Timothy C. Hain, MD • Pagina ultima modifica: 15 giugno 2025
Vedi anche: POTs•Cause•Valutazione•Cadute•Test a tavola inclinata

Cadere

La sincope è spesso discussa da cardiologi o specialisti dell'epilessia. Questi gruppi tendono a guardare la sincope dalla loro prospettiva speciale. Questa pagina è scritta da una prospettiva più generale — quella di un "dottore stordito". Come anteprima dei messaggi "da portare a casa", la definizione stessa di "sincope" e delle varianti è poco ponderata, la letteratura sulle sincopi è estremamente variabile, c'è un'eccessiva enfasi sulle condizioni cardiache e il "sorteggio" è il grosso problema della sincope.

Sincope per età
Sincope per età
Incidenza di sincope per 1000 persone-anno per età da Sotieriades et al (2002).

Sincope e varianti definite:

La sincope (lieve) è spesso considerata un sottoinsieme del sintomo della perdita transitoria di coscienza (o, in altre parole, dello svenimento). Usando questa definizione, la sincope è la più comune — rappresentando circa l'80% — delle 3 condizioni che causano la perdita transitoria di coscienza. Gli altri due, che rappresentano un altro 10%, includono epilessia e pseudocrisi. Ovviamente, quindi, epilessia/pseudocrisi sono contributi minori.

La definizione più comune di La sincope è un improvviso calo della pressione sanguigna con conseguente perdita di conoscenza. Ci sono tre sottovarianti sincopi che differiscono principalmente per la prognosi e per la necessità di follow-up. Poiché questo non è generalmente noto quando si verifica la sincope, questo processo di categorizzazione non ha un grande uso pragmatico, almeno in modo urgente.

  • La sincope "vasovagale", nota anche come "semplice svenimento" o sincope "neurale", è una perdita di coscienza, associata a una pressione sanguigna più bassa, scatenata da un evento emotivo.
  • La "sincope vasodepressora" è mediata dalla sincope per vasodilatazione.
  • "Sincope cardioinibitoria" è sincope mediato dal rallentamento del cuore, o dalla contrazione ridotta del cuore.

Una definizione più ristretta di sincope è quella di Jones e Gibbons (2014), che affermarono che la sincope è una "perdita transitoria di coscienza, associata all'ipoperfusione cerebrale, senza deficit neurologici duraturi e con un recupero completo". Questa definizione non richiede una diminuzione della pressione sanguigna sistemica: si potrebbe invece immaginare una sincope dovuta a soffocamento e pressione su entrambe le carotidi. Potrebbe anche consentire la "sincope" dovuta all'occlusione di una singola carotide, cosa che riteniamo altamente improbabile. Esclude entità come l'ictus. Praticamente, questa definizione è più difficile da usare "sul campo", poiché raramente si sa quanto bene il cervello sia perfuso. Pensiamo sia meglio attenersi a definizioni più ampie.

Noi e altri (Sotieriades et al., 2002) pensiamo che la sincope sia meglio definita semplicemente come una perdita transitoria di coscienza. Questo non cambia molto le statistiche, poiché la maggior parte delle perdite di coscienza transitorie (80%) è dovuta a una pressione sanguigna abbassata, ma evita la confusione della grande categoria "sconosciuta" tra individui che si pensa abbiano o meno la pressione sanguigna abbassata. Di seguito, qualificheremo le nostre statistiche secondo la definizione.

La presincope consiste in instabilità, vertigini, debolezza o sintomi cognitivi senza perdita di coscienza. Le vertigini sono frequentemente riportate durante la presincope, ad esempio a causa di un battito cardiaco accelerato (Walfridsson e Walfridsson, 2005). La presincope è spesso un sintomo di ortostatica ipotensione. Pensiamo che "presincope" sia un termine sfortunato nel suo uso abituale, dove manca il termine "sincope". Come si può dire che qualcosa è "pre", quando l'evento non si verifica mai? Questo uso approssimativo del linguaggio porta a problemi nella suddivisione dei pazienti in categorie diagnostiche.

La pseudosincope è una apparente perdita di coscienza non accompagnata da cambiamenti circolatori come la riduzione della pressione sanguigna. Secondo Blad et al (2015), la sincope vasovagale indotta da inclinazione si sovrappone alla pseudosincope psicogena, e anche le due possono essere combinate. Suggeriscono che indicatori di pseudosincope siano un'alta frequenza di attacco, ritardo nel recupero della coscienza, apparente perdita di coscienza > 1 minuto, chiusura ictale dell'occhio, trigger atipici e assenza di prodromi. Il termine pseudosincope è anche sfortunato, poiché è comune usare anche il prefisso "pseudo" davanti a un'altra possibile causa di perdita di coscienza, come una crisi epilettica, che in realtà non è "pseudo". Quindi una crisi epilettica (per un neurologo) soddisferebbe la definizione di "pseudosincope" per un internista.

Cose che non sono sincope:

I disturbi che potrebbero sembrare sincope ma che non lo sono perché non c'è perdita di coscienza includono:

  • Cataplessia (stranamente, questo comportamento schizofrenico ha perso popolarità negli ultimi anni)
  • Attacchi a caduta
  • È dovuto a ragioni meccaniche — cioè chi inciampa su un cane non sta vivendo una "sincope".
  • Funzionali (pseudosincopi o pseudocrisi) — vedi il commento sopra sull'uso sfortunato di questi termini.

