrambe le informazioni somatosensoriali e visive a seconda del contesto, sarebbe un adattamento (o una regola) ragionevole.

In caso di accelerazione lineare dell'imbarcazione sotto la persona, o "surge" come viene chiamata in ambito nautico, l'inerzia cerca di mantenere la persona immobile nello spazio, ma a causa della forza di taglio sui piedi, la persona si destabilizza e ruota a livello delle caviglie. A questo punto, la vista, il vestibolo e l’apparato somatosensoriale vengono attivati dalla rotazione corporea rispetto all'imbarcazione, ed è necessaria una risposta attiva per evitare una caduta. Pertanto, in caso di impennata dell'imbarcazione, non sarebbe necessaria alcuna riponderazione sensoriale relativa, sebbene un aumento delle risposte a tutti i tipi di input potrebbe essere utile.

Come fa il cervello a capire quale regola applicare? Proponiamo che le persone sviluppino un modello predittivo del moto dell'imbarcazione e utilizzino tale previsione per selezionare la regola da applicare al moto dell'imbarcazione (ed evitare di cadere). A supporto di questa supposizione generale, Denise e Darlot (1993) hanno suggerito che il cervelletto fosse un predittore delle risposte neurali e hanno implementato un modello interno che potrebbe essere rilevante per la cinetosi.

Normalmente, sembra probabile che nel giro di pochi giorni le persone sviluppino un modello interno del moto periodico dell'imbarcazione, in modo da prevedere e annullare gli input (visivi o somatosensoriali) sincronizzati con la rotazione del beccheggio e potenziare le risposte dovute a picchi di velocità che non lo sono. Il modello interno normalmente si esaurisce una volta che la persona torna sulla terraferma, sempre nell'arco di ore o giorni. Le persone con MdDS non sono in grado di esaurire questo modello interno, che è utile solo quando sono esposte a un moto periodico (ad esempio, durante la guida di un'auto).

Abbiamo incontrato alcuni pazienti i cui effetti collaterali del movimento sono specifici del movimento stesso: quando praticano lo sci di fondo, hanno un effetto collaterale del movimento sciando, ecc. A nostro avviso, questo deve essere un problema di modello interno.

La teoria del modello interno spiega la maggior parte delle caratteristiche della MdDS. Ma è solo una teoria.

Teoria dell'accumulo di Velocità nella MdDS

Maruta et al. (del Monte Sinai) affermarono nel 2024 che "Postuliamo che la sindrome da mal di barquement (MdDS) sia una conseguenza di un adattamento sensoriale inappropriato all'accumulo di velocità". OK, l'accumulo di velocità è il processo centrale che generalmente allunga il segnale proveniente dall'orecchio interno per renderlo più duraturo e vicino al segnale "perfetto" che riflette la velocità effettiva della testa nello spazio. Ci sono diversi fattori che potrebbero essere inappropriati: il guadagno, la temporizzazione, il vettore.

Questi autori proseguono affermando che "Attualmente, abbiamo ipotizzato che i sintomi della MdDS potessero essere ridotti in alternativa attenuando il contributo dell'accumulo di velocità nelle vie vestibolari centrali". Traducendo ancora, questo significa ridurre il contributo centrale alle risposte vestibolari. Nella letteratura precedente, ovvero cinque anni fa, questo veniva chiamato "abituazione". Più avanti nel loro articolo gli autori parlano anche di abituazione, quando affermano: "In questo studio abbiamo indagato se i sintomi della MdDS potessero essere migliorati attenuando il contributo dell'immagazzinamento della velocità nelle vie vestibolari centrali, utilizzando una versione leggermente intensificata di un protocollo di abituazione vestibolare precedentemente sviluppato per il trattamento della cinetosi".

Questi autori affermano quindi che "In altre parole, un Tc naturalmente lungo o un g0 elevato non sembrano essere un fattore di rischio per la MdDS, né un Tc naturalmente corto o un g0 basso sembrano avere un effetto profilattico". In altre parole, un Tc lungo (che significa maggiore accumulo di velocità) non è stato trovato associato alla MdDS. Quindi, in sostanza, affermano che il loro protocollo di studio ha aiutato la MdDS, ma non sembra aver influenzato l'accumulo di velocità.

Riteniamo che questo studio debba essere replicato.

Ormoni e MdDS

Poiché la MdDS si manifesta prevalentemente nelle donne, potrebbe anche avere a che fare con gli ormoni sessuali, come gli estrogeni o il progesterone. Cha et al. (2018) hanno riportato che il 34% delle donne da loro studiate era in perimenopausa al momento dell'esordio. In effetti, abbiamo notato un andamento che, se interrogato, spesso indica che la donna che sviluppa la MdDS stava avendo il ciclo mestruale mentre era in barca. Mucci et al. (2018) hanno riportato che "Dai dati raccolti, è emerso chiaramente che le donne intervistate con ciclo naturale del gruppo MT avevano una probabilità significativamente maggiore di segnalare un aggravamento dei sintomi della MdDS durante le mestruazioni e a metà ciclo (p < 0,001)." Ciò suggerirebbe che la MdDS sia scatenata dalle fluttuazioni degli estrogeni, in modo simile all'emicrania e alla cinetosi.

“Nel 2018 Mucci et al. ha eseguito il primo studio su come gli ormoni sessuali potessero influenzare la fisiopatologia e/o la sintomatologia della MdDS, data la chiara prevalenza di questa patologia in donne e donne in una fase di grandi cambiamenti ormonali come quella prima della menopausa¹³. Con un sondaggio online retrospettivo su pazienti maschi e femmine di entrambi i gruppi di insorgenza di MT e SO/NMT è stato chiaramente riportato che i sintomi nei pazienti con MdDS si potessero aggravare durante le mestruazioni e intorno alla metà del ciclo in soggetti MT di sesso femminile. E stata proposta una nuova teoria in cui i sintomi nelle pazienti di sesso femminile con MdDS possono essere aggravati dalla riduzione di estrogeni, osservata in questo periodo specifico del ciclo mestruale, in modo simile a quanto descritto per i pazienti emicranici’⁴. In aggiunta a ciò, lo studio ha evidenziato che un numero maggiore di intervistati SO/NMT aveva mestruazioni irregolari rispetto ai partecipanti MT’⁴. Ai pazienti è stato chiesto anche dell’emicrania e il risultato è stato che l’emicrania era più diffusa dopo l’insorgenza della MdDS. Allo stesso modo i partecipanti sono stati valutati sulla cinetosi e la maggior parte dei partecipanti non era significativamente influenzata dalla cinetosi prima dell’insorgenza della MdDS. Ciò suggerisce che l’emicrania e la cinetosi potrebbero non essere fattori predisponenti per lo sviluppo della MdDS.

In seguito a questo, Mucci et al hanno eseguito per la prima volta uno studio progettato specificamente per soggetti MdDS in gravidanza³⁹. Dai dati raccolti, la maggior parte dei partecipanti ha riportato un miglioramento dei sintomi durante i primi due trimestri. Questo è potenzialmente il risultato dell’assenza di riduzione di estrogeni e di alti livelli di estrogeni e progesterone, che possono alleviare i sintomi della MdDS39. In seguito a questo un “hypothesis paper” è stato pubblicato³⁹, nel quale uno squilibrio ormonale e di conseguenza di neurotrasmettitori tra cui il sistema GABAergico potesse agire per predisporre gli individui allo sviluppo della MdDS Studi futuri dovrebbero concentrarsi sulle influenze ormonali sui neurotrasmettitori (es. GABA) e sulla sperimentazione di farmaci antagonisti Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) per il trattamento del paziente con MdDS, in seguito ai risultati positivi osservati con i pazienti con cefalea, Nel 2020 Mucci et al, ha continuato l’esplorazione di queste ipotesi con un modello di loop⁴⁰.

Questa ipotesi fornisce una visione innovativa di questa sindrome40, proponendo che i cicli dinamici siano coinvolti nelle risposte adattative del cervello al movimento passivo oscillatorio. Oltre a ciò, l’ipotesi considera l’eccessiva plasticità sinaptica un elemento essenziale nello sviluppo della MdDS. Se questa ipotesi fosse testata e verificata, allora si potrebbero trovare obiettivi ottimali per il trattamento della MdDS all’interno delle reti neurali e dei fattoti biochimici che giocano un ruolo fondamentale nel funzionamento del loop e nella plasticità sinaptica. Oltre a ciò, l’ipotesi rientra in una teoria più ampia della fisiologia dell’organismo (Burlando, 2017)⁴⁸, basata sul presupposto che i cicli dinamici sono un tratto essenziale per tutti i processi e le transizioni che avvengono nell’organismo, in particolare le transizioni da stato da fisiologico a patologico. Pertanto, questa ipotesi può essere presa come base per analisi teoriche e nuovi modelli sperimentali di altri disturbi neurologici.

Come trattare la MdDS?

In questa fase non esiste un’opzione di trattamento chiaramente stabilita per i malati di MdDS di entrambi i gruppi di esordio. Tuttavia, negli ultimi anni sono state studiate opzioni di trattamento sperimentale. Di seguito è riportato un riepilogo di alcuni interventi terapeutici.”

Da ”Viviana Mucci-Enrico Armato”

Mucci et al (2019) hanno inoltre riportato, in uno studio con questionario, che i sintomi erano più attenuati durante la gravidanza, rendendola simile all'emicrania (che comunemente si risolve durante la gravidanza).

Poiché la MdDS è rara negli uomini, forse il testosterone ha un effetto protettivo. Questa idea non è dimostrata e ci sono aneddoti su entrambi i fronti.

Al momento della stesura di questo articolo (2020), c'è ancora molto da indagare sull'impatto ormonale sulla MdDS.

Genetica: la MdDS potrebbe anche essere genetica, correlata a due copie del cromosoma X, forse in combinazione con altri fattori di suscettibilità. È noto che esistono geni correlati alla cinetosi. Su oltre 250 pazienti con MDDS, abbiamo incontrato solo una coppia di gemelli omozigoti che hanno sviluppato entrambi la MdDS (in occasioni diverse).

ALTRE IPOTESI SULLA MdSD

ANSIA, PANICO:

Sembra improbabile che la MdDS sia un disturbo psicologico. Sebbene sia sempre difficile escludere problemi psicologici per condizioni diagnosticate solo in base ai sintomi, il rapporto maschi:femmine renderebbe questa ipotesi improbabile.

Riley et al (2021) hanno recentemente pubblicato uno studio basato su questionari somministrati a 55 soggetti. Hanno scritto: "Rispetto alle norme della popolazione, il gruppo MdDS ha ottenuto punteggi significativamente più alti nella scala di depressione del Patient Health Questionnaire-9 e nella scala di ansia del Generalized Anxiety Disorder 7 (GAD-7), ma solo la GAD-7 è risultata correlata alla gravità dei sintomi". Hanno concluso che "I profili psicologici dell'MdDS sono correlati alla disabilità, ma non alla durata della malattia".

Moeller e Lempert (2007) hanno suggerito che la MdDS sia dovuta a "deafferentazione" o panico. Non siamo d'accordo con entrambe queste idee. Certamente, però, l'ansia potrebbe peggiorare la MdDS (come peggiora la maggior parte delle malattie).

Si sta cercando di attribuire la MdDS a una condizione "funzionale" chiamata PPPD (tripla PD). Riteniamo che i sintomi della MdDS, dell'emicrania vestibolare e della PPPD si sovrappongano a tal punto che questo esercizio non è significativo. In altre parole, se si crea un elenco di sintomi per tre nomi e i sintomi si sovrappongono, si impara poco usando un acronimo o un altro.