Alcuni autori scelgono anche di escludere dalla sincope la perdita di coscienza dovuta a ipossia o ipoglicemia (ad esempio Moya et al, 2009). Pensiamo che questa sia una divisione inappropriata.

Importanza della sincope

L'incidenza della sincope è stimata in circa 18,1-39,7 eventi ogni 1000 anni di paziente (Ganzeboom et al, 2006). In altre parole, dal 2 al 4% della popolazione ogni anno. Tra il 3% e il 35% (presumibilmente il # più grande) della popolazione sperimenta sincope a un certo punto della vita (Savage, 1985; Ganzeboom et al, 2006). Le persone cadono molto più spesso che svengono

Di questi 2-4% della popolazione con sincope, solo circa l'1% finisce dal proprio medico di base, e solo circa lo 0,1% finisce nel pronto soccorso (Moya, 2009). Sembra ragionevole supporre che la sincope nel pronto soccorso abbia più di quegli svenimenti "pericolosi" — chi andrebbe al pronto soccorso se svenisse alla vista del proprio sangue, dopotutto? Quindi le statistiche sulla sincope causata dalla DE, probabilmente sovrastimano il pericolo generale della sincope.

Detto ciò, la sincope rappresenta anche circa l'1-3% tutte le visite al pronto soccorso (Kapoor, 1990; Soteriades et al, 2002; Moya et al, 2009) e il 6% di tutte le visite ospedaliere. Tra il 71 e il 125 bambini e adolescenti/100.000 persone sperimentano la sincope ogni anno. Il numero di visite al pronto soccorso per la sincope aumenta costantemente con l'età (Sotieriades et al, 2002).

Il ricovero rappresenta oltre il 75% dei costi sanitari della sincope (Moya et al, 2009). Negli Stati Uniti, il costo medio era di 5400 dollari per ricovero per sincope nel 2009.

La stratificazione del rischio viene utilizzata per le persone con sincope di origine sconosciuta. La maggior parte degli algoritmi di stratificazione del rischio si basa in gran parte su un ECG anomalo, poiché si cerca di rilevare aritmie letali o individui con malattie cardiache strutturali.

Cause della sincope:

Sincope per causa

Baron-Esquivias et al (2010) hanno riportato la proporzione di pazienti con vari tipi di sincope nei Pronto Soccorso in Spagna. Hanno definito la sincope come perdita di coscienza con pressione sanguigna abbassata. Questo è mostrato nella figura a destra. C'erano 1217 pazienti con sincope come definito, oltre ad altri 202 pazienti con "Non Sincope Transiente-LOC". Mettendo insieme tutto questo, circa l'80% dei pazienti con LOC transitoria è stato classificato come "Syncope" e circa il 20% come semplicemente "LOC transitorio". Poiché entrambi i gruppi includevano categorie "sconosciute" molto ampie, noi stessi pensiamo che sarebbe stato meglio considerarli semplicemente insieme come hanno fatto altri. (Sotieriades et al, 2002). Tuttavia, Baron-Esquivias fornì abbastanza dettagli da poterli analizzare in entrambi i modi.

La principale causa singola di sincope nella DE, come riportato da Baron-Esquivez et al (2010), è la "sincope neurale". Altri studi suggeriscono che circa il 35-48% della sincope nella DE sia "neurale" (Moya, 2009).

Ricorda ancora che nello studio che fornisce questi dati, altri disturbi neurologici come ictus o cancro al cervello (ad esempio) sono stati esclusi dal gruppo "neurale", quindi questo gruppo è in realtà svenimento di tipo "vasovalago". "Neurale" è un termine sfortunato, poiché "neurale" potrebbe anche essere interpretato come la perdita di coscienza dovuta a una malattia cerebrale (che sono state escluse). Nota anche come "sintefica svenibile" o "sincope vasovagale", la categoria "neurale" è definita come una perdita di coscienza dovuta a un evento emotivo — ad esempio — vedere il proprio sangue. Circa il 44% di tutta la sincope di questo grande studio era "neurale". Altri studi hanno risultati simili.

Caratteristiche cliniche suggerenti di sincope "neurale" (Brignole et al., 2004)
Assenza di malattie cardiache
Lunga storia della sincope
Stare in piedi a lungo o affollati, luoghi caldi
Nassau, vomito associato alla sincope
Dopo una vista, un suono, un odore o un dolore improvvisamente spiacevoli
Durante il pasto o subito dopo il pasto
Con rotazione della testa o pressione sul seno carotide
Dopo lo sforzo

Nelle unità di sincope (cliniche dedicate alla sincope), vengono diagnosticate ancora più sincopi di tipo "neurale" o "riflesso" — 56-73% (Moya, 2009).

Strettamente correlati ai "svenimenti neurali" o vasovagali, ci sono la sincope "situazionale", anch'essa scatenata da un evento corporeo.

  • Sincope situazionale (che si verifica dopo la minzione, la defecazione, la deglutizione o la tosse))
  • Ipersensibilità al seno carotide — Sincope dopo pressione sul seno carotide nel collo.

"Sconosciuta" è la seconda categoria più grande – rappresentando il 28% di tutte le sincopi nella DE (Baron-Esquivias et al, 2010). Nella popolazione generale, "sconosciuto" è ancora più grande rappresentando il 37% (Sotierdes et al, 2002).

Negli altri 202 pazienti classificati nello studio DE di Baron-Esquivias et al (2010) come "NST-LOC" — perdita di coscienza transitoria non sincope, "sconosciuto" rappresentava ancora di più — il 43%. Si potrebbe pensare: in che modo un ignoto nel gruppo "sincope" differisce da uno "ignoto" nel gruppo NST-LOC? Non c'è un bel po' di ambiguità qui? Se spostassimo alcune delle "incognite" nella scatola "sincope" nella scatola "NST-LOC", le proporzioni non sarebbero molto diverse? Perché non metterli tutti insieme… Un'altra considerazione è che ciò che è "sconosciuto" nel pronto soccorso potrebbe certamente essere spostato in un'altra categoria dopo ulteriori valutazioni. Come l'aritmia, per esempio. Beh, comunque.

Ortostasi — il calo della pressione sanguigna in piedi è la categoria successiva più grande — circa il 9,4% di tutte le sincopi (definite come LOC transitorie). Abbiamo un'altra pagina web che parla di ipotensione ortostatica qui. È sorprendente che ci fossero solo il 9,4%, dato che una tale percentuale della popolazione soffre di ipotensione ortostatica. Presumibilmente questo significa che poche persone perdono effettivamente conoscenza — presumibilmente "sentono che sta arrivando" e si siedono.

Gli eventi cardiaci sono anche una causa relativamente rara di sincope. Nello studio di Framingham, è stata riscontrata un'eziologia "cardiaca" nel 13,2% degli uomini e nel 6,7% delle donne (Sotieriades et al, 2002). Più o meno come l'ortostasi. Sputando ulteriormente questi risultano (Baron-Esquivias et al, 2010) sottocategorie di:

Aritmia — La causa cardiaca più comune di sincope è definita come rallentamento anomalo, rapidità o irregolarità del battito cardiaco. L'aritmia rappresenta solo il 7,3% della sincope nella DE definita come LOC transitoria. Esempi di aritmie sono (Moya, 2009):

  • Bradicardia (rallentamento del battito cardiaco, come la frequenza cardiaca < 50)
    • Fibrillazione atriale (battito cardiaco irregolare)
    • Seno nauseante (frequenza cardiaca variabile tra lenta e veloce)
    • Blocco AV (il pacemaker normale si rompe e il cuore è guidato da altri siti).
    • Tachicardia sopraventricolare o ventricolare (anormalmente rapida)

Secondo Walfridsson e Walfridsson, la "vertigine" è stata segnalata nel 47% dei pazienti con TSV (tachicardia supraventricolare).

Esistono numerosi farmaci che possono causare bradicardia, specialmente nelle persone affette dalla sindrome del "QT lungo".

Una frazione ancora più piccola della sincope nel pronto soccorso era dovuta a eventi "cardiopolmonari" (4,2%) —

  • Stenosi aortica e altre malattie valvolari
    • embolia polmonare o ipertensione
    • Infarto miocardico (infarto)
    • Praticamente tutto il resto delle malattie cardiache.

Ci sono alcune entità varie non incluse sopra.

Nella diagnosi differenziale della sincope bisogna considerare anche numerose cause non cardiache di perdita di coscienza transitoria. Ancora da Baron-Esquivias et al (2010), "Sconosciuto" è molto comune nell'ED (43%). Si potrebbe pensare che nel gruppo "sconosciuto nel pronto soccorso" possano esserci condizioni piuttosto serie, che spingono a fare un follow-up per l'"ignoto". I restanti includono

Albassam et al (2019) hanno discusso in grande dettaglio le differenze tra sincope cardiaca e crisi epilettiche. Hanno dichiarato che le caratteristiche che suggeriscono una crisi sono:

  • punteggio di crisi epilettiche multivariabile di 1 o più (questo proviene da un singolo studio).
  • Girare la testa durante l'evento
  • Atteggiamenti insoliti prima dell'evento
  • Incontinenza urinaria
  • Lingua tagliata
  • Paziente incapace di ricordare comportamenti precedenti all'evento.

I farmaci comuni associati a un rischio eccessivo di sincope negli anziani includono:

  • Fluoxetina (Prozac)
  • aceprometazina (Non disponibile negli USA)
  • haloperidol (Haldol)
  • L-dopa (Sinemet)
  • Esistono anche molti farmaci che prolungano l'intervallo QT e che possono provocare blocco cardiaco e sincope.

(Cherin et al., 1997).

Queste associazioni ci sembrano strane e dubitiamo che debbano essere usate per prendere decisioni sui farmaci.

La sincope è associata a malattie pericolose

Sopravvivenza dallo studio di Framingham

La sincope, definita come perdita transitoria di coscienza, è pericolosa. Tuttavia, nella letteratura sembra esserci una tendenza a sopravvalutare il rischio. In sintesi, sembra essere un po' più pericoloso che invecchiare.

Solbiati et al (2015), in una meta-analisi che ha coinvolto 25 studi e 11.158 pazienti in totale, hanno riportato che la mortalità annuale della sincope era dell'8,4%. Ovviamente, la sincope si verifica principalmente nelle persone anziane e questa statistica potrebbe essere meno drammatica se si sottrae la mortalità attesa — cioè calcolando la "mortalità in eccesso". Dalla figura a destra, presa dallo studio di Framingham (Soteriades et al., 2002), non ci sembra che ci sia una mortalità dell'8% a 1 anno — piuttosto la mortalità "peggiore caso" si trova nel 10% delle sincopi cardiache, che potrebbero effettivamente essere circa il 10%. Per il restante 90% la mortalità sembra essere da qualche parte tra l'1% (che è più o meno normale) e il 3%, che è significativo ma difficilmente l'8,4%. Quindi ci sono alcune differenze importanti negli studi che cercano di quantificare l'aspettativa di morte dopo la sincope. Pensiamo che i dati di Framingham siano più ragionevoli e riteniamo che la meta-analisi di Solbiati et al. sia eccessivamente cupa.