CAMBIAMENTI NEL CERVELLO… (SÌ, QUESTO È UN PO' VAGO)

Cha et al (2012) hanno riportato cambiamenti nella connettività cerebrale in persone con MdDS. Questo studio, tuttavia, è stato condotto con una risonanza magnetica ad alta potenza, che di per sé può causare vertigini temporanee. La MdDS sembra essere associata a cambiamenti metabolici nel cervello, nei circuiti correlati alla vista, all'elaborazione vestibolare e alle reazioni emotive. Sarebbe interessante vedere quanto di ciò sia dovuto alla MdDS e quanto sia secondario alle vertigini.

Nel 2015, in uno studio pubblicato su PLOS-1 (accesso libero), Cha e Chakrapani hanno riportato che "Gli individui con MdDS mostrano differenze di volume cerebrale rispetto ai controlli sani, nonché variazioni di volume dipendenti dalla durata della malattia in (a) aree di elaborazione visuo-vestibolare (IPL, SPL, V3, V5/MT), (b) strutture della rete della modalità predefinita (IX cerebellare, IPL, ACC), (c) strutture della rete di salienza (ACC e IFG/AI), (d) strutture della rete somatosensoriale (giro postcentrale, MCC, cervelletto anteriore, lobulo cerebellare VIII) e (e) una struttura all'interno della rete esecutiva centrale (DLPFC)." L'80% dei 29 soggetti di questo studio era di sesso femminile, quasi tutti di mezza età e quasi tutti presentavano sintomi da più di 1 mese; pertanto soddisfacevano i criteri convenzionali per questa MdDS. Gli autori sottolineano che le differenze di volume cerebrale potrebbero essere dovute a processi compensatori piuttosto che a cause dei sintomi. Hanno anche sottolineato che i risultati sono stati presentati con "valori p non corretti e si può sostenere che molti dei voxel osservati nei contrasti potrebbero essere stati osservati casualmente"

Mucci, Cha e altri (2018) hanno esaminato gli studi di neuroimaging (quasi tutti dovuti al lavoro del Dr. Cha) in un articolo "prospettico" pubblicato su una rivista open access, suggerendo che il cambiamento nella connettività cerebrale fosse una delle "teorie principali". In questo articolo, si afferma che l'ipotesi implica "un disturbo della connettività funzionale anomala guidato da un oscillatore neurale centrale che si attiva durante l'esposizione periodica al movimento". L'"oscillatore centrale… può oscillare tra stati alti e bassi" e "la MdDS potrebbe essere un disturbo di ipersincronizzazione delle reti cerebrali". Un'ipotesi simile è stata proposta da Mucci et al (2021). Riteniamo queste idee plausibili ma vaghe. È vero, ma piuttosto "fondamentale", osservare che un sistema oscillante probabilmente implica un ciclo di feedback. La distinzione tra causa ed effetto, ovvero se il cambiamento nella funzione cerebrale sia la causa della MdDS o una sua conseguenza, sembra ancora mancare. C'è anche la difficoltà che la risonanza magnetica ad alto campo induca di per sé vertigini. Non siamo convinti dall'osservazione contenuta in questo articolo secondo cui il nistagmo (movimento oculare) non è stato osservato nei soggetti studiati, poiché riteniamo che la fisica coinvolta nella risonanza magnetica sia piuttosto semplice.

Burlando et al (2022) hanno scritto: "Abbiamo formulato qui un modello matematico del sistema vestibolo-cerebellare e condotto un'analisi computazionale basata su un insieme di equazioni differenziali che descrivono le interazioni tra gli elementi del circuito e contenenti funzioni di Hill che modellano le relazioni tra le frequenze di scarica input-output tra i neuroni". Bene, ma cosa ne facciamo di tutto questo?

Jeon e altri (2020) hanno esaminato test neuropsichiatrici e imaging funzionale in 28 pescatori affetti da mal di terra (che hanno chiamato t-MdDS). Pertanto, non stavano effettivamente studiando l'argomento di questa pagina. C'erano molteplici misure, e quindi si trattava di uno studio di tipo "spedizione di pesca" (gioco di parole voluto: in genere si correggono statisticamente più misure). Gli individui affetti da mal di terra presentavano una migliore memoria visuospaziale, ipermetabolismo nella corteccia occipitale e prefrontale e ipometabolismo nel vestibolo-cerebellare. Non abbiamo idea di cosa dedurre da tutto ciò. Naturalmente, tutto è collegato a tutto, e chi è l'uovo e chi la gallina? Speriamo che vengano condotti ulteriori studi.

Maruta, J. (2023) ha pubblicato uno studio su 3 conigli sottoposti a 2 ore di "condizionamento". Ha affermato: "Dopo il condizionamento, il semplice rotolamento laterale ha indotto un'anomala deviazione oculare di imbardata nella direzione opposta al nistagmo osservato durante il condizionamento, indicando un cambiamento disadattivo nell'orientamento spaziale. L'impatto del condizionamento sembrava essere parzialmente mantenuto anche dopo 1 settimana e poteva essere parzialmente invertito o cumulato a seconda della direzione di rotazione nel condizionamento successivo". Questa ricerca è stata condotta presso l'ospedale Mt. Sinai.

Esistono alcuni casi di MdDS in seguito all'uso o alla sospensione di farmaci serotoninergici, come gli antidepressivi SSRI. Il collegamento in questo caso è che la serotonina può inibire il glutammato, un trasmettitore eccitatorio nel nucleo vestibolare (Smith e Darlington, 2010). Questa idea fornisce anche una spiegazione del perché i farmaci serotoninergici possano essere d'aiuto nella MdDS (vedere la sezione sul trattamento). Ciononostante, la maggior parte dei pazienti con MdDS non ha sospeso gli SSRI.

Il virus "Norwalk" è comune sulle navi da crociera e forse questa sindrome è in qualche modo correlata a questo virus. Ciò sembra un po' improbabile, dato che la MdDS può essere causata dall'esposizione al movimento su una varietà di veicoli diversi dalle imbarcazioni, così come l'osservazione che le epidemie del virus Norwalk, come quelle trasmesse da alimenti sulla terraferma, non sembrano essere associate alla sintomatologia della MdDS.

È stata recentemente avanzata un'ipotesi secondo cui la MdDS è correlata a uno squilibrio del CGRP (Mucci et al., 2018). Questa ipotesi è un po' difficile da seguire, in quanto il CGRP modula il tono vascolare. Sebbene ora esistano nuovi farmaci che inibiscono il CGRP per l'emicrania, questi farmaci a base di anticorpi monoclonali generalmente non raggiungono il cervello. La nostra osservazione è che i farmaci generalmente non sono efficaci nella MdDS e, al momento della stesura di questo articolo, non riteniamo che valga la pena di approfondirli.

Compressione della Vena Giugulare Interna.

La Dott.ssa Cha (2022) ha sostenuto l'ipotesi che la compressione della vena giugulare interna sia una causa occasionale di MdDS e di dondolio (che lei chiama nmPOV). Afferma che "la compressione avviene tipicamente tra il processo stiloideo, il processo laterale dell'atlante (C1) e il ventre posteriore del muscolo digastrico, creando una variante giugulare della sindrome di Eagle". Citando ancora il Dott. Cha, "Un meccanismo ipotizzato è che un aumento della pressione o una dilatazione al di sopra di una vena giugulare interna stenotica possano influenzare il drenaggio venoso o causare un flusso turbolento intorno all'orecchio interno. Nello specifico, le stenosi a valle che influenzano la pressione nella vena dell'acquedotto vestibolare che drena nel seno petroso inferiore o una pressione più elevata nel seno petroso superiore (entrambi drenano nel seno sigmoideo che diventa la vena giugulare interna) potrebbero portare alla trasmissione della pulsazione venosa nel canale semicircolare anteriore, che si ipotizza porti a vertigini ritmiche e talvolta pulsatili".

Il Dott. Cha prosegue affermando che, per quanto riguarda il trattamento, "si consiglia di trattare l'ostruzione sottostante con una combinazione di fisioterapia mirata (mobilizzazione della prima costa, stretching dello sternocleidomastoideo e dello scaleno anteriore, allineamento della colonna cervicale superiore, training ergonomico), blocchi muscolari e Botox, e occasionalmente procedure endovascolari e decompressione chirurgica (stiloidectomia con sezione del muscolo digastrico, prima costa resezione, miomectomia sternocleidomastoidea) è stata utile nel ridurre l'intensità della vertigine oscillante e del mal di testa nei pazienti in cui è stata scoperta un'eziologia compressiva extracranica." (2022).

La nostra difficoltà qui è che troviamo difficile comprendere perché una crociera in barca dovrebbe scatenare la sensibilità alle pulsazioni giugulari. Forse però ci sono alcuni "rocker" che hanno sensibilità alle pulsazioni giugulari. Pensiamo sia meglio tenere d'occhio la situazione e cercare prove che questi approcci siano utili.

Teorie del Meccanismo non Correlate al Cervello

È un po' difficile seguire teorie del meccanismo del mal di sbarco non correlate al movimento. Ad esempio, teorie legate ad anomalie nella circolazione venosa nel cervello, o associate a instabilità della colonna cervicale: come spiegherebbero i sintomi successivi a un viaggio in barca? Questo potrebbe applicarsi a sintomi simili senza un fattore scatenante il movimento. Consigliamo cautela nell'affrontare queste idee.

Cosa Dicono i Dati sul Meccanismo?

Riguardo all'ipotesi che la MdDS sia causata dalla riponderazione degli input visivi, vestibolari o somatosensoriali, i dati finora sono contraddittori. Nachum e colleghi hanno utilizzato la posturografia per studiare giovani uomini di età compresa tra 18 e 22 anni affetti da cinetosi e mal di terra (nel loro articolo hanno considerato il mal di terra equivalente al mal di sbarco — vedi tabella 2 sopra). Hanno riferito che questi giovani uomini hanno sviluppato una maggiore dipendenza dagli input somatosensoriali dopo l'esposizione al movimento e una ridotta ponderazione degli input visivi e vestibolari (Nachum, Shupak et al. 2004). Mentre l'accuratezza dell'input visivo dipende dal fatto che ci si trovi all'interno dell'imbarcazione o sul ponte, l'input del canale semicircolare è accurato sulle imbarcazioni e l'input somatosensoriale è accurato a intermittenza. Di conseguenza, è difficile comprendere la logica di questo adattamento. Un problema intrinseco di questo studio è che il gruppo di studio era composto da giovani uomini affetti da cinetosi e mal di terra transitorio, non da donne di mezza età affette dalla sindrome MdDS di durata pari o superiore a un mese.

Stoffregen et al. (2013) hanno studiato anche un gruppo diverso dai soliti pazienti affetti da MdDS: 40 studenti di età media di 20,68 anni, stranamente senza indicarne il sesso. Come Naichum et al., hanno definito la MdDS come mal di terra, e quindi stavano studiando qualcosa di diverso dalla MdDS, ma chiamandola MdDS. Hanno definito "Low-MD" (bassa MD) i sintomi per 30 minuti o meno, e "High-MD" (alta MD) i sintomi per 120 minuti o più. Poiché la definizione di MdDS e la popolazione di soggetti di questo articolo sono così diverse dalla popolazione clinica in cui la comunità medica diagnostica la MdDS, stavano studiando il mal di terra ma lo chiamavano MdDS, e ci sono pochi spunti di riflessione nel considerare ulteriormente il loro lavoro. È interessante notare che l'articolo di Stoffregen è stato pubblicato su PLOS, una rivista open source. Sebbene le riviste PLOS siano molto accessibili, il loro processo di revisione è piuttosto diverso da quello tradizionale che coinvolge esperti del settore. In altre parole, le pubblicazioni su PLOS hanno meno peso rispetto alle pubblicazioni su una rivista standard in cui il materiale viene revisionato da esperti scelti in base alla loro conoscenza dell'argomento.