Secondo Dipaola et al, le 48 ore successive alla sincope sono i momenti a maggior rischio per un evento avverso grave. (Dipaola et al., 2014). In realtà, questi studi riportano la mortalità nelle persone che hanno avuto la sincope, e la causa sottostante della sincope è generalmente la causa della morte (Moya, 2009).

Soteriades et al (2002, figura a destra) hanno riportato la sopravvivenza dopo la sincope (definita come perdita transitoria di coscienza), scomposta per causa. Si trattava di uno studio di tipo "popolazione" molto grande condotto a Framingham, Connecticut.

È importante sottolineare che non vi è stato alcun effetto sulla sopravvivenza per gli individui con sincope "vasovagale" (chiamata anche "sincope neurale sopra"). Tuttavia, tutte le altre categorie principali – incluse le cause "sconosciute", neurologiche (come l'ictus) e gli individui con cause cardiache di sincope – non sono sopravvissute quanto le persone senza sincope.

Circa il 30% delle persone con un episodio sincopale presenta recidiva in 3 anni (Moya, 2009). Logicamente, ci si aspetterebbe che la sincope ricorrente fosse molto più pericolosa di una sincope "una tantum".

Entem et al (2009) hanno riportato che l'aritmia è stata riscontrata in 33 pazienti su 140 con sincope di origine sconosciuta, utilizzando un loop recorder impiantabile (ILR) durante un periodo medio di follow-up di circa un anno. L'American College of Cardiology raccomanda un ILR per i pazienti con sincope ricorrente e senza ECG evidenti. Hm.

Valutazione della sincope:

Storia Clinica ed Esame Medico

Secondo un'ampia meta-analisi di Linzer e collaboratori (1997) per l'American College of Physicians, "un'accurata anamnesi, esame fisico combinato con un ECG si otterrà una diagnosi nel 50% dei casi". Oppure, guardando il foro della ciambella, un'anamnesi accurata, un esame fisico e un ECG danno una diagnosi solo al 50%. Poiché solo circa il 10-20% della sincope è "cardiaca", presumiamo che Linzer stia dicendo che il 20% delle diagnosi sia fatta tramite l'ECG, e il resto tramite l'esame fisico generale e l'anamnesi. Mi sembra molto ragionevole. Soprattutto la storia clinica, poiché parlare con il paziente è spesso la parte più importante di una valutazione. Analogamente, Albassem et al (2019) hanno affermato che "l'esame clinico, incluso l'elettrocardiogramma come parte dei punteggi multivariabili, può identificare con precisione i pazienti con e senza sincope cardiaca".

La storia dovrebbe stabilire il contesto della sincope — cioè, si stavano vaccinando contro l'influenza? (cioè vasovagal) I segnali d'allarme e la rapidità, cosa è successo dopo la perdita di conoscenza (cioè forse una convulsione?), eventuali dati disponibili sulla pressione sanguigna — erano pallidi? Nessun polso? Quanto tempo ci è voluto perché si riprendessero?

Reuber et al (2016) hanno utilizzato un'analisi fattoriale per trovare le domande che fossero meglio nel distinguere tra crisi, pseudocrisi e sincope — ovviamente qui la loro definizione di sincope non era la perdita transitoria di coscienza come raccomandato sopra. Ricordiamo che solo una piccola parte della perdita di coscienza transitoria al pronto soccorso deriva da crisi o "pseudo"-LOC. Le domande che riflettono un'"esperienza catastrofica" — cioè un'esperienza drammatica — sono state approvate in misura maggiore dai pazienti con pseudocrisi, e sono state meno raccomandate da quelli con crisi. Le domande che riflettevano "Disconnessione mente/corpo/mondo" avevano un modello simile. Quindi, in sostanza, risposte drammatiche alle domande su quanto accaduto sono più comuni nei pazienti con pseudocrisi. Non c'è una grande sorpresa, dato che le pseudo-crisi sono spesso solo mini-drammi pensati per uno scopo.

Moya (2009) suggerì (parafrasato qui) che si dovrebbe chiedere delle circostanze (posizione, attività, fattori predisponenti), dell'inizio dell'attacco (soprattutto palpitazioni), dell'indagine da parte dei testimoni oculari (caduta, colore, durata, respirazione, convulsioni, morsi della lingua), fine dell'attacco (ad esempio confusione, dolore al petto, palpitazioni, incontinenza) e del contesto (cardiaco, neurologico, diabete, farmaci, episodi precedenti).

L'esame fisico minimo indispensabile dovrebbe includere.

  • Pressione sanguigna e polso, in piedi e supino (cioè pressione ortostatica)
  • Esame cardiaco

Naturalmente, è importante anche un esame fisico e neurologico generale.

In emergenza, esami del sangue, incluso il D-dimero, possono essere utili per identificare embolie polmonari o dissezione aortica, e Troponin può essere esagerato quando si sospetta un evento ischemico cardiaco. Il BNP (peptide natriuretico cerebrale) > 300 pg/ml è un importante predittore di probabilità avversa, aumentando le probabilità fino a 7,3 volte (Reed et al, 2007). Il BNP è un peptide che suggerisce insufficienza cardiaca acuta.