In ogni caso, piuttosto che il processo di ponderazione somatosensoriale suggerito da Naichum, una possibilità più plausibile è che gli individui con MdDS possano sviluppare una maggiore dipendenza dalle informazioni visive e vestibolari (e quindi una ridotta ponderazione somatosensoriale). Questo si verifica in soggetti normali esposti a situazioni in cui il feedback somatosensoriale è distorto (Peterka, 2002) e rappresenterebbe anche un ragionevole adattamento al beccheggio dell'imbarcazione. Entrambi gli adattamenti potrebbero comportare un'integrazione sensomotoria terrestre imprecisa. Tuttavia, nessuno di questi adattamenti spiega la sensazione di dondolio tipica della MdDS o il caratteristico miglioramento nella guida di un'auto.

La proposta meccanicistica più recente per la MdDS è quella di Dai e colleghi (2014; Cohen et al., 2018). Hanno proposto che la MdDS fosse causata da un disadattamento del riflesso vestibolo-oculare (VOR) al movimento di rotazione della testa durante la rotazione, e hanno riportato che un protocollo di 5 giorni volto a riadattare il VOR ha portato a un "recupero sostanziale in media per circa 1 anno" in 17 soggetti su 24. Sebbene questi risultati siano incoraggianti, questa teoria non spiega perché i pazienti con MdDS stiano meglio durante la guida. Inoltre, è difficile capire perché il normale movimento nell'ambiente non dovrebbe ricalibrare il VOR nell'arco di alcuni giorni, il limite massimo abituale per la durata del mal di terra. Al momento della stesura di questo articolo, nel 2021, la teoria dell'adattamento al movimento rimane non dimostrata e il motivo per cui il trattamento abbia un successo parziale rimane incerto. L'assuefazione è l'ovvia teoria alternativa al riadattamento. Un recente studio suggerisce che questa procedura sia migliore del placebo, ma la direzione della stimolazione optocinetica non ha importanza (Mucci et al., 2018). Questo deporrebbe a favore dell'assuefazione rispetto al riadattamento.

LA DIAGNOSI DI MAL DI SBARCO SI BASA INTERAMENTE SU CRITERI SOGGETTIVI.

Il Calcolatore MdDS

contiene i criteri attuali del Dott. Cha e collaboratori (vedi sotto) e puoi verificare se sei idoneo.

A nostro avviso, la diagnosi di MdDS si basa sulla combinazione di anamnesi oscillazione (entro pochi minuti) dopo esposizione prolungata su una barca o su un’altra fonte di movimento prolungato), miglioramento con la guida o attività simili, durata di almeno 1 mese ed esclusione di alternative ragionevoli. Un'esposizione al movimento di 2 ore è il minimo indispensabile. La durata tipica dell'esposizione è di una settimana. È necessario eseguire test per escludere la VPPB, la malattia di Ménière (ad esempio, test dell'udito) e la neurite vestibolare (idealmente test VHIT) e, in caso di anamnesi di viaggio in aereo, si dovrebbe prendere in considerazione anche la fistola perilinfatica. Non riteniamo che una risonanza magnetica sia sempre necessaria.

Ombergen et al (2015) hanno suggerito criteri diagnostici simili:

1)Vertigini croniche da dondolio, esordite dopo movimento passivo o esposizione a realtà virtuale (la storia di realtà virtuale non è supportata dalla letteratura precedente).

2)Sintomi che persistono da almeno 1 mese.

3)Funzionalità dell'orecchio interno normale o anomalie non correlate all'ENG/VNG o ai test audiologici.

4)Imaging strutturale del cervello normale.

5)Sintomi non meglio giustificati da altre diagnosi (questo la rende una sindrome da "cestino dei rifiuti", simile all'emicrania vestibolare o alla PPPD).

Ombergen et al. (2015) non hanno incluso il miglioramento della guida nei loro criteri, ma per il resto questi sembrano abbastanza ragionevoli. Riteniamo che il miglioramento della guida debba essere incluso. I criteri 3-5 non si riferiscono ad altre diagnosi.

Anche la Barany Society ha espresso il proprio punto di vista sulla MdDS (2020). L'autore principale di questo articolo è il Dott. Cha, a cui hanno partecipato altri 8 autori, che hanno raggiunto un "consenso". I loro criteri sono:

• Vertigine non rotatoria caratterizzata da una sensazione oscillatoria presente in modo continuo o per la maggior parte del giorno
• B. L'insorgenza si verifica entro 48 ore dalla fine dell'esposizione al movimento passivo
• C. I sintomi si riducono temporaneamente con l'esposizione al movimento passivo
• D. I sintomi persistono per >48 ore

• D.0 in evoluzione: i sintomi sono in corso ma il periodo di osservazione è stato inferiore a 1 mese
• D.1 MdDS transitoria: i sintomi si risolvono entro 1 mese e il periodo di osservazione si estende almeno fino al punto di risoluzione
• D.2 MdDS persistente: i sintomi persistono per più di 1 mese

• E. Sintomi non meglio attribuibili ad altre malattie o disturbi.