Curiosamente, la misurazione ortostatica della pressione sanguigna viene spesso omessa nelle valutazioni del pronto soccorso. Poiché circa il 10% della sincope nella DE deriva dall'ortostasi (Baron-Esquivias et al. 2006), questo è un luogo in cui è possibile un miglioramento.

Se la sincope può essere attivata da una particolare manovra come stretching o sforzo, può essere utile che l'individuo tenti di attivare la sincope in un contesto controllato, come nello studio medico. La sincope di stretching è una causa benigna di svenimenti nei giovani. (Mazzuca et al., 2007; Pelekanos et al, 1990).

Il test del seno carotide durante l'esame fisico può essere utile anche in casi molto rari. Il metodo consiste nel massaggiare l'area carotide per 5-10 secondi, cercare la perdita del battito cardiaco per >= 3 secondi, oppure diminuire la pressione sistolica di >= 50 mm Hg. Secondo Humm e Mathias (2010), "Una risposta anomala alla CSM potrebbe non indicare sincope causata dalla CSH e deve essere considerata alla luce dell'età del paziente, della durata degli episodi sincopali e della storia dettagliata di stimoli provocatori." poiché in molti individui con sincope vasovagale si sono verificate risposte anomale.

Test di laboratorio

Non tutti sono d'accordo su quali dovrebbero essere i test di laboratorio di routine per la sincope. Questo di solito è lasciato a discrezione del medico, infermiere specializzato o assistente medico che si prenderà cura del paziente dopo la dimissione dal pronto soccorso. È interessante osservare che molte donne utilizzano il proprio medico gineco-ostetrico come medico di base. Abbiamo incontrato pazienti che considerano i chiropratici il loro medico di base. Ricordiamo che la sincope presenta una certa mortalità in eccesso a 1 anno (vedi sopra).

Quasi tutti consigliano un ECG completo. Questo è molto sensato perché rileva condizioni importanti come un infarto o un ritmo cardiaco irregolare.

In una seconda meta-analisi di Linzer (1997), è stato considerato il valore dei test diagnostici per la sincope, con raccomandazioni per i seguenti studi nel restante 50% dei pazienti non diagnosticati dopo l'anamnesi e fisica — cioè "pazienti sconosciuti" — è 1) studi elettrofisiologici in pazienti con cardiopatia organica, 2) monitoraggio Holter o telemetria in pazienti noti o sospettati di avere malattie cardiache, 3) monitoraggio dell'anse in pazienti con eventi frequenti e cuori normali, 4) valutazione psichiatrica in pazienti con eventi frequenti e senza lesioni, e 5) test basculante nei pazienti con eventi rari o in cui si sospetta sincope vasovagale. " Questi sembrano suggerimenti sicuri, che sembrano fortemente orientati alle cure cardiache.

Le risultati diagnostici di eco, test di stress, monitoraggio Holter ed elettrofisiologico Gli studi da soli o in combinazione variano ampiamente (5-35%). Entem et al (2009) hanno riscontrato aritmie in circa un terzo dei loro pazienti "sconosciuti" con bradicardia in circa metà e tachicardia nell'11%, utilizzando registratori ad anello impiantati. Per noi, questo sembra un po' più costoso e invasivo del necessario, soprattutto considerando la nuova disponibilità di monitor ambulatoriali (vedi sotto)

La perdita uditiva e l'aritmia non sono solo associate, ma un'eccezione è la sindrome di Jervell e Lange-Nielsen, dove spesso si presenta sordità in questa condizione genetica (Jervell et al, 1957).

Elettrocardiogrammi e test correlati per la sincope.

Poiché la maggior parte delle sincopi non è causata da problemi elettrici al cuore, ma piuttosto da "sincope vasovagale" o da ipotensione ortostatica, dovrebbe essere evidente che elettrocardiogrammi e esami correlati in tutti i pazienti con sincope saranno spesso normali. Ci si aspetterebbe, dalla prevalenza di aritmie e altri problemi cardiaci nel pronto soccorso, che il tasso di positività sia intorno al 20%. Presumibilmente la prevalenza è più alta nei gruppi selezionati come a rischio maggiore, cioè quelli con sincope ricorrente di origine sconosciuta.

Detto ciò, le cause cardiache della sincope possono essere letali e quasi tutti concordano sul fatto che un ECG di routine sia spesso utile nell'identificare anomalie del ritmo, della conduzione o della morfologia di l'attività elettrica cardiaca che fornisce un indizio sull'eziologia sottostante della sincope. Qui il costo del test (Medicare paga circa 60 dollari per un ECG) è basso, e il potenziale beneficio della rilevazione di una condizione potenzialmente letale è elevato.

La registrazione di una sottoparte dell'ECG durante l'incantesimo può essere ottenuta utilizzando Registrazione ambulatoria 24 ore su 24 (nota anche come monitoraggio Holter), o registratore di eventi, oppure un registratore a loop di memoria (chiamato monitoraggio "loop"). Questi dispositivi registrano costantemente l'ECG, permettendo di "tornare indietro nel tempo" una volta che un evento viene attivato. Ci sono anche alcuni nuovi "dispositivi domestici" per uso personale – vedi sotto. La resa diagnostica del monitoraggio ambulatoriale degli eventi in sincope è del 25-35% (Linzer et al, 1997). Questo ci sembra un po' eccessivo, forse anche a causa del bias di selezione. Poiché il monitoraggio degli eventi serve a rilevare aritmie, e grandi studi suggeriscono che solo circa il 10% della sincope (definita come LOC transitoria) nel pronto soccorso viene diagnosticato come aritmia (Sotiades et al, 2002), l'inferenza logica che molte aritmie vengono trascurate nel pronto soccorso. Questo potrebbe essere dovuto al fatto che le aritmie sono intermittenti, oppure forse perché i pazienti vasovagali sono esclusi dal monitoraggio ambulatorio degli eventi.

Il monitoraggio cardiaco ventiquattro ore su 24, spesso chiamato "monitoraggio Holter", è potenzialmente utile nelle persone che hanno incantesimi abbastanza frequenti da poterci aspettare un evento durante le 24 ore che Sono monitorati. Tali individui devono avere un incantesimo non pericoloso per la vita per rendere questa modalità sicura. La resa del monitoraggio Holter è bassa, circa l'1-2%, ed è quindi costosa in termini di costo per diagnosi (Moya et al, 2009). Un altro metodo è il "Zio Patch" — praticamente un Holter senza tutti i fili.

Il registratore eventi e il registratore di memoria a loop sono utile in persone i cui eventi avvengono meno frequentemente di ogni 24 o 48 ore. Questi dispositivi richiedono che il paziente o una persona che l'accompagni attivi il Monitorare al momento dei sintomi. (Hammill, 1997). Spesso però possono essere configurati per "catturare" i precedenti 10 minuti circa dopo il risveglio del paziente, creando un ciclo che registra continuamente.

Monitor cardiaci impiantabili sono stati messi a disposizione per chi necessita di monitoraggio cronico della funzione cardiaca (cioè dispositivo di rivelazione, prodotto da Medtronics). Secondo Burkowitz et al (2016), questi dispositivi sono 4 volte più produttivi di aritmie rispetto ai monitor esterni degli eventi. E la domanda più rilevante è davvero se le persone vivano più a lungo dopo aver usato questi dispositivi rispetto alle alternative più semplici. Ovviamente, sono molto invasive e molto costose.

Dispositivo Kardia
Uscita Kardia sul cellulare
Dispositivo KardiaUscita Kardia su smartphone

Inoltre, ci sono nuovi dispositivi. I modelli più recenti dell'Apple Watch, come la serie 8, possono monitorare l'ECG. Anche dispositivi smartphone più elaborati (ad esempio Kardia, AliveCor) possono essere utilizzati per monitorare l'ECG su richiesta, tramite un'app per smartphone. Esistono anche numerosi cardiomonitor di tipo consumer, alcuni dei quali sono disponibili presso grandi rivenditori come Walmart. Una recensione di questi dispositivi su health.com è qui. Questi dispositivi sono molto meno costosi (e richiedono molto meno tempo) rispetto al monitoraggio ambulatoriale degli eventi.

Moya et al (2009) affermarono che i registratori di eventi esterni "non hanno alcun ruolo nella valutazione della sincope". È successo molto tempo fa. Pensiamo che registratori di eventi esterni come il dispositivo mostrato sopra potrebbero essere potenzialmente utilizzati in una popolazione molto più ampia rispetto ai dispositivi forniti dai laboratori di cardiologia.

Altri test per la sincope.

  • Test autonomi, incluso il tilt table Test, per l'ipotensione ortostatica. Non è necessario per tutti i pazienti con sincope — ulteriori discussioni sono disponibili di seguito.
  • Doppler carotide (rendimento molto basso). Quasi mai è necessario per la sincope.
  • EEG (basso rendimento dovuto alla combinazione di relativa scarsa frequenza delle crisi epilettiche e insensibilità all'EEG).
  • Test elettrofisiologici (cateterismo, raramente eseguito — alla ricerca di malattie come WPW)
  • Valutazione psichiatrica (per pseudo-perdita di coscienza). Raramente fatto.
Tavolo inclinabile

La procedura del tilt table test (TTT) utilizza apparecchiature per registrare pressione sanguigna e polso dopo un'inclinazione di 70 gradi utilizzando un tavolo motorizzato. Cerca il 10% dei pazienti che presenta sincope associata all'ipotensione ortostatica.

La "ressa" della TTT varia a seconda dello studio. Secondo Kapoor (2003), circa il 65% dei pazienti con sincope ma senza malattia cardiaca strutturale ha risultati positivi ai test di inclinazione. Poiché la stragrande maggioranza dei pazienti con sincope sono persone normali che hanno sperimentato un disturbo emotivo (ad esempio vasovagal), questa percentuale sembra molto alta (Baron-Esquivias, G., et al. 2010). Ci aspettiamo piuttosto circa il 10%, la prevalenza dell'ipotensione ortostatica. Grossi et al (1987) hanno riportato un TTT positivo nel 26,69% — ancora una volta, sembrando un po' elevato. Forse c'è un bias di selezione qui.

Tre tipi di risposte a i TTT sono considerati anomali:

  • "Risposta mediata neuralmente", caratterizzata dall'improvvisa insorgenza di ipotensione, bradicardia, o entrambe quando il paziente è mantenuto in posizione eretta. Questo è la risposta più comune. La pressione bassa è anche chiamata "ipotensione ortostatica". Preferiamo terminologia che descrive il comportamento a quella che attribuisce causa.
  • Tachicardia ortostatica posizionale — il polso aumenta quando è dritto, poi scende di nuovo sdraiato piatto.
  • Disautonomia — tipicamente una diminuzione graduale della pressione sanguigna con poca o nessuna Variazione della frequenza cardiaca durante la procedura. Nota anche come ipotensione ortostatica ritardata.