Quindi, analizzando i dati, abbiamo oscillazioni, insorgenza rapida (diremmo immediatamente, non entro 48 ore), miglioramento nella guida (ad esempio, movimento passivo), durata superiore a 1 mese e nient'altro che spieghi. Pensiamo che sia migliorato rispetto a Ombergen, poiché include un miglioramento nel "movimento passivo", che potrebbe includere la guida. Si noti che questi criteri NON includono l'esposizione al movimento come i criteri di Ombergen e, per questo motivo, potrebbero includere persone che non "sbarcano", o in altre parole, potrebbero non essere esposte al movimento. Riteniamo che questo sia un errore. Apprezziamo anche i criteri di Ombergen che includono esplicitamente l'imaging e la funzione "normale" dell'orecchio interno. Avremmo preferito questo nei criteri della società Barany, che riteniamo troppo inclusivi.

Questi criteri sono integrati nel calcolatore MdDS, che vi permetterà di scoprire se i criteri della Barany Society vi classificano come affetti da MdDS.

Ovviamente, ciò che conta davvero non è come definite queste cose, ma se potete aiutare la persona a stare meglio.

In conclusione, chiunque è libero di elaborare criteri per i disturbi basati sui sintomi e ne abbiamo diversi tra cui scegliere. Riteniamo che i criteri del comitato più recenti (Cha et al., 2020) siano troppo inclusivi. Riteniamo che i criteri di Omsbergen del 2015 siano attualmente i migliori

COSA CERCARE:

Un tipico paziente affetto da MdDS è una donna di età compresa tra 40 e 60 anni, che ha fatto una crociera e che ora è in ottima forma. Recentemente, il criterio è stato ampliato per richiedere un miglioramento nella guida. Questa caratteristica è estremamente comune nella MdDS, ma rara (ma non del tutto inaudita) nei disturbi dell'orecchio interno o nell'emicrania. (Sharon e Hullar, 2014)

E per quanto riguarda la MdDS atipica? Considerando i dati demografici, le caratteristiche atipiche potrebbero essere l'età (> 65), il sesso (maschio piuttosto che femmina) e la mancanza di uno stimolo motorio provocatorio. Se combinassimo questi aspetti con il "miglioramento nella guida", questo individuo sarebbe così atipico che si potrebbe ritenere improbabile che abbia le stesse condizioni dei pazienti tipici. Tuttavia, potrebbe essere considerato affetto da MdDS secondo i criteri soggettivi suggeriti dal comitato "Consensus" della Barany Society.

TEST NEL MAL DI SBARCO:

Cohen et al (2015) affermano che "sebbene i test vestibolari possano essere utili, in generale, risonanze magnetiche (MRI), VEMP, potenziali evocati uditivi e molteplici esami del sangue non hanno nulla da offrire a livello diagnostico". Detto questo, le risonanze magnetiche vengono comunemente eseguite. Si noti che i criteri di Ombergen richiedono "imaging strutturale", che potrebbe includere una risonanza magnetica o una TAC dell'encefalo. Poiché i "criteri di consenso" della Barany Society includono il criterio E. Sintomi non meglio spiegati da un'altra malattia o disturbo, riteniamo che ciò significhi che si debba valutare la presenza dei sospetti più comuni come emicrania vestibolare, sindrome di Ménière, SCD e neurite vestibolare. Di solito, gli esami di base in questo caso includono (almeno) un audiogramma, oVEMP, vHIT e, idealmente, una sedia rotatoria (vedi sotto).

Gibbs et al (2010) hanno stabilito che il test di Romberg non è sensibile al "mal di mare" (mal di terra). Questo è molto sconcertante, dato che uno dei disturbi più comuni è lo squilibrio. È anche sconcertante perché i nostri risultati terapeutici, che includono la posturografia, suggeriscono un miglioramento dell'equilibrio con una riduzione del dondolio. Forse la variante del test di Romberg utilizzata da Gibbs et al (2010) era semplicemente troppo facile. In genere si può sempre trovare una variante di Romberg difficile da eseguire per qualcuno.

Nella nostra pratica, eseguiamo i seguenti test, in persone che non sono "classiche" (ovvero "rocker") – ovvero che non hanno migliorato guidando e non in crociera, o che presentano un'anomalia rispetto alle aspettative di età/sesso – vedi tabella 1:

Audiogramma e OAE sweep (aspettarsi normale, anormale suggerisce altri disturbi che coinvolgono lesioni all'orecchio)

Test della sedia rotatoria. Questo di solito mostra risposte vestibolari normali. Test oVEMP – per la ricerca di SCD (circa l'1% della popolazione) e perdita dell'utricolo

Il test VHIT viene talvolta utilizzato al posto della sedia rotatoria, ma di solito fornisce meno informazioni. Il grande vantaggio del VHIT è che è improbabile che sia associato a cinetosi e che è anche un ottimo test per la neurite vestibolare.

Non abbiamo riscontrato che i pazienti con MdDS presentino guadagni vestibolari anormalmente elevati o costanti di tempo anormalmente lunghe nei test sulla sedia rotatoria. Generalmente, i test sulla sedia rotatoria sono normali, a meno che non assumano benzodiazepine come clonazepam o diazepam (che riducono il guadagno del VOR e aumentano le costanti di tempo del VOR).

Forse si potrebbe sviluppare un test che preveda una misura dell'equilibrio (come la posturografia) e una fonte esterna di movimento passivo.

Nistagmo Alternante Periodico (PAN)

Periodic Alternating Nystagmus (PAN)

Timothy C. Hain, MD • Ultima modifica pagina: 28 aprile 2025

Materiale supplementare: Video di nistagmo congenito, variante periodica

Materiale supplementare: Video di PAN (nistagmo alternante periodico) acquisito

Nistagmo alternante periodico in un paziente con precedente emorragia in un nodulo cerebellare

Il PAN è un nistagmo a scossa orizzontale persistente che cambia periodicamente direzione.

PAN acquisita associata a disturbi cerebellari:

Un esempio di PAN acquisita grave è mostrato nella figura sopra. Questa persona ha contratto la PAN a seguito di un ictus al cervelletto.

La PAN acquisita è stata segnalata principalmente in presenza di disturbi cerebellari. I disturbi cerebellari associati alla PAN includono la cisti aracnoidea della fossa posteriore (Towle e Romanul 1970), la malformazione di Arnold-Chiari (Meienberg e Hoyt 1980), la degenerazione spinocerebellare (Plant 1982; Stell, Bronstein et al. 1989; Yabe, Sasaki et al. 1998; Yabe, Sasaki et al. 1998), lesioni cerebellari focali associate a sclerosi multipla (Keane 1974) e cisticercosi (Keane 1993). La PAN può verificarsi come effetto collaterale dei farmaci anticonvulsivanti (Campbell 1980), presumibilmente anche correlata alla disfunzione cerebellare.

Esistono prove sostanziali che la PAN possa essere il risultato di danni all'ugola e al nodulo cerebellare. Ad esempio, la PAN può essere indotta nelle scimmie da lesioni del nodulo (Waespe, Cohen et al. 1985; Wearne, Raphan et al. 1998). Nell'uomo, mentre molti casi di PAN sono associati a lesioni cerebellari diffuse, alcuni sono stati associati a piccole lesioni specifiche del nodulo. Kennard et al. hanno riportato un caso di PAN in un paziente con medulloblastoma cerebellare, un tumore che origina dal nodulo cerebellare (Kennard, Barger et al. 1981). Nel nostro caso (Chiu e Hain, 2002), abbiamo ipotizzato che il nodulo o l'ugola potessero essere stati danneggiati in età precoce, con conseguente ingrossamento della cisterna magna e una tendenza alla PAN. È stato riportato che la PAN può essere provocata dal litio (Lee e Lessell, 2003). Ciò non sorprende, poiché la tossicità del litio può indurre altri tipi di nistagmo centrale ed è anche una tossina cerebellare. Sembra probabile che in futuro anche altri disturbi che compromettono la vista o la funzione cerebellare possano essere associati alla PAN.

PAN Acquisita da Disturbi Visivi

La PAN può anche essere associata a disturbi visivi come la cataratta, che può scomparire dopo l'intervento chirurgico con un miglioramento della vista (Cross, Smith et al. 1982; Jay, Williams et al. 1985). Ciò suggerisce che la PAN possa essere una conseguenza transitoria di un deficit sensoriale. Analisi teoriche della PAN postulano che sia correlata alla perdita dell'inibizione centrale dei circuiti vestibolari (Leigh, Robinson et al. 1981; Furman, Hain et al. 1989; Furman, Wall et al. 1990). Questi modelli hanno innescato la PAN con segnali vestibolari. Nel nostro paziente, ipotizziamo che un attacco di sindrome di Ménière possa aver fornito il fattore scatenante della PAN, in modo simile a quanto accade anche con la perdita della vista.

PAN CONGENITA.

La PAN congenita si riscontra principalmente nell'albinismo (Guyer e Lessell 1986; Abadi e Pascal 1994). Un filmato della PAN congenita è disponibile qui. Questo nistagmo presenta un andamento esponenziale a velocità crescente e spesso cambia direzione molto più rapidamente rispetto alla PAN acquisita.

PAN NORMALE?

L'autore ha osservato che alcune persone normali sembrano presentare una minore quantità di PAN. Per registrarla, è necessario utilizzare un metodo sensibile (ad esempio, la luce infrarossa) e registrare per diversi minuti.

PAN PERIFERICA?

Esistono diverse segnalazioni di PAN in soggetti con malattia di Ménière, ad esempio Murofushi et al., 2008 e Chiu e Hain, 2002. Riteniamo che si tratti di soggetti con disturbi cerebellari e malattia di Ménière. Non crediamo che esista una vera e propria PAN "periferica". Altrimenti, sarebbe necessario riconsiderare la definizione di malattia di Ménière e includere disturbi che si verificano al di fuori dell'orecchio interno.

TRATTAMENTO.

La PAN acquisita può spesso essere abolita dal trattamento con Baclofen (Halmagyi, Rudge et al. 1980; Troost, Janton et al. 1990).

Kumar et al. (2009) hanno riportato un caso in cui la memantina si è rivelata utile.

Shaikh et al. (2009) hanno riportato diversi casi in cui la 4AP si è rivelata utile. Per quanto riguarda la PAN congenita, questa viene trattata in modo simile al nistagmo congenito (anche se con scarso successo).

Caso Clinico PAN (Chiu, 2002).

Un uomo caucasico di 51 anni con una storia di calo dell'udito nell'orecchio sinistro e vertigini ricorrenti da oltre 10 anni, attribuibili alla malattia di Ménière, si è presentato al nostro ospedale per due attacchi di caduta. Gli attacchi di caduta non erano associati a cefalea, capogiri, vertigini, perdita di coscienza, confusione, alterazioni della vista, nausea, vomito o dolore toracico, e sono stati attribuiti alle "crisi otolitiche di Tumarkin", che si riscontrano nella malattia di Ménière in fase avanzata.

Durante il ricovero, ha sviluppato un episodio di vertigine con nausea e vomito. In quel momento i suoi occhi mostravano anche un forte nistagmo orizzontale, segnalato da un osservatore attendibile come pulsante a sinistra e da un altro come pulsante a destra.

L'elettronistagmografia ha mostrato un nistagmo alternato a destra e a sinistra con una periodicità di circa 50 secondi, compatibile con PAN. L'esame clinico eseguito in quel momento, utilizzando gli occhiali di Frenzel, documentò anch'esso PAN. Fu trattato con baclofene. Il nistagmo si attenuò e, ripetendo l'esame con gli occhiali di Frenzel un mese dopo, non era più evidente.

Come mostrato in figura 2, una risonanza magnetica (RM) dell'encefalo senza contrasto ha dimostrato una cisterna magna ingrossata associata a lieve ipoplasia dell'emisfero cerebellare destro. Una successiva cisternografia ha dimostrato la comunicazione dello spazio della fossa posteriore cerebellare dilatato con il liquido cerebrospinale, documentando che la cisterna magna apparentemente ingrossata non era una cisti subaracnoidea.

Questo referto clinico illustra come il riscontro di una cisterna magna ingrossata possa essere associato a un'anomalia patologica, ovvero la PAN. Suggerisce inoltre che, in individui predisposti, la PAN possa essere transitoriamente indotta da uno squilibrio vestibolare.

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© 2025 Copyright: Timothy C. Hain, M.D.

Come Funziona il Calcolatore MdDS

Timothy C. Hain, MD • Ultimo aggiornamento: 31 ottobre 2024

Vedi anche: Questionari per le vertigini. • Calcolatore per la PPPD • Calcolatore per l'emicrania vestibolare (VM). • Calcolatore per la sindrome di Ménière

Questo calcolatore cerca di determinare se un individuo presenta o meno sintomi che potrebbero soddisfare i criteri per la MdDS, come delineato dal Dott. Cha e collaboratori nell'articolo del 2020 a cui si fa riferimento di seguito. Il materiale tra virgolette è principalmente copiato direttamente dall'articolo del 2020, ma parte del materiale citato è stato tratto anche da un simile documento di consenso del 2017 del Dott. Staab et al., riguardante una diversa condizione di vertigine cronica (PPPD).

Avvertenza: il contenuto, tratto dal documento di consenso MdDS del 2020, non riflette necessariamente le opinioni del Dott. Hain. Questa pagina non sostituisce le cure mediche e, di per sé, non stabilisce una diagnosi. Non è stato scritto né è appropriato per l'uso legale. Le risposte non vengono memorizzate. Se desideri conservare questo risultato, stampa o salva questa pagina.

CALCOLATRICE

Seleziona le caselle sottostanti e poi clicca su "valuta".

Le vertigini includono la seguente "sensazione presente in modo continuo o per la maggior parte del giorno". Puoi selezionarne più di una.

• "Oscillare"
• "Ondeggiare"
• "Oscillare"
• "Girare"
• "Nessuno di questi"

Evento che ha "precipitato" (scatenato) il/i sintomo/i sopracitati.

• "Esposizione a movimento passivo" (come una crociera in barca)
• "Un disturbo vestibolare"
• "Stress elevato"
• Un trauma cranico come un incidente automobilistico

I sintomi si riducono temporaneamente con: (Puoi selezionare più di una casella.)

• "esposizione a movimenti passivi" (come la guida)
• Farmaci da banco (come meclizina o ibuprofene)
• Nessuno

"Sintomi coesistenti": (Puoi selezionare più di una casella.)

• "disorientamento spaziale"
• "intolleranza al movimento visivo"
• "affaticamento"
• "aggravamento del mal di testa"
• "aggravamento dell'ansia"
• "aggravamento della perdita dell'udito"

Durata dei sintomi (solo uno).

• "< 48 ore"
• "48 ore ma meno di 1 mese"
• "sintomi risolti entro 1 mese"
• "più di un mese"
• "più di tre mesi"

Clicca per ottenere un punteggio

Si noti che, secondo il documento del 2020 a cui si fa riferimento di seguito, oltre al rispetto dei criteri sopra indicati, elencati come punti da A a D nel documento, è presente un ulteriore criterio diagnostico, che viene determinato dal medico curante:

• E. I sintomi non sono meglio attribuibili a un'altra malattia o disturbo.

Ciò significa che disturbi come VPPB, emicrania, sindrome di Ménière, neurite vestibolare, SCD, perdita vestibolare bilaterale o PPPD non dovrebbero essere presenti contemporaneamente e costituire una spiegazione migliore rispetto alla MdDS.

References:

• Cha, Y. H., et al. (2020). "Mal de debarquement syndrome diagnostic criteria: Consensus document of the Classification Committee of the Barany Society." J Vestib Res 30(5): 285-293.
• Staab, J. P., et al. (2017). "Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): Consensus document of the committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Barany Society." J Vestib Res 27(4): 191-208.

La sindrome da malattia da sbarco, Mal de Debarquement o MdDS

Alcuni casi:

Caratteristiche generali della MDD

Quanto è comune il Mal de Debarquement?

Ciò che è e non è MDD? Cinetosi e Land-malattia non è MDD.

Quali sono le cause?

MDD e MDD (s)

Teoria del modello interno e MDD

La diagnosi di Mal de Debarquement

Test:

Prevenzione della MdDS

TRATTAMENTO

Trattamento farmacologico

Trattamento collegato alla Neuromodulazione

Trattamento collegato alla VestibuIoOcular Reflex Maladaptation: Stimolazione ottocinetica

Riabilitazione vestibolare

Ricerca

Stimolazione magnetica transcranica ripetitiva

Ricerca sul riflesso vestibolo-oculare

Ricerca vestibolo-cerebellare

Approfondimento

Quali Sono Le Cause Del Mal Di Sbarco?

Emicrania

Teoria su: Abnormal Functional Connectivity

Adattamento Tramite Riduzione Dell'importanza Peso Vestibolare

Adattamento Al Rollio Durante La Rotazione (Accoppiamento Incrociato)

VestibuIoOcu1ar Reflex Maladaptation accoppiamento incrociato inappropriato tra rollio e rotazione

Basi Vestibolari e Cerebellari?

Teoria dei Modelli Interni e MdDS

Teoria dell'accumulo di Velocità nella MdDS

Ormoni e MdDS

Compressione della Vena Giugulare Interna

Teorie del Meccanismo non Correlate al Cervello

Cosa Dicono i Dati sul Meccanismo?

Il Calcolatore MdDS

Nistagmo Alternante Periodico (PAN)

PAN Acquisita da Disturbi Visivi

Caso Clinico PAN

Calcolatore MdDS