Il TTT può provocare ansia da solo, poiché consiste nell'essere legati a un congegno, potenzialmente con farmaci endovenosi. Dato che molte persone si sentono svenite anche solo con il prelievo di sangue, il "test" stesso potrebbe provocare sincope.

La sensibilità della TTT dipende dalla metodologia. Si tratta di 90% quando usato con un protocollo a basso dosaggio di isoproterenolo o nitroglicerina, ma inferiore quando viene utilizzato con un protocollo ad alto dosaggio di isoproterenolo. Ci chiediamo però quante vite vengano salvate con i test NTG TTT. Noi stessi non riteniamo che la TTT con farmaci endovenosi sia sensata in caso di sincope, poiché siamo preoccupati per il rischio di provocare un evento cardiaco e non siamo convinti che la maggiore sensibilità giustifichi il rischio. Detto ciò, Moya et al (2009) affermarono che essenzialmente non vi era alcun rischio per la TTT. Siamo dubbiosi.

Gli operatori dei tavoli inclinabili (di solito cardiologi) sono solitamente poco esperti riguardo al vertigine posizionale a causa di condizioni dell'orecchio interno e possono facilmente trascurare la causa più comune di vertigine posizionale — il VPPB. Abbiamo incontrato pazienti che svengono dopo che il loro VPPB è stato provocato. Il VPPB può essere provocato passando da supino a posizione eretta.

Un nuovo dispositivo in-the-ear per monitorare i "svenimenti" monitora la pressione sanguigna. Questo si chiama "STAT". Ulteriori informazioni su questo dispositivo sono qui. Finora, è troppo presto per dire se questo dispositivo sarà utile. Sembra essere essenzialmente un tavolo inclinabile da auto-indossare. Esistono metodi più semplici (come i bracciali automatici per la pressione sanguigna).

Trattamento della sincope

La sincope — definita come perdita transitoria di coscienza — è un problema diagnosico importante, ma una volta stabilita, il trattamento è generalmente gestito dalle specialità che la trattano. Un aspetto piuttosto unico della sincope è che ci sono un enorme numero di pazienti "sconosciuti", alcuni dei quali presentano disturbi sottostanti letali.

Vacek (1991) suggerì che "La valutazione e la gestione iniziale della maggior parte dei pazienti con sincope possono essere eseguite dal medico di base … La consulenza con un cardiologo è necessaria solo quando i risultati della valutazione iniziale non risultano rivelatori o se i risultati suggeriscono la necessità di una valutazione secondaria più approfondita. "

Di seguito è la nostra opinione su chi dovrebbe trattare la perdita di coscienza transitoria.

Fornitori per la sincope
CausaSpecialità
VasovagaleNon è necessario alcun trattamento o valutazione, a meno che il paziente non sia effettivamente "sconosciuto"
SconosciutoConsulta un medico di follow-up. Dovrebbe essere una specialità di medici esperti di disturbi cardiaci.
LOC non per pressione sanguignaLa neurologia — ad esempio, le crisi epilettiche potrebbero essere la causa.
Sincope cardiacaCardiologia
Ortostatico (incluso il "riflesso")Medicina o Cardiologia, possibilmente seguiti da Neurologia se la sincope non è dovuta a una patologia cardiaca, farmaco, metabolica o disidratazione come causa.

Ulteriori informazioni sul trattamento della sincope associata alla pressione bassa in piedi sono disponibili Nella pagina ipotensione ortostatica.

Restrizioni nella sincope e altre cause di perdita transitoria di coscienza:

Esiste una letteratura piuttosto ampia riguardante la sincope, la guida e il lavoro. Questo viene discusso separatamente.

Esempio di sincope cardiogenica:

Un uomo di 80 anni, in gran parte sano, con una storia di febbre reumatica, si è presentato in clinica. Aveva una storia di "cadute ricorrenti", principalmente associate al piegarsi, come per sollevare qualcosa. La visita non suggerisce vertigini posizionali, anche se questa è la causa più comune di vertigini alla sua età. I suoi test hanno anche documentato una normale funzione dell'orecchio interno."

Il monitoraggio degli eventi ambulatori ha rilevato un blocco AV intermittente 3:1. In altre parole, la sua frequenza cardiaca scendeva da circa 80/minuto a circa 25/minuto. Fu posizionato un pacemaker e le sue cadute si fermarono bruscamente.

Riferimenti:

  • Albassam, O., et al. (2019). "Questo paziente aveva la sincope cardiaca?" JAMA 32(24): 2448.
  • Baron-Esquivias, G., et al. (2010). "Caratteristiche epidemiologiche e approccio diagnostico nei pazienti ricoverati al pronto soccorso per perdita di coscienza transitoria: studio del gruppo per la sincope in pronto soccorso (GESINUR)." Europace 12(6): 869-876.
  • Blad, H., et al. (2015). "Sincope vasovagale indotta da inclinazione e pseudosincope psicogeno: entità cliniche sovrapposte." Neurology 85(23): 2006-2010.
  • Brignole, M., et al. (2004). "Linee guida sulla gestione (diagnosi e trattamento) della sincope–aggiornamento 2004." Europace 6(6): 467-537.
  • Burkowitz, J., et al. (2016). "Monitor cardiaci inseribili nella diagnosi della sincope e nel rilevamento della fibrillazione atriale: una revisione sistematica e meta-analisi." Eur J Prev Cardiol 23(12): 1261-1272.
  • Cherin P, Colvez A, Deville G, Sereni D. Rischio di sincope negli anziani e consumo di droghe: uno studio caso-controllo. J. epidem clinico 50(3):313-20, 1997
  • Connolly S e altri. Terapia con pacemaker per la prevenzione della sincope nei pazienti con sincope vasovagale grave ricorrente. Jama 2003:289:2224-2229
  • Dey Ab, Stout NR, Kenny RA. La sincope cardiovascolare è la causa più comune Di attacchi a caduta negli anziani. Ritmo ed elettrofisiologia clinica. 20:818-9, 1997
  • Dipaola, F., et al. (2014). "Stratificazione del rischio di sincope al pronto soccorso." Auton Neurosci 184: 17-23.
  • DJ Driscoll in Camera Assistente Giudiziaria, Assistente Giustiziario Porter in Wollan PC. Sincope nei bambini e Adolescenti. Collegio di Cardiologia J Am. 29(5):1039-45, 1997
  • Entem, F. R., et al. (2009). "Utilità di registratori a loop impiantabili per la diagnosi di sincope inspiegabile nella pratica clinica." Clin Cardiol 32(1): 28-31.
  • Guiloff RJ e altri. Sincope e malattia di Raynaud. Arch Neurol 2012; 69(5):608-613
  • Grossi, D., et al. (1987). "Testa in alto per scatenare e diagnosticare la sincope." Funzione Neurol 2(4): 457-464.
  • Hammill SC. Valore e limitazioni della valutazione non invasiva della sincope. Cardiologico Clinic 15(2):195-218, 1997
  • Jervell, A. e F. Lange-Nielsen (1957). "Sordità congenita, cardiopatia funzionale con prolungamento dell'intervallo Q-T e morte improvvisa." Am Heart J 54(1): 59-68.
  • Josephson, C. B., et al. (2007). "Sincope neurocardiogena: frequenza e conseguenze della sua diagnosi errata come epilessia." Can J Neurol Sci 34(2): 221-224.
  • Jones, P. K. e C. H. Gibbons (2014). "Il ruolo del test autonomo nella sincope." Auton Neurosci 184: 40-45.
  • Kapoor WN. Valutazione e gestione dei pazienti con sincope. Med Clin Nord Am 79:1153, 1995
  • Kapoor WN. Esiste un trattamento efficace per la sincope mediata neuralmente ? JAMA 289, 17, 2272-2275, 2003
  • Linzer, M., et al. (1997). "Diagnosticare la sincope. Parte 1: Valore della storia clinica, dell'esame fisico e dell'elettrocardiografia. Progetto di Valutazione dell'Efficacia Clinica dell'American College of Physicians." Ann Intern Med 126(12): 989-996.
  • Linzer, M., et al. (1997). "Diagnosticare la sincope. Parte 2: Sincope inspiegabile. Progetto di Valutazione dell'Efficacia Clinica dell'American College of Physicians." Ann Intern Med 127(1): 76-86.
  • Kruit MC e altri. Sincope e intolleranza ortostatica aumentano il rischio di lesioni cerebrali sia negli emicrani che nei controlli. Neurologia 2013; 80:1958-1965
  • Linzer M, Yang EH, Estes NA, Wang P, Voperian VR, Kapoor WN.. Diagnosi sincope. Parte 1. Annals Int Med. 126 (1) 986-96, 1997
  • Mazzuca, M. e P. Thomas (2007). "Sincope di stretching autoindotta dell'adolescenza: una documentazione video-EEG." Disordine epilettico 9(4): 413-417.
  • Miles, W. M. (1997). "Problemi di guida legati alla sincope aritmica." Cardiol Clin 15(2): 327-339.
  • Miller JM. Syncope, Audiodigest medicina di famiglia, 45, #30, 1997
  • Pelekanos, J. T., et al. (1990). "Sincope di stretching in adolescenza." Neurologia 40(4): 705-707.
  • Reed, M. J., et al. (2007). "Ruolo del peptide natriuretico cerebrale (BNP) nella stratificazione del rischio della sincope adulta." Emerg Med J 24(11): 769-773.
  • Reuber, M., M. Chen, J. Jamnadas-Khoda, M. Broadhurst, M. Wall, R. A. Grunewald, S. J. Howell, M. Koepp, S. Parry, S. Sisodiya, M. Walker e D. Hesdorffer (2016). "Valore dei sintomi riportati dal paziente nella diagnosi della perdita transitoria di coscienza." Neurologia 87(6): 625-633.
  • Savage DD, e altri. Ictus 1985; 16:626-629
  • Solbiati, M., et al. (2015). "Ricorrenza della sincope e mortalità: una revisione sistematica." Europace 17(2): 300-308.
  • Soteriades, E. S., et al. (2002). "Incidenza e prognosi della sincope." N Engl J Med 347(12): 878-885
  • Tannemaat MR e altri. La semiologia della pseudosincope psicogenica indotta dall'inclinazione. Neurologia 2013:81:752-758
  • Moya e Task Force per the, D., et al. (2009). "Linee guida per la diagnosi e la gestione della sincope (versione 2009)." Eur Heart J 30(21): 2631-2671. [Usiamo il leader della task force come proxy dell'intera task force quando ci riferiamo a questo importante lavoro]
  • Walfridsson, U. e H. Walfridsson (2005). "L'impatto delle tachicardie sopraventricolari sulla capacità di guida nei pazienti indirizzati per l'ablazione a radiofrequenza per catetere." Pacing Clin Electrophysiol 28(3): 191-195.

